2014心力衰竭治疗新进.ppt

1、心力衰竭治疗新进展,2014,心脏是机体重要的生命器官之一，它的主要功能是为血液循环提供动力。,心血管疾病死亡率比重,心力衰竭流行病学,美国现有心力衰竭病人500万，每年新发生55万。欧洲47个国家近10亿人口，心力衰竭患者占5%。我国50家医院住院病历调查，心力衰竭住院率占同期心血管病的20%，死亡率却占40%。,在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和/或舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对减少，以至不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征称为心力衰竭（heart failure)。,Concept,心功能不全与心力衰竭,心功能不全Cardiac insufficiency,代偿阶段,失代

2、偿阶段,心力衰竭,发病学的本质是相同的,心衰的发病环节,心输出量不足 （缺血）,回流障碍（淤血）,临床表现,心脏舒缩功能障碍，心输出量减少,心 功 能 不 全,病因、诱因与分类,代偿反应及其意义,发生机制,功能和代谢变化,治疗及进展,一、病 因,1.原发性心肌舒缩功能障碍,2.继发性心脏负荷过度,一、病 因,心肌结构损害,代谢异常,1.原发性心肌舒缩功能障碍,心肌炎、心肌病、中毒、冠心病,严重贫血、甲亢及VitB1缺乏,一、病 因,容量负荷过重 （前负荷 preload）,压力负荷过重 （后负荷after load）,2.继发性心脏负荷过度,射血阻力,舒张末期容积,二、诱 因,1、各种感染,2

3、、酸碱平衡及电解质代谢紊乱,3、心律失常,4、妊娠与分娩,5、治疗措施不当,凡能引起心肌供血减少、耗氧增加、收缩性减弱以及心脏负荷增加的因素均可诱发心衰。,发热,交感神经兴奋,外周阻力,感染,心率,心肌耗氧量,心脏舒张期,心肌供血供氧,内毒素,心肌收缩性,呼吸道感染,右心负荷,心脏负荷,心功能不全,1.各种感染,诱因,2.酸碱平衡及电解质代谢紊乱,诱因,竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合,抑制Ca2+内流和肌浆网的Ca2+释放,抑制肌球蛋白ATP酶的活性,ATP生成减少,酸中毒,高钾血症,诱因,2 酸碱平衡及电解质代谢紊乱,抑制Ca2+内流,导致心律失常,心率 舒张期缩短 心肌耗氧量 房室活动

4、冠脉血流 协调性紊乱 心肌缺血、缺氧 心室充盈 心泵功能 心输出量,3.心律失常,诱因,妊娠,血容量,心脏负荷,精神紧张、腹压,分娩,心脏负荷,临产期可增加20%,4.妊娠与分娩,诱因,5.治疗措施不当,诱因,洋地黄制剂,-R阻断剂,抗心律失常药物,过量,过快输液,劳累,紧张,情绪激动,甲亢,三、分 类,（一）根据病情严重程度,（二）按起病及病程发展速度,（三）按心输出量的高低,1.低输出量性心力衰竭2.高输出量性心力衰竭,（四）按心力衰竭的发生部位,（五）按心肌收缩与舒张功能的障碍,心力衰竭时机体的 代偿反应及其意义,完全代偿,不完全代偿,失代偿,心泵功能障碍,（一）心脏本身的代偿,1、心率

5、加快,2、心脏扩张,3、心肌肥大与心室重构,（一）心脏本身的代偿,C.O,血压,压力感受器,交感神经兴奋,心脏淤血,容量感受器,增加心率、心输出量,（急性代偿，限度空间小）,心率加快机制,利,一定范围内，心输出量维持动脉血压,弊,心率过快(180次/分)对机体不利: 增加心肌耗氧量 心脏舒张期过短，心室充盈不足 心率过快，影响冠脉灌流，心肌缺血,意义,（亚急性代偿方式）,根据Frank-Starling定律，心肌收缩力与心肌纤维初长度成正比，在一定范围内由心肌纤维粗细肌丝互相重叠形成有效横桥数目而定。,2、心脏扩张,紧张源性扩张：伴有心肌收缩力增强和心输出量增加的心脏扩张。,2、心脏扩张,紧张

