1、急 救 医 学,Emergency medicine科学技术出版社,面向21世纪全国卫生职业教育系列配套教材,主 编 于三新 刘一鸣 副主编 方木水 吴岸晶 编 者 王宗成 左秀英 窦秀纯 薛宏伟,内 容 简 介,本书为教育部技能型紧缺人才培养工程教材之一。全书共分10章，主要介绍了急救医学的基本知识、基本技能。本教材的编写注重实践技能，关注现代科学发展的前沿知识，力求反映现代急救医学的水平。本书可供高职（3年制）护理、助产、检验、药剂、卫生保健、康复、口腔工艺、影像技术等相关医学专业使用。,第1章 现代急救医学与急救医学服务体系,学习目标1.概述现代急救医学发展概况和 研究范畴。2.简述急救
2、医学服务体系的组成。3.说出急症救护的主要病种。4.叙述院前急救的原则。,第1节 概 述,急救医学（Emergency medicine）是一门综合性医学边缘学科，也是现代医学科学的重要组成部分。世界上急诊医学发展最早的是美国，1968年成立美国急诊医师协会（ACEP），1972年美国国会颁布加强急救工作法案。1979年急诊医学正式被确立为一门独立的专业学科，我国现代急诊医学的发展近20年的历史。,1980年10月30日国家卫生部颁发“关于加强城市急救工作的意见”，1984年6月下发了“关于医院急诊科（室）建设方案（试行）的通知”，推动了我国大中城市急诊医疗体系及综合医院急诊科（室）的建立和发
3、展。,目前，绝大多数县以上医院建立了急诊科，重症监护病房(ICU),配备了一定的专业队伍。我国80多个大中型城市有一定规模的急救中心，全国统一急救电话号码为“120”。,一、现代急救医学的范畴 （一）院前急救,院前急救包括现场急救和途中救护。首先给病人进行必要的初步急救，如徒手心肺复苏，清除呼吸道异物等，然后通过急救电话向急救中心呼救，,（二）危重病医学,危重病医学作为急救医学的重要组成部分，其定义是受过专门培训的医护人员，在配备有先进监护设备和急救设备的重症监护病房中对继发于多种严重疾病或创伤的复杂并发症进行全面监护和治疗。,要求急救医师掌握跨学科、跨专业的知识和技能。1991年美国危重病医
4、学会把循环休克、心源性休克、心外梗阻性休克、严重心力衰竭、心肺复苏等22个课题列为优先研究的项目。,（三）复苏学,现代复苏学可大致分为三个阶段：1.基础生命支持（A、B、C：包括气道控制(A)、人工给氧与呼吸(B)、心肺复苏(C)。2.进一步生命支持(D、 E 、F)：其目的是恢复自主循环，包括复苏药物与液体使用(D)、心电图诊断与治疗心律失常(E)、电除颤(F)。,3.持续生命支持 复苏学是主要研究如何在心跳骤停后，及时恢复自主循环、促进心脏复跳，及时建立呼吸通道。,（四）毒理学和急性中毒,研究和诊治各类急性中毒是急救医学的重要内容。在我国，城市急诊病人中5是与急性中毒有关，在农村每年10万
5、人以上死于农药中毒。由于每年世界上成千上万种各类新化学产品的不断出现，各国的工业化加强和环境污染的加重，中毒已成为危害人民健康的一个更要因素。,（五）创伤学,创伤是青年人中第一位死亡原因。2006年全国仅交通事故死亡人数8.9万人，伤残50万人。“创伤”已越来越受到社会的重视。各地卫生行政部门建立了创伤急救中心。严重创伤救治的原则是早期处理，先“救”后“查”。,（六）灾害医学,研究人群受灾后的医疗急救以及灾害预防等有关的医学，称为灾害医学。灾害是突然发生的，在造成生态环境被破坏的同时，也使人群受到伤害。如地震常造成多发伤、感染、休克；洪水造成溺水、胃肠道传染病、眼病、皮肤病；火灾造成烧伤、感染
6、、休克；交通事故如道路、航空、航海等造成的多发伤等等。,（七）急诊医疗管理学,健全组织急救网络，建立有效地现代化的急救呼救和通讯系统，研究和配备各种救护伤病员的抢救设备和交通工具，规范化培训急诊急救专业人员，制定对突发伤亡事故的预警机制是急诊医疗管理学的内容。,二、我国现代急救医学与急救医 学服务体系,（一）我国现代急救医学的特点我国现代急救医学的建立和发展，是对传统的医院内的急诊包括手术室在内其他临床科室抢救规范的提高；是对危重症监护病房系统救治经验和理论上的完整和支持，同时它将通讯、运输、计算机技术等纳入医学科学理论及应用的范畴。,EMSS 是将院前急救院内急诊科诊治ICU救治形成一个完整
