糖尿病酮症酸中毒 .ppt

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资源描述

1、糖尿病酮症酸中毒,定义诱因病理生理临床表现治疗及急救流程,糖尿病酮症酸中毒(Diabetic Ketoacidosis ,DKA,DKA是最常见的一种糖尿病急性并发症 糖尿病患者在各种诱因作用下,胰岛素严重不足,升糖激素不适当升高,引起糖、蛋白质、脂肪以及水、电解质、酸碱平衡失调,最终导致高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱,并伴有代谢性酸中毒,诱因:,感染创伤手术妊娠分娩,饮食失调中断胰岛素治疗饮酒心肌梗塞原因不明,DKA 的病理生理变化,由于胰岛素严重不足,糖代谢紊乱迅速加剧,脂肪分解加速,产生大量酮体(乙酰乙酸、羟丁酸和丙酮),血酮体升高称为酮血症;尿酮体排出增多称为酮尿,统称酮症;酮

2、体为酸性物质,大量消耗体内储备碱,导致代谢性酸中毒;并可引起水、电解质严重紊乱,导致休克、意识障碍、心律失常、甚至死亡。,+,糖尿病酮症酸中毒的病理生理变化,酮体的生成,酮体是供能物质,酮体的产生是一种有效的代偿机制;当酮体的生成超过机体氧化能力,即形成酮症;酮体大量消耗碱储,即引起DKA;酮体包括三种成份:乙酰乙酸最先生成,丙酮是乙酰乙酸脱羧的产物,-羟丁酸是乙酰乙酸的还原产物;酮体主要在肝脏生成。,常见症状:食欲减退,恶心呕吐,乏力,头痛头晕,“三多”症状加重,腹痛,倦怠。还有诱发因素的表现,如感染时有发热等。 体检特点:脱水明显;呼吸加快,可呈酸中毒深大呼吸;呼吸有酮臭味,类似烂苹果的气

3、味;心跳加快;严重者可陷入昏迷状态。,糖尿病酮症酸中毒的临床表现,血糖:一般为16.733.3mmol/L,甚至更高;尿糖及尿酮呈强阳性;血酮体增高,常在4.8mmol/L(50mg/dl)以上; CO2CP降低,血pH7.35,BE负值增大;血钠、血氯降低;白细胞计数增高,常以中性粒细胞增多为主。,糖尿病酮症酸中毒的实验室检查,目的:纠正急性代谢紊乱防治并发症降低病死率原则:及时合理个体化,DKA治疗-目的和原则,DKA治疗-补液(首要、极其关键),立即补充生理盐水,按体重10%,先快后慢;如无心功能不全,在前2小时内输入10002000 ml液体,以后根据血压、心率、尿量及末稍循环情况,决

4、定补液速度,一般每46小时补液1000 ml。如高龄、心功能不全者,则应减慢补液速度或在中心静脉压监护下调节输液速度。当血糖下降到13.9mmol/L时改用5%葡萄糖加胰岛素继续静脉滴注;根据血糖监测结果及时调整胰岛素用量;,生理盐水加小剂量普通胰岛素静脉滴注,常用量为每小时46u,血糖下降速度以每小时3.96.1 mmol/L为宜,根据血糖下降速度调整胰岛素用量;如血糖下降幅度小于治疗前血糖水平,胰岛素剂量可加倍;血糖 11.1mmol/L ,尿酮(),尿糖 +时停止胰岛素滴注,过度到原治疗方案。,DKA治疗-胰岛素,DKA患者因呕吐、多尿等原因均有不同程度缺钾:治疗前因血液浓缩、酸中毒等原

5、因,钾从细胞内转移至细胞外,故血钾可正常,甚至明显增高;治疗后因补充血容量和胰岛素,纠正酸中毒,血钾可迅速下降,如不注意及时补钾,可引起心律失常,甚至心跳骤停。补液后已排尿时就开始补钾,24小时补钾总量:氯化钾610克;如病人有肾功能不全,血钾6.0 mmol/L 或无尿时暂缓补钾,并注意监测血钾、心电图和尿量变化,及时调整补钾量和速度。,DKA治疗-补钾,轻中度DKA胰岛素+葡萄糖输液即可纠正当血pH7.0时用小剂量碳酸氢钠,补碱后监测动脉血气分析补碱过多、速度过快可使脑脊液pH值反常降低和血pH值骤升加重组织缺氧,诱发脑水肿,加重低血钾,DKA治疗-补碱,对感染、休克、心功能不全、肾功能不全、脑水肿等伴发疾病积极进行治疗严密观察病情变化消除诱因,DKA治疗-伴发疾病,2小时监测一次血糖监测尿糖和尿酮体注意血电解质、血气变化进行肝肾功能,心电图等相关检查,DKA治疗-监测,增强对DKA症状的早期识别1型糖尿病不能随意停用或减量应用胰岛素治疗2型糖尿病合理用药,在应激及急性伴发病时密切监测血糖,血、尿酮体等,DKA的预防,DKA的预防-监测血糖,糖尿病患者应定期监测血糖1型糖尿病患者:3-4次/日2型糖尿病患者:1-4次/日在生病,手术,及其他特殊时期应该增加血糖监测频率,糖尿病酮症酸中毒的病理生理变化,谢谢!,

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