6、源性扩张：伴有心肌收缩力增强和心输出量增加的心脏扩张。,紧张源性扩张：伴有心肌收缩力增强和心输出量增加的心脏扩张。,肌源性扩张：心肌过度拉长并伴有收缩力明显下降的心脏扩张丧失代偿意义的心脏扩张。,肌节长度1.7 m,肌节长度2.2 m,心室淤血,室内压,心腔适度扩大,肌节适度拉长,收缩力,意义：增加每搏心输出量。,为适应心脏负荷增加，使心肌及心肌间质在细胞结构、功能、代谢、数量及遗传表型方面所出现的适应性、增生性的变化称为心室重构。,从心肌细胞水平观察心肌肥大从组织水平观察心肌改建从心脏器官水平观察心室重构,3、心肌肥大与心室重构,可以增加心肌收缩力，有助于维持心输出量；降低室壁张力，降低心肌

7、耗氧量，有助于减轻心脏负担。,细胞表型改变心肌顺应性降低,利,弊,（慢性经济、持久的代偿方式）,(二)、心脏以外的代偿,1.增加血容量 1、降低肾小球滤过率 2、增加肾小管对水钠重吸收 2.血流重分布 1、保证心、脑血液供应 2、外周供血不足，导致器官功能紊乱,3.红细胞增多刺激肾脏产生红细胞生成素骨髓造血功能增强红细胞增多。4.组织细胞利用氧的能力增强细胞线粒体数量增多、呼吸酶活性增强细胞内呼吸功能改善，利用氧能力增强。肌肉中肌红蛋白增加,改善肌肉对氧的储存利用,各种心衰病因导致心输出量,交感肾上腺髓质系统兴奋,肾素血管紧张素醛固酮系统,(三)神经-体液代偿作用,各种心衰病因导致心输出量,交

8、感肾上腺髓质系统兴奋,神经-体液损伤作用,发 生 机 制,一、心肌收缩性减弱二、心室舒张功能异常三、心脏各部舒缩活动协调性障碍,心肌兴奋收缩耦联障碍,心肌结构破坏,心肌能量代谢紊乱,Ca2+复位迟缓,肌球-肌动蛋白复合体解离障碍,心肌顺应性,心室舒张势能,心律失常,心肌收缩性,心肌舒张功能异常,心脏各部位舒缩活动不协调,心力衰竭,（发生机制）,机体的功能 和代谢变化,一、心功能的变化 二、静脉系统淤血及主要变化 三、动脉系统充盈不足及主要变化,一.心功能的变化1.心力贮备cardiac reserve（ )2.心排血量(CO) 及心指数(CI)（ )3.射血分数 EF （ ）4.心室舒张末期压

9、力VEDP（或容量）、肺动脉楔压和中心静脉压（ ）,二、静脉系统淤血及主要变化,三、动脉系统充盈不足的表现,皮肤苍白、发绀 疲乏无力、失眠、嗜睡 血压偏低、脉压缩小、心源性休克尿少,心力衰竭,肺循环充血,体循环淤血,动脉充盈不足,呼吸困难,肺水肿,颈静脉怒张静脉压上升,水肿,肝功能异常,皮肤苍白发绀,疲乏无力失眠嗜睡,血压偏低脉压缩小心源性休克,尿少,心功能变化,心衰的临床表现,心力衰竭的治疗,一、积极治疗原发病,二、消除诱因,三、改善心脏舒缩功能,四、减轻心脏前、后负荷,五、综合性治疗,急 性 左 心 衰,急性左心衰竭的实验室和辅助检查,心电图胸部X线检查超声心动图动脉血气分析 常规实验室检