7、体系。即：院前急救负责现场急救和途中救护；急诊科和ICU负责院内救护。急救医疗服务体系的三个部分既有各自独立的工作职责和任务，又相互密切的联系，是一个有严密组织和统一指挥机构的急救网络。,（二）急救医疗服务（EMSS）,等2节 急救医学服务体系的组成 一、院前急救 （一）院前急救的基本概念和意义,院前急救是对遭受各种危急生命的急症、创伤、中毒、灾难事件等病人，在到达医院之前进行的紧急抢救，包括现场紧急处理和监护运送至医院的过程。院前急救的目的是挽救病人的生命及减少伤残。快速有效的院前急救工作，对维护病人生命，减少病人的伤残率和死亡率非常重要。,据世界卫生组织（WHO）统计资料表明，全世界每年的
8、创伤病人，20因创伤后没能得到及时的现场抢救而死亡。急性心肌梗死病人，有的在发病最初几小时内死亡，死亡或猝死的原因并非病情不可挽救，而是未能得到迅速的抢救。,（二）院前急救的两项原则 第一个原则是“对症治疗” deal with symptoms,院前急救是对“症”而不对“病”，也就是说院前急救的主要目的不是为了“治病”，而是为了“救命”。是不得已而为之。,第二个原则是“拉起就跑” （scoop and run）。,对一些无法判断、无法采取措施或即使采取措施也无济于事的的危重伤病，应尽快将患者送到有条件治疗的医院，不要在现场作无价值的抢救。时间就是生命，院前过长的耽搁将使患者丧失仅有的一线生机
9、。,（三）院前急救的三项任务,1.现场急救 坚持先“救”后“送”的原则。例如外伤大出血病人必须先进行止血处理后再运送；又如对骨折病人必须先进行初步固定并正确地搬运和护送，才能减轻病人痛苦和二次损伤（急救五项技术：进行有效的通气、止血、包扎、固定和搬运）。对心跳、呼吸骤停的病人必须进行有效的心肺复苏才能使病人有得救的希望。要求医务人员能掌握全面的急救知识。,2. 搬运 搬运方法有多种，可因地、因时、因人而宜选择合适的搬运方法，最常用的方法有担架搬运法、徒手搬运法等。对颈、腰椎骨折病人必须三人以上同时搬运，托住头颈、胸腰、臀部和脚腿。切忌一人搬头，一人搬腿的双人搬运。,3. 急救的重要组成部分，是
10、连结急救医疗体系的一个重要的“链”，要把单纯的病人运载工具改造成为抢救危重病人的“流动医院”、“活动急救站”，成为医务人员院前抢救的场所，即“浓缩急诊室”，甚至发展到“集装箱急救车-微型医院”。,二、医院急诊科,1984年我国卫生部发布医院急诊科（室）建设的通知，我国目前一般500张床位以上的医院都建立了急诊科，有固定编制的医生和护士，配备了相应的急诊设施和急救器材。急诊科的应急能力和急救医疗水平反映了一所医院的管理、医疗的综合水平。,三、加强监护病房 intensive care unit,ICU,加强监护病房即重病加强监护室，是专门收治各种危重症病人的医疗单元。在ICU内病人接受全面和系统
11、的检查，准确细致的监测和护理，及时精确的治疗，以最大限度地保证病人的生命安全并有效的提高抢救成功率。,ICU,随着医学发展的需要，各种ICU相继建立，如冠心病重症监护治疗病房(CCU)、心肺重症监护治疗病房(CPICU)、心脏外科重症监护治疗病房（CSICU）、神经外科重症监护治疗病房（NSICU），婴幼儿重症监护治疗病房（IICU）等。对特殊病人如肾、肝、心、肺移植术后，以及免疫系统疾病的病人，还建立了“岛式”隔离加强医疗室。,（一）ICU设置,1.床位设置 2.监护站设置 3.人员编制 4. ICU装备,（二）基本技能,1.建立各种静脉管道技术 （1）周围静脉通道。 （2）中心静脉通道。
12、（3）Swan-Ganz导管插入技术 2.建立动脉测压管道,3.止痛技术 4.机械通气的应用 5.急救或抢救技术 （1）窒息的抢救。 （2）恶性心律失常的转复技术。 （3）心搏骤停的心肺脑复苏技术。,6.心脏起搏器的安置7.辅助循环技术的及时应用8.体外膜肺氧合辅助呼吸9.心脏电复律（cardioversion10.人工心脏起搏（artificial cardiac pacing）,小 结,EMSS（院前急救院内急诊ICU）中的每一部分均作为整个急救一体化的各个链接环节。院前急救作为急救医学体系的前沿，负责现场急救和途中救护；院内急诊是EMSS体系中重要的中间环节，负责完整的诊断与治疗过程，经