10、查心肌坏死标志物： 心肌肌钙蛋白T或I（cTnT或cTnI） 肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB） 肌红蛋白,急性左心衰竭的实验室和辅助检查,心衰标志物B型利钠肽（BNP）及其N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）的浓度增高已成为公认诊断心衰的客观指标，也是心衰临床诊断上近几年的一个重大进展。 临床意义： （1）心衰的诊断和鉴别诊断：如BNP100 ng/L或NT-proBNP400 ng/L，心衰可能性很小，其阴性预测值为90%；如BNP400 ng/L或NT-proBNP1500 ng/L，心衰可能性很大，其阳性预测值为90%。急诊就医的明显气急患者，如BNP/NT-proBNP水平正常或偏

11、低，几乎可以除外急性心衰的可能性。 （2）心衰的危险分层：有心衰临床表现、BNP/NT-proBNP水平又显著增高者属高危人群。 （3）评估心衰的预后：临床过程中这一标志物持续走高，提示预后不良 。,急性左心衰、肺水肿的急救治疗,治疗目标：纠正缺O2 维持BP和组织灌注 降低PCWP减轻肺水肿 增加SV 改善动脉供血治疗原则：强心、利尿、扩血管、抗神经 内分泌,各自优先顺序如何？（紧急时同时用） 利尿：最基础因有钠水潴留 扩血管：最迅速能迅速改善血流动力学 强心：最次要因SNS激活强心作用已很强 抗神经内分泌：最重要既能扩血管，又 能改善预后,急性肺水肿的急救措施,持续心电监测持续血压监测面罩

12、加压吸纯O2 PO2100mmHg，SO298%速尿20-40mg iv推注30-1h后尿500ml-1000mlNTG0.6mg SL3-4次+ivgtt10-50ug/min（心肌缺血时用）NP 5-50ug/min ivgtt,西地兰0.2-0.4mg iv推注（10-15）（适用快速Af时减HR）Dob 3-5-10ug/kg/min ivgtt（心肌收缩力很差者）Dop 3-5-10ug/kg/min ivgtt（血压偏低者）左西孟旦 起始10min12-24ug/kg负荷剂量静滴，而后以0.1ug/kg/min 的速度维持，用药30-60min后，观察药物的疗效，滴速可调整致0.2

13、-0.5ug/kg/min 用药6-24小时。（LIDO研究、REVIVE-2研究：钙增敏剂，开放平滑肌钾通道，扩张动脉、冠脉。改善心衰症状、提高耐力和生活质量。不增加死亡率） 其正性肌力作用独立于肾上腺素能刺激，可用于正接受受体阻滞剂治疗的患者。 NE 1-3-5-10ug/kg/min ivgtt（适合DOP仍不能维持血压者）喘啶 0.2mg ivgtt（慢）（适合于喘鸣者）抗菌素（预防肺感染用）血气分析，必要时纠代酸（NaHco3）,rhBNP 该药近几年刚应用于临床，属内源性激素物质，与人体内产生的BNP完全相同。国内制剂商品名为新活素，国外同类药名为奈西立肽（nesiritide）。

14、 主要药理作用是扩张静脉和动脉（包括冠状动脉），从而降低前、后负荷，在无直接正性肌力作用情况下增加CO，故将其归类为血管扩张剂。实际该药并非单纯的血管扩张剂，而是一种兼具多重作用的治疗药物；可以促进钠的排泄，有一定的利尿作用；还可抑制RAAS和交感神经系统，阻滞急性心衰演变中的恶性循环。,rhBNP VMAC和PROACTION研究表明，该药的应用可以带来临床和血流动力学的改善，推荐应用于急性失代偿性心衰。国内的一项期临床研究提示，rhBNP较硝酸甘油静脉制剂能够更显著地降低PCWP，缓解患者的呼吸困难。 应用方法：先给予负荷剂量1.500g/kg，静脉缓慢推注，继以0.00750.0150g

15、.kg-1.min-1静脉滴注；也可以不用负荷剂量而直接静脉滴注。疗程一般3d，不超过7d。,新活素药代动力学,起效时间 2-15min最大药效时间 30minT1/2 18min独特的代谢/排泄途径C型受体分解失活(血管内皮细胞)中性肽链内切酶肾脏过滤清除(2%),新活素作用机制和代谢失活,GC = 鸟苷酸环化酶; cGMP = 环一磷酸鸟苷； GTP 三磷酸鸟苷； PKG-1 = cGMP依赖蛋白激酶; RA = 特异性A型利钠肽受体；RC C型利钠肽受体资料来源： Burnett JC Jr. J Hypertens. 1999;17(suppl 1):S37S43.,药理作用,新活素治

16、疗急性失代偿性心力衰竭、慢性心力衰竭急性发作的安全性和疗效的2160例IV期临床试验,研究时间及参与单位,八个中心牵头人北京中心（北京、山西、内蒙、新疆）胡大一教授上海中心（上海、合肥） 葛均波教授广东中心（广东、广西、海南） 林曙光教授东北中心（黑龙江、吉林、辽宁） 李为民教授湖南中心 赵水平教授浙江中心 王建安教授湖北河南中心黄从新教授福建中心浦晓东教授,试验方案,用药方法：所有患者均接受常规治疗（包括利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂等），在此基础上，随机分配到各试验组的患者先分别给予负荷剂量（静脉推注3-5分钟）,再以维持剂量持续给药（持续静脉滴注24或48小时） 注：福州中心的0.015

17、g/kg/min持续静脉滴注72小时组没有放在此报告中。,新活素IV期临床试验总结（1）,疗效评价四组用药后30min、用药结束后和治疗前、用药结束后24h 与治疗前相比，呼吸困难明显改善，具有临床意义（P0.05）四组用药结束后24h 和治疗前相比，尿量显著改善，具有临床意义（P0.05）重组人脑利钠肽治疗结束后、治疗后30天与治疗前相比较，左室射血分数明显改善，具有临床意义（P0.05）重组人脑利钠肽治疗后5-7天和治疗前NT-proBNP相比，有显著下降趋势（P0.05）。四个组间没有差异（P0.05），0.015g(48h)组NT-proBNP下降值有优于其他三组的趋势。,安全性评价1

18、、2160例的IV临床的结果表明：用药后低血压的发生率为1.4%。低于说明书上的1.9%。 其中0.015g(24h)组低血压的发生率为1.35%，在0.015g(48h)组发生率为2.62%，0.01g(24h)组发生率为0.91%，0.01g(48h)组发生率为1.94%。2、肌酐在治疗结束和基线比（除0.015g(24h)组外），治疗前后无差异（P0.05）。在治疗后5-7天和基线比较时（除0.015g(24h)组外），与治疗前相比，肌酐得到了改善（P0.05）,新活素IV期临床试验总结（2）,新活素IV期临床试验总结（3）,安全性评价 3、30天内再住院率的观察 根据美国Adhere

19、2004年的报道，心衰患者出院后30天内再住院率为20%，而本次研究30天内2160例患者再住院率为5.6%，低于文献报道的再住院率，是否因为使用了重组人脑利钠肽的缘故，值得进一步研究探索。,新活素IV期临床试验总结（4）,安全性评价4、30天病死率的观察 根据2007年中国慢性心衰指南中报道：我国42家医院1980、1990、2000年3个年段，心衰院内死亡率分别为15.4%、8.2%、12.3%。而2010中国急性心衰指南中指出美国流行病学资料报道60d病死率为9.6%。而本次2160例病例报道30天病死率为9.4%，略低于美国报道急性心衰60天死亡率，低于国内报道的慢性心衰住院内死亡率。

20、提示使用重组人脑利钠肽可降低心衰患者30天死亡率。,AHA 2010,AHA 2010,AHA 2010,AHA 2010,国外脑利钠肽的指南收载,美国2004年2月 美国临床治疗指导协会(ICSI) 急性心衰伴肺水肿诊断治疗指南 2004年5月 美国医师继续教育协会(CME-TODAY) 心肺病专业协会推荐急性心衰一线治疗2004年5月 美国联邦健康服务基金会(UHS) 急性心衰一线治疗药 2005年10月 美国ACC/AHA 收入慢性心衰指南2009年3月 美国ACC/AHA 收入成人心力衰竭诊断与治疗指南欧洲2005年2月 欧洲心脏病学会急性心衰诊断治疗指南2005年5月 欧洲心脏病学会