13、初步抢救后，依病情入急诊观察室或收入相关科室；ICU作为此体系的最终环节，主要利用先进的医疗设备对各种可逆性危急重症病人进一步加强监护和治疗。三者合作共同完成各种危急重症的救治。,第1节 心搏骤停,心搏骤停（Cardiac arrest）亦称心脏骤停，是指各种原因所致的心脏突然停止搏动，有效泵血功能消失，造成全身循环中断、呼吸停止和意识丧失，引起全身严重缺血、缺氧，是临床上最常见的急症。,心搏骤停的严重后果以秒计算10秒意识丧失、突然倒地30秒“阿-斯综合征”发作60秒自主呼吸逐渐停止3分钟开始出现脑水肿6分钟开始出现脑细胞死亡8分钟“脑死亡”、“植物状态”,一、心搏骤停的类型,心搏骤停在心电
14、图上有三种表现：1.心室颤动心跳呈无效收缩的排血动作，但心室壁有快而不规则、不协调、如蠕虫蠕动状颤动。,2.心室停顿肉眼见心脏完全静止，毫无动作，心肌色紫或紧张度低。心电图上无心电波型，呈一条直线。这一型最为多见，故抢救中常先按这一型治疗，使心脏恢复搏动。,3.心电-机械分离心电图有心室波，但心搏无力。,上述三者的共同点是心脏失去射血功能，组织无血液灌注。因而临床表现完全相同，患者表现为意识突然丧失，颈动脉、股动脉及肱动脉等大动脉搏动消失，血压测不到，有上述表现可明确诊断。,二、心搏骤停的原因,（一）原发病因1.心肌收缩力减低2.冠状动脉灌流量减少3.血流动力学剧烈变化4.心律失常 从病理生理
15、角度来理解，引起心搏骤停的各种原因最终结果都是造成机体组织缺氧和CO2积聚，在此基础上迷走神经反射亢进，导致心搏骤停。,（二）诱发原因心搏骤停的发病原因繁多，从机制分析，又可分为诱发因素和激发因素两类。,1.诱发因素（1）心血管疾病（2）麻醉与药物因素（3）手术操作失误2.激发因素（1）缺氧或CO2储留（2）严重心律紊乱（3）心肌收缩力减弱（4）冠状动脉灌注减少,三、心搏骤停的临床表现与诊断,心搏骤停的典型征象是：瞳孔散大、呼吸停止、面色死灰。 （一）先兆征象（1）广泛心肌梗死、急性大出血、急性肺梗死、顽固性心排状态、伴有血压进行性下降或大动脉搏动减弱。（2）任何原因的血压急剧下降，经治疗无效
16、，伴有脉搏减慢者。（3）呼吸衰竭，高浓度氧吸入无效伴有发绀或呼吸停止。,（4）麻醉及治疗用药过量、过敏、错用，中毒伴有呼吸、循环抑制躁动、抽搐、昏迷者。（5）急性缺氧、洋地黄中毒及用药不当等致使心电图显示严重失常。上述先兆征象一旦出现，就应进行连续监护，以便及早做出诊断。,（二）院外现场诊断（1）突然昏倒、意识消失。（2）大动脉搏动消失。（3）可伴有瞳孔散大、濒死喘息、呼吸停止、皮肤粘膜灰白与发绀。（4）听诊时心音消失。,（三）院内早期诊断（1）大动脉搏动突然消失。（2）原清醒患者意识突然消失。（3）自主呼吸停止或出现濒死呼吸。（4）瞳孔散大、皮肤粘膜灰白与发绀或术野出血停止。（5）心电图表现
17、：心室颤动；心室停顿；心电-机械分离。,第2节 心肺脑复苏,国际标准心肺脑复苏的步骤三期：1.基础生命支持（basic life support，BLS）2.进一步生命支持（advance life support，ALS）3.长时间生命支持（period life support，PLS）心肺复苏成功率与开始CPR的时间密切相关从理论上来说，对于心源性猝死者，每分钟大约10%的正相关性：,心搏骤停1分钟内实施CPR成功率90% 心搏骤停4分钟内实施CPR成功率约60%心搏骤停6分钟内实施CPR成功率约40%心搏骤停8分钟实施CPR成功率约20%，且侥幸存活者可能已“脑死亡”心搏骤停10分钟实
18、施CPR成功率几乎为0,一、基础生命支持,基本生命支持（BLS）：一旦判断呼吸、心跳停止，立即捶击心前区（胸骨下部），去除病因，采取ABC三步骤进行CPR和早期使用除颤器（AED）。,l. A（airway）常采用仰头抬颏法或双下颌上提法 2.B（breathing）采用口对口或面罩吹气行人工呼吸 A和B步骤如有条件，应尽快行气管内插管，使用复苏器或呼吸机辅助呼吸。 3.C（circulation）采用胸部按压 4.尽早用除颤器除颤2005国际心肺复苏新指南推荐尽早使用自动体外除颤器（AED）除颤。,附：2005国际心肺复苏指南,生存链：是指对突然发生的心搏骤停病人，所采取的一系列规律有序的步