21、慢性心衰诊断治疗指南2008年8月 欧洲ESC急、慢性心衰诊断治疗指南,新活素最佳治疗时间,美国ADHERE2007报道： 与住院后(平均为15.5 h)再开始使用脑利钠肽治疗相比,在急诊室(来院2.8h)即对ADHF患者进行早期脑利钠肽静脉输注可显著改善预后。,早期、及时、适量使用,Cardiology. 2007;107(1):44-51.,松 弛 素,是一种大小和形态与胰岛素相近，男性和女性体内均存在，为适应女性怀孕对心血管系统所造成的负荷会自然分泌的激素。松弛素可以通过激活NOS诱导血管扩张。并且可以优先扩张狭窄血管，同时还具有抗炎反应、抗缺血、抗细胞凋亡、抗纤维化等作用。Pre-RE

22、LAX-AHF研究结果显示：对急性心力衰竭早期连续静脉48小时用松弛素可使症状改善，住院期间心衰症状和体征好转。出院后临床终点60天心血管原因死亡或心衰/肾衰再入院率和180天心血管死亡率明显下降。30ug/kg/day是最有效剂量。,急性左心衰药物使用推荐级别,急性左心衰竭的药物治疗（1）,（一）镇静剂 主要应用吗啡 （推荐强度a类，证据强度C级）（二）支气管解痉剂 一般应用氨茶碱，亦可应用二羟丙茶碱。 （推荐强度a类，证据强度C级） 此类药物不宜用于冠心病如急性心肌梗死或不稳定性心绞痛所致的急性心衰患者。 （推荐强度b类，证据强度C级）（三）利尿剂 适用于急性心衰伴肺循环和（或）体循环明显

23、淤血以及容量负荷过重的患者。 （推荐强度类，证据强度B级）,药物治疗（2）,（四）血管扩张药物 (1)硝酸酯类药物： 急性心衰时此类药在不减少每搏心输出量和不增加心肌氧耗情况下能减轻肺淤血，特别适用于急性冠状动脉综合征伴心衰的患者。 （推荐强度类，证据强度B级） (2)硝普钠 适用于严重心衰、原有后负荷增加以及伴心原性休克患者。 （推荐强度类，证据强度C级）,药物治疗（3-1）,（3）rhBNP 该药近几年刚应用于临床，属内源性激素物质，与人体内产生的BNP完全相同。国内制剂商品名为新活素，国外同类药名为奈西立肽（nesiritide）。 主要药理作用是扩张静脉和动脉（包括冠状动脉），从而降低

24、前、后负荷，在无直接正性肌力作用情况下增加CO，故将其归类为血管扩张剂。实际该药并非单纯的血管扩张剂，而是一种兼具多重作用的治疗药物；可以促进钠的排泄，有一定的利尿作用；还可抑制RAAS和交感神经系统，阻滞急性心衰演变中的恶性循环。,药物治疗（3-2）,（3）rhBNP VMAC和PROACTION研究表明，该药的应用可以带来临床和血流动力学的改善，推荐应用于急性失代偿性心衰。国内的一项期临床研究提示，rhBNP较硝酸甘油静脉制剂能够更显著地降低PCWP，缓解患者的呼吸困难。 应用方法：先给予负荷剂量1.500g/kg，静脉缓慢推注，继以0.00750.0150g.kg-1.min-1静脉滴注

25、；也可以不用负荷剂量而直接静脉滴注。疗程一般3d，不超过7d。 （推荐强度a类，证据强度B级）,药物治疗（4）,（4）乌拉地尔 该药具有外周和中枢双重扩血管作用。 （推荐强度a类，证据强度C级）（5）ACEI类 急性心衰的急性期、病情尚未稳定的患者不宜应用。 （推荐强度b类，证据强度C级） 急性心肌梗死后的急性心衰可以试用，但须避免静脉应用，口服起始剂量宜小。 （推荐强度a类，证据强度C级） 在急性期病情稳定48 h后逐渐加量，疗程至少6周，不能耐受ACEI者可以应用ARB。 （推荐强度类，证据强度A级）,药物治疗（5）,（五）正性肌力药物 （1）洋地黄类 此类药物能轻度增加CO和降低左心室充