19、骤、规范有效的救护措施，将这些抢救序列以环链的形式连接起来，就构成了一个挽救生命的 “生命链”（Chain of Survival）。包括：尽早呼救、尽早CPR、尽早除颤（AED）、尽早ALS。,徒手心肺复苏程序（BLS）1.判断环境是否危险（Danger）2.判断患者反应 （Response）3.呼救/报警（EMS系统）4.开放气道（Airway） 5.人工呼吸（Breath）6.人工循环（Circulation）,一、判断环境是否危险1.现场评估2.保障安全3.个人防护设备二、检查病人反应（R）及呼救/报警的方法1.判断患者有无意识,2.启动 EMSS时应冷静回答下列问题：（1）位置（尽量
20、具体）；（2）有效电话号码；（3）发生什么事件，（4）患者人数；（5）患者的一般情况；（6）已经给予患者何种急救措施（7）其它任何被询问的信息，确保EMSS急救人员无任何疑问后再挂断电话。,三、A（assessment airway）判断是否心搏呼吸骤停和畅通呼吸道1.将患者放置适当体位,2.畅通呼吸道 3.判断呼吸,四、B（breathing）人工呼吸1.口对口人工呼吸 2.口对鼻人工呼吸,五、C（circulation）人工循环建立人工循环是指用人工的方法促使血液在血管内流动，并使人工呼吸后带有新鲜空气的血液从肺部血管流向心脏，再流经动脉，供给全身主要脏器，以维持重要脏器的功能。1.判断患
21、者有无脉搏,2.胸外按压,六、早期除颤1.早期除颤的理由：（1）心搏骤停最常见和最初发生的心律失常是心室颤动；（2）电除颤是终止心室颤动最有效的方法；（3）随着时间的推移，成功除颤的机会迅速下降；（4）短时间心室颤动即可恶化并导致心脏停搏。,2.早期除颤与PCR的关系：成人（8岁）：5min的猝死：先除颤5min的猝死：先CPR（2min/ 30：25），接好除颤器后再除颤。儿童（18岁）：先CPR（2min/30：25），接好除颤器后再除颤。婴儿（1岁）：不适用AED。,3.电量选择：成人（8岁）：单向波：一直使用360J直线双向波：120J（首次）方形双向波：150200J（首次）儿童（1
22、8岁）：第一次：2J/kg第二次及以后：4J/kg4.除颤的要求：一次电击后立即行CPR，2min/30：25次后检查心律，如有必要可再次电击。每次电击前后均需做CPR。,二、进一步生命支持（ALS）,CPR的成功与否取决于现场抢救和急诊科或ICU进行CPR的两者紧密衔接。1.氧疗2.心脏复律 3.纠正酸中毒 4.脑缺氧的防治 5.纠正低血压和改善微循环6.注意监测和防治多脏器功能衰竭,（一）CPR有效指标,1.瞳孔复苏有效时，可见瞳孔由大变小。如瞳孔由小变大、固定、角膜浑浊，则说明复苏无效。2.面色（口唇）复苏有效时，可见面色由发绀转为红润。如患者面色变为灰白，则说明复苏无效。,3.颈动脉搏
23、动按压有效时，每一次按压可以摸到一次搏动，如若停止按压，波动亦消失，应继续行心脏按压。如若停止按压后，脉搏仍然跳动，则说明患者心跳已恢复。有条件时，按压时可测到血压在8.0/5.33kPaK（60/40mmHg）左右。,4.神志复苏有效，可见患者眼球有活动，睫毛反射与对光反射出现，甚至手脚开始抽动，肌张力增加。自主呼吸出现，并不意味可以停止人工呼吸，如果自主呼吸微弱，应仍然坚持口对口呼吸或其他呼吸支持。,（二）CPR注意事项,1.防治并发症 2.用药途径选择包括：静脉给药，安全方便，且疗效与心内注射相近，应列为首选；气管内给药；心脏内注射：心肺并发症多，药物误注入心肌可引起难以纠正的心律失常。
24、,3.CPR应用呼吸兴奋药弊多利少 4.注意酸碱平衡纠正酸中毒宜适中，碳酸氢钠宜小量、反复使用。5.防止抽搐不论局部或全身抽搐均可增加机体耗氧量和加重脑缺氧、脑水肿，如何防止抽搐将直接影响到脑复苏的成功,三、持续生命支持,住院病人由于非心脏疾病所发生的心搏骤停，预后一般很差。少数病人可能复苏成功，但复苏后的临床过程与结局仍取决于其基础的病变。由于癌肿、肾功能衰竭、急性中枢神经系统疾病及严重感染而,在住院过程中发生的心搏骤停，复苏后的存活率低于10%。非心脏疾病所致的心搏骤停，如由于暂时性气道阻塞、电解质紊乱、药物的致心律失常作用和严重的代谢异常所致，则预后良好。如能及时复苏及在纠正有关的暂时性