26、盈压；对急性左心衰患者的治疗有一定帮助。 （推荐强度a类，证据强度C级） （2）多巴胺 此药应用个体差异较大，一般从小剂量起始，逐渐增加剂量，短期应用。 （推荐强度a类，证据强度C级）,药物治疗（6）,（3）多巴酚丁胺 该药短期应用可以缓解症状，但并无临床证据表明对降低病死率有益。 （推荐强度a类，证据强度C级）（4）磷酸二酯酶抑制剂 米力农，氨力农。常见不良反应有低血压和心律失常。 （推荐强度b类，证据强度C级） （5）左西孟旦 其正性肌力作用独立于肾上腺素能刺激，可用于正接受受体阻滞剂治疗的患者。 （推荐强度a类，证据强度B级）,非药物治疗（1）,（一）主动脉内球囊反搏（IABP） 适应证

27、： （1）急性心肌梗死或严重心肌缺血并发心原性休克，且不能由药物治疗纠正； （2）伴血流动力学障碍(如机械并发症）的严重冠心病； （3）心肌缺血伴顽固性肺水肿。 （推荐强度类，证据强度B级）,非药物治疗（2）,（二）机械通气 1无创呼吸机辅助通气 适用对象：型或型呼吸衰竭患者经常规吸氧和药物治疗仍不能纠正时应及早应用。主要用于呼吸频率25 次/min、能配合呼吸机通气的早期呼吸衰竭患者。 2气道插管和人工机械通气 应用指征：心肺复苏时、严重呼吸衰竭经常规治疗不能改善者，尤其是出现明显的呼吸性和代谢性酸中毒并影响到意识状态的患者。,非药物治疗（3）,（三）血液净化治疗 出现下列情况之一时可以考虑

28、采用： （1）高容量负荷如肺水肿或严重的外周组织水肿，且对襻利尿剂和噻嗪类利尿剂抵抗； （2）低钠血症（血钠110 mmol/L）且有相应的临床症状如神志障碍、肌张力减退、腱反射减弱或消失、呕吐以及肺水肿等，在上述两种情况应用单纯血液滤过即可； （3）肾功能进行性减退，血肌酐500mol/L或符合急性血液透析指征的其他情况。 （推荐强度a类，证据强度B级）,缺血性循环衰竭（shock）：IABP,原理：插球囊降主A内： 左室收缩期球囊抽瘪增加射血 左室舒张期球囊充盈增加冠脉血流作用：左室后负荷 CO 50% LVEDP 40% 冠脉血流，达100%,疗效：心脏负荷 心肌耗O2量 心脏收缩功能

29、CO BP 左室充盈压 肺水肿 冠脉供血改善心肌缺血 因此，能维持血流动力学稳定,指征：MI shock（Bp90/60mmHg） 缺血性心衰、肺水肿shock （ Bp90/60mmHg） 严重心肌缺血（心绞痛发作） shock ( Bp90/60mmHg） 严重心肌缺血、心衰、血流动力学不 稳定者：CAA、PCI或CABG前的保驾,禁忌症：AI A夹层 A瘤 外周血管病变 血栓性疾病拨管： 心肌缺血已控制（药物、PCI or CABG） 心衰、 shock已纠正 血流动力学已稳定,并发症：感染：穿刺局部 血行 血管：肢体缺血 血栓、梗塞 夹层 假性动脉瘤,无尿或肾衰：血滤（Hemofilt