25、诱发因素的同时继续维持，则存活率应很高。,小 结,心肺脑复苏在急救医学中占有主导位置。因为所有危、急、重症患者都有可能出现呼吸心跳骤停的可能。因此，要学好急救医学课程，在今后工作中真正做到挽救病人生命于危难之时。CPR与CPCR是一定要熟练掌握的内容。,第3章 休克,第1节 病因与临床表现,一、病因有效循环血量不足各类休克共同的病理生理基础,低血容量性休克 常因大量出血或体液的丢失,或体液积存于体腔和组织间隙,导致有效循环血量减少引起,感染性休克 是由病原微生物感染,导致微循环障碍引起,心源性休克 是由严重的心血管疾病引起的心输出量急剧减少所致,常继发于急性心肌梗死、严重的心律失常、心肌炎等,
26、神经源性休克 由剧痛、脑脊髓损伤、麻醉意外等引起血管紧张度的突然丧失，导致周围血管扩张，有效循环血量减少而发生的休克,过敏源性休克 是人体对某些药物、生物制品等致敏原发生过敏反应，使全身毛细血管扩张和通透性增加，进而导致微循环障碍引起的休克,二、临床表现,休克早期,由于机体对有效循环血量减少早期有相应的代偿能力，病人的中枢神经系统兴奋性提高，交感肾上腺轴兴奋,表现为：精神紧张、兴奋或烦躁不安、皮肤苍白、四肢厥冷、心率增快、脉压减小、呼吸加快、尿量减少等。,休克期,持续的有效循环血量减少，组织缺血缺氧进一步加重，此时微循环广泛扩张。临床上病人表现为血压进行性下降、意识模糊、发绀和酸中毒。严重者可
27、出现多器官功能衰竭及弥漫性 血管内凝血。,第2节 诊断与急救处理,诊断休克的诊断重在早期及时发现,凡有严重损伤、大量出血、重度感染、过敏、心血管病史者均应想到休克发生的可能，并注意监测精神状态、生命体征、尿量、中心静脉压、动脉血气分析等,急救处理,（一）积极治疗原发病 1.失血者应积极进行止血治疗：如：肝、脾等内脏破裂，应尽快手术。 2.感染所致休克者，有效控制感染是抢救感染性休克的关键,3.心原性休克 积极治疗心血管原发病4.神经源性休克 进行病因及对症治疗5.过敏性休克 应立即脱离过敏源，立即应用肾上腺素,（二）补充血容量，改善微循环 是纠正休克的关键。一般认为先给予晶体液，但由于其维持扩
28、容作用时间仅1小时左右，随即应给予胶体液,（三）维持基本血压 严重休克时，单用扩容治疗不易迅速改善微循环和升高血压，若补充血容量后血压仍不升，肺动脉楔压和心排血量正常时，提示周围血管张力不足，可选用血管活性药物,（四）恢复和维护正常代谢和脏器功能 在以上治疗及纠正酸中毒等的基础上，可应用外源性三磷酸腺苷、阿片受体拮抗剂纳络酮等,（五）防治并发症 严重的休克易导致重要内脏器官功能的损害，出现多器官功能衰竭。在抗休克的同时，应根据不同器官功能衰竭，采取相应的治疗措施,小 结,休克是一个由多种病因引起、但最终共同以有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征。休
29、克发生后如果不能进行紧急而正确的救治，几乎所有的休克病人都将死亡。积极进行病因治疗、补充循环血量、维持基本血压、纠正酸中毒、积极防止多器官功能衰竭和弥散性血管内凝血是治疗休克的关键。,第4章 急性心力衰竭 与呼吸衰竭,学习目标1解释急性心力衰竭与呼吸衰竭的发病机制。2说出急性心力衰竭与呼吸衰竭临床特征 。3叙述急性心力衰竭与呼吸衰竭的急救处理。,第1节 急性心力衰竭,一、急性左心衰竭急性心力衰竭以急性左心衰竭最为常见，临床表现为急性肺水肿，可发生心源性休克或心脏聚停，是临床上常见的心血管急症，病情凶险，发病迅速，须立即抢救。,（一）病因及发病机制,1急性弥漫性心肌损害。2后负荷过重 。3前负荷
30、过重。 4心室充盈受限 。5原有心脏病的基础上发生快速心律失常 或严重缓慢性心律失常。,（二）临床特征,1急性肺水肿 患者表现为突然出现的呼吸困难，端坐呼吸，频率增快，口唇发绀，大汗，咳嗽，咳大量白色或粉红色泡沫样痰，双肺满布哮鸣音和湿啰音，心率增快，肺动脉瓣区第二心音亢进，心尖部第一心音低钝，可闻及收缩期杂音和舒张期奔马律。,2血流动力学 应用漂浮导管在床边进行血流动力学监测，有利于临床明确诊断，指导治疗。急性左心功能衰竭时，肺毛细血管压、心室舒张末压升高，心排出量、心脏指数、射血分数降低。其中肺毛细血管压和左室舒张末期压是监测左心功能的敏感指标。,3晕厥 指心排血量急骤减少引起脑部缺血，发
31、生短暂性意识丧失。若晕厥发作持续数秒钟并伴有四肢抽搐、呼吸暂停、紫绀等表现等，称为阿-斯综合征（Adams-stokes syndrome）。,4休克 因心脏排血功能低下导致心排血量不足而引起的休克，称心源性休克（cardiognicshock）。当心排血量减少显著时，机体来不及通过增加循环量进行代偿，但通过神经反射可使周围及内脏血管显著收缩，以维持血压并保证心和脑的血供，临床上除一般休克的表现外，多伴有心力衰竭、肺楔嵌压升高、颈静脉怒张等表现。,（三）实验室检查,1心电图可有窦性心动过速或多种心律失常，心肌劳损、缺血、左心室肥大等。2X线检查可见肺门有蝴蝶形大片阴影，并向周围扩展、心界扩大、
32、心脏搏动减弱。3 超声心动图可显示左房、左室增大。4血流动力学 应用漂浮导管进行血流动力学监测，有利于明确诊断，指导治疗。,（四）诊断及鉴别诊断,根据既往心脏病史，典型的症状、体征、辅助检查，急性左心衰竭的诊断并不困难。但当病人心脏病史不明确，或同时合并呼吸困难时，需要与支气管哮喘、慢性支气管炎急性发作、急性肺栓塞、急性呼吸窘迫综合征等进行鉴别诊断。,（ 五）急救处理,1体位 采取坐位或半坐位，双腿下垂，以减少静脉血回流，必要时可轮流结扎四肢，进一步减少血液回流。2纠正缺氧 在湿化瓶中加入30乙醇，以促使泡沫破裂。若面罩通气的效果不好，则需气管内插管使用正压通气。3吗啡 皮下或肌内注射510m
33、g，紧急时可静脉注射35mg。4利尿剂 呋塞米2040mg静脉注射。5氨茶碱 0.25g用20ml液体稀释后缓慢静脉推注。,6血管扩张剂 （1）硝普钠。 （2）硝酸甘油舌下含化。 （3）酚妥拉明为受体阻滞剂。7洋地黄类药物：一般选用毛花苷丙（西地兰）8 非洋地黄类强心剂有多巴胺、多巴酚丁胺、米力农、氨力农等，也可使用。,二、急性右心衰竭,右心衰竭较少单独出现，常继发于大面积肺栓塞或急性右室心肌梗死。急性右心衰竭是由于某种急性病因使右心室排血量降低，体静脉压迅速升高所引起的。临床表现以颈静脉怒张、肝肿大、低血压为主要特征。,（一）病因及发病机制,1右室梗死时由于右心室广泛受损，右心室不能有效地将
34、血液泵出，致左心室充盈不足，可引起低血压甚至休克。2急性肺动脉栓塞 栓子的来源主要有：周围静脉血栓；右心血栓；脂肪栓塞。以上各种栓子脱落后进入肺动脉，造成肺动脉栓塞，使肺动脉压急剧升高，引起急性右心室扩张和右心衰竭。,（二）临床特征,1突感胸闷、窒息感。剧烈胸痛，可类似心绞痛，严重患者烦躁不安、焦虑、出冷汗、晕厥、血压急剧下降，甚至休克，迅速死亡。2颈静脉充盈或怒张，肝肿大，下肢水肿。呼吸音减弱伴干湿性啰音。心率增快，心律失常，严重病人发生心脏骤停。,（三）实验室检查,1心电图电轴显著右偏、极度顺钟向转位和右束支传导阻滞。2 X线可出现 肺下叶三角浸润阴影，其底部连及胸膜。重度病人肺动脉段突出
35、。如选择性肺动脉造影，则可准确地发现栓塞所在部位和范围。,（四）诊断及鉴别诊断,根据突然发生的剧烈胸痛、呼吸困难、紫绀、休克，颈静脉怒张、肝肿大等，结合肺动脉高压体征、心电图及X线检查的结果，可以做出初步诊断。严重的患者须与急性心肌梗死相鉴别。,（五）急救处理,1一般处理 吸氧，剧烈胸痛可用杜冷丁50100mg肌注或吗啡510mg皮下注射，休克者慎用。 2纠正休克 采用低分子右旋糖酐补充血容量，抗休克常用多巴胺20mg加入200ml液体中，开始100g/分钟，根据血压情况进行调节，使血压维持在90mmHg左右。3右心衰竭处理 可选用毛花苷丙缓慢静脉注射。4溶栓治疗,第2节 急性呼吸衰竭,呼吸衰
36、竭有多种分类方法“根据二氧化碳是否升高，分为I型和II型呼吸衰竭。根据发病机制不同，分为急性和慢性呼吸衰竭。急性呼吸衰竭起病急骤，特别是完全窒息或呼吸骤停最为危险，可在数分钟致命。,一、病 因,1神经肌肉系统疾病 如脑肿瘤、脑血管疾病、脑炎、颅脑外伤、镇静药物中毒等直接损伤呼吸中枢，抑制自主呼吸。2胸廓疾病 。3呼吸道疾病 。4肺实质疾病如重症肺炎、肺间质纤维化、放射型肺炎及急性肺水肿等。,二、发病机制,1通气功能障碍 。2通气血流比例失调 。3弥散障碍,三、临床表现,1呼吸困难，表现在频率、节律和幅度的改变。2紫绀 是缺氧的典型症状。3精神神经症状 。,4循环系统症状 严重缺O2和CO2潴留
37、引起肺动脉高压，可发生右心衰竭。5消化和泌尿系统症状 严重者对肝、肾功能都有影响，如蛋白尿、尿中出现红细胞和管型。常因胃肠道粘膜充血水肿、糜烂渗血，而发生应激性溃疡。,四、辅助检查,1血气分析 海平面吸空气时，动脉血氧分压(PaO2)50mmHg，为II型呼吸衰竭。2肺功能检查 除血气分析外，其他一些呼吸生理功能指标测定也能帮助诊断呼吸衰竭 3影像学检查,五、 诊 断,既往有呼吸系统病史或存在引起呼吸衰竭的基础疾病的病人，出现呼吸困难，或发生呼吸频率、节律、神志的改变，结合动脉血气分析、肺功能检查的结果，即可做出诊断。,六、急救处 理,1建立通畅的气道 。 2高浓度给氧 3纠正酸碱平衡失调和电
38、解质紊乱。 4合理使用利尿剂。 5呼吸兴奋剂 6机械通气,小 结,急性心力衰竭与呼吸衰竭是临床上常见的危急重症，抢救不及时或治疗不当都可能导致病人死亡。适当选用血管活性药物，正确使用利尿剂，和洋地黄制剂，用以救治心衰病人。急性呼吸衰竭的病人，要迅速建立通畅的气道防止和缓解严重缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒，保护脑、心、肾等重要器管的功能。如发生心脏骤停，还应采取有效的体外心脏按摩等有关心肺复苏的抢救措施。会使用呼吸机进行合理的机械通气。认知急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的病因、发病机制和处理原则。,第5章 急性中毒与 理化疾病,学习目标1.说出常见急性中毒的原因及表现。2.说出常见理化疾病的主要表
39、现及急救措施。3.叙述有机磷农药中毒的表现及处理。,第1节 中毒总论,当某种物质进入人体后，并对组织器官发生生物化学或生物物理学作用，损害人体健康时，该物质即称为毒物。由毒物引起的疾病叫做中毒性疾病。而在短时间内大量毒物进入体内，迅速引起严重中毒症状甚至危及生命者称为急性中毒。,一、病因1.职业性中毒2.生活性中毒二、毒物的吸收、代谢和排出毒物可通过呼吸道、消化道、皮肤粘膜侵入人体。,气体和易挥发的毒物吸收后，一部分以原形经呼吸道排出，大多数毒物则由肾脏和消化道排出，少数毒物可经皮肤、汗腺、乳腺等排出。,毒物被吸收进入人体后，主要在肝脏经过氧化、还原、水解和结合等方式进行代谢，大多数毒物经代谢
40、后毒性降低，这是解毒过程，但也有少数在代谢后其毒性反而增加。,三、临床表现急性中毒出现的严重表现，如发绀、昏迷、惊厥、呼吸困难、尿闭、休克等。另外，全身各系统与组织（皮肤粘膜、呼吸、消化、循环、泌尿、血液、神经等）的损害，根据中毒情况而异，并出现不同的临床表现。,四、急性中毒的诊断及处理 1.确定诊断（1）病史：应了解现场并寻找接触毒物的证据。（2）中毒的临床表现：尤其各种毒物中毒的特征性表现（包括气味、症状、体征等）。,2.排出毒物根据进入途径不同，采取相应的排毒方法。3.拮抗解毒立即采用有效拮抗剂和特异解毒剂进行治疗。,4.对症及支持疗法对被损害的器官组织进行保护及对症治疗维持机体的水、电
41、解质、酸碱平衡，并防止感染等。,第2节 一氧化碳中毒,一、常见的一氧化碳中毒原因1.在密闭居室中使用煤炉取暖、做饭，由于通风不良，供氧不充分，可产生大量一氧化碳积蓄在室内。,2.城区居民使用管道煤气，其一氧化碳量为25%30%。如果管道漏气、开关不紧，或烧煮中火焰被扑灭后，一氧化碳大量溢出，可造成中毒。,3.使用燃气热水器，通风不良，洗浴时间过长。4.冬季在车库内发动汽车或开动车内空调后在车内睡眠，都可能引起一氧化碳中毒。5.其他如矿井下爆破产生的炮烟，化肥厂使用一氧化碳为原料，设备故障、管道漏气等均可造成一氧化碳中毒。,二、急性一氧化碳中毒的诊断 1.轻度中毒在上述可能产生大量一氧化碳的环境
42、中，感觉头晕、头痛、眼花、耳鸣、恶心呕吐、心慌、全身乏力。2.中度中毒除上述症状外，尚可出现多汗、烦躁、走路不稳、皮肤苍白、意识模糊、老是感觉睡不醒、困倦乏力。,3.重度中毒神志不清，牙关紧闭，全身抽动，大小便失禁，面色口唇呈现樱红色，呼吸脉搏增快，血压上升，心律不齐，肺部有啰音，体温可能上升。极度危重者，持续深度昏迷，脉细弱，不规则呼吸，血压下降，也可出现高热40，此时生命垂危，死亡率高。即使有幸未死，遗留严重的后遗症如痴呆、瘫痪，丧失工作、生活能力。,三、一氧化碳中毒的现场 急救原则1.应尽快让患者离开中毒环境，并立即打开门窗，流通空气。2.患者应安静休息，避免活动后加重心、肺负担及增加氧
43、的消耗量。3.有自主呼吸，充分给以氧气吸入。4.神志不清的中毒患者必须尽快抬出中毒环境，在最短的时间内检查患者呼吸、脉搏、血压情况，根据这些情况进行紧急处理。,5.呼吸心跳停止，立即进行人工呼吸和心脏按压。6.呼叫120急救服务，急救医生到现场救治患者。,7.病情稳定后，将患者护送到医院进一步检查治疗。8.争取尽早进行高压氧舱治疗，减少后遗症。即使是轻度、中度，也应进行高压氧舱治疗。,第3节有机磷农药中毒,一、有机磷农药中毒的症状1.毒蕈碱样症状：恶心、呕吐、腹痛腹泻、多汗、流涎、视物模糊、瞳孔缩小、呼吸困难、支气管分泌物增多，严重者出现肺水肿。,2.烟碱样症状：如骨骼肌兴奋出现肌纤维震颤。常
44、由小肌群开始，如眼睑、颜面、舌肌等，逐渐发展到肌肉跳动、牙关紧闭、颈项强直、全身抽搐等。3.中枢神经系统症状：头痛、头昏、乏力、嗜睡、意识障碍、抽搐等。严重者出现脑水肿，或因呼吸衰竭而死亡。,按病情可分轻、中、重三级。轻度中毒：有头晕、头痛、乏力、恶心、呕吐、流涎、多汗、视物模糊、瞳孔缩小。中度中毒：除上述症状加重外，有肌束颤动、瞳孔明显缩小、轻度呼吸困难、腹痛腹泻、步态蹒跚、轻度意识障碍。重度中毒：除上述症状外，瞳孔极度缩小、呼吸极度困难、昏迷、呼吸麻痹。,二、有机磷农药中毒的诊断在确定有机磷农药中毒时，除有明确有机磷农药接触史，典型症状外，从患者衣物、呕吐物中可闻到一种特殊大蒜样臭味，对帮
45、助诊断有重大意义。对于严重中毒患者，往往病情反复出现。,三、现场急救1.迅速将患者脱离中毒现场，立即脱去被污染的衣服、鞋帽等。2.用大量生理盐水、清水或肥皂水（美曲膦酯中毒者禁用）清洗被污染的头发、皮肤、手、脚等处。3.口服中毒者应尽早催吐及洗胃。4.发生呼吸困难时，有条件者应立即吸氧。,第4节 急性镇静、安眠药中毒,一、急性巴比妥类药物中毒1.病因由于误服或其他原因（如自杀），吞服过量的巴比妥类药物即会引起急性中毒。巴比妥盐类按其作用时间长短可分为四类：,（1）长效类：如巴比妥、苯巴比妥。（2）中效类：如异戊巴比妥。（3）短效类：如司可巴比妥。（4）超短效类：如硫喷妥钠。 巴比妥类药物的中毒
46、量和致死量依药物作用的快慢，维持时间的长短及机体耐受性而异。,2.中毒表现轻度中毒：口服25倍催眠剂量，患者入睡，但呼之能醒，醒时表现反应迟钝、言语不清、有判断及定向力等轻度意识障碍。中度中毒：吞服催眠剂量510倍时，患者出现沉睡或进入浅昏迷状态，强刺激可唤醒，但不能言语，旋即昏睡，呼吸浅漫，眼球可有震颤。,重度中毒：吞服催眠剂量1020倍时，患者表现昏迷，反射消失，瞳孔缩小或散大，呼吸浅慢，有时呈现陈-施呼吸，脉搏细速，血压下降。如不及时抢救，最后因呼吸和循环衰竭而死亡。,3.急救措施口服中毒者尽快洗胃，用温开水或盐水洗胃，对服药量大者虽然超过46小时仍可进行洗胃。洗胃要彻底，活性炭可反复由
47、鼻饲灌入。立即吸氧，必要时行气管插管或人工呼吸。导泻可用20%甘露醇溶液250500ml经胃管内注入（禁用硫酸镁，镁离子吸收后能抑制中枢神经系统）。,对巴比妥盐类中毒患者抢救重点在于维持呼吸、循环和泌尿系统功能。凡遇有严重中毒者，经简单处理后应及时送往医院实行进一步抢救，如利尿、透析疗法。必要时考虑使用苏醒剂或中枢兴奋剂等。,二、苯二氮zhuo类（安定类）药物中毒,本类药物，包括利眠宁、地西泮、硝西泮、氟西泮、奥沙西泮、阿普唑仑等。 临床主要用于镇静、催眠、抗癫痫等。如误用或一次用量过大，就会引起急性中毒。,1.中毒表现头晕、头痛、醉汉样表情、嗜睡、知觉减退或消失。严重者昏迷、休克、呼吸困难、抽搐、瞳孔散大、呼吸和循环衰竭。,