30、ration）和透析（Dialysis）,原理：通过压力（内生血压or 外泵）和滤膜， 从血液中滤出多余水、电解质和小分子物质 心衰患者合并无尿或肾衰，应给予血滤作用：去水 去电解质（K+ Na + ）疗效：治疗肺水肿 治疗肾衰,模式：A滤膜V V泵V 超滤透析 持续间歇,晚期心衰、严重呼衰：ECMO,ECMO（Extracorporeal Membrane Oxygenator）体外膜肺氧合器机理：体外循环呼吸机作用：循环辅助 呼吸替代指征：终末期心衰，药物治疗效果显著 等待心脏移植的终末期心衰并发 呼衰者,小 结,急性心力衰竭的治疗原则：“去水”是基础，不“去水”不可能治好心衰“去负荷”是

31、关键，不“去负荷”难以使病情稳定“去神经内分泌因子”最重要，否则预后好不了“强心”为次要，特殊情况（Af、Ms）下应用 有特效“非药物治疗”不可少，难治性心衰时显神效。,慢性心力衰竭治疗,（不包括急性心力衰竭）,诊断依据,基础疾病心脏扩大证据EF下降BNP、Pro-N-BNP不如急性左心衰敏感, 去除或缓解基本病因 原发性瓣膜病 手术修补或置换 瓣膜 缺血性心肌病伴心 绞痛、左室功能低下、 冠状动脉血管 有存活心肌 重建术 甲状腺功能亢进 对因治疗,心力衰竭一般治疗（一）,心力衰竭一般治疗（二）, 去除诱发因素控制感染治疗心律失常 房颤并快速心室律纠正贫血、电解质紊乱是否并发肺梗死,心力衰竭一

32、般治疗（三）, 改善生活方式饮食宜低脂、低盐每日称体重以早期发现液体潴留动态运动（如步行）避免作用力的等长运动,心力衰竭一般治疗（四）, 不推荐应用营养制剂或激素治疗 注意避免应用的药物非甾体类抗炎药（消炎痛）类抗心律失常药大多数钙拮抗剂,心力衰竭的药物治疗,肯定为标准治疗的药物 利尿剂 ACE -受体阻滞剂 洋地黄制剂,心力衰竭的药物治疗,中成药-芪苈强心胶囊改善心肌能量代谢药-曲美他嗪 Na/K-ATPase抑制剂-istroxime 钙增敏剂-左西孟旦 血管加压素受体拮抗剂-托伐普坦窦房结抑制剂-伊伐布雷定BNP,利尿剂的应用要点,利尿剂是唯一能充分控制心衰患者液体潴留的药物，是标准治疗

33、中心不可少的组成部分。所有心衰患者有液体潴留的证据或原先有过的液体潴留者，均应给予利尿剂（ 1类，A级）。阶段B患者因无液体潴留，不需应用利尿剂。利尿剂必须最早应用。因利尿剂缓解症状最讯速，数小时或数天内即可发挥作用，而ACE1和受体阻剂则需数周和数月。襻利尿剂应作为首选。噻嗪类仅适用于轻度液体潴留，伴高血压和肾功能正常的心衰患者（类，B级）,利尿剂通常从小剂量开始（氢氯噻嗪25mg/d,呋塞米20mg|的，托塞米10mg/d),逐渐加量。氢氯噻嗪100mg/d已达最大效应，呋塞米计量不受限制。一旦病情限制( 肺部罗音消失，水肿消退，体重稳定）即以最小有效量长期维持。在长期维持期间，仍应根据液

34、体潴留情况随时调整剂量。每日体重变化是最可靠检验利尿剂效果和调整利尿剂剂量的指标。 长期服用利尿剂特别在服用剂量大和联合用药时，应严密观察不良反应(如电解质絮乱，症状性低血压以及肾功能不全）的出现。,在使用利尿剂过程中，如出现低血压和氮质血症而患者已无液体潴留，则可能是利尿剂过量，血容量减少所致，应减少利尿剂剂量。出现利尿剂抵抗时（常伴有心衰恶化）的处理对策；呋塞米静脉注射40mg,继以持续静脉滴注（10-40mg/h)；可2种或2种以上利尿剂联合使用；或短期应用小剂量的增加肾血流的药物（如多巴胺100-250ug/min).,ACE抑制剂的应用要点,第一、全部慢性心力衰竭必须应用ACEI，包

35、括阶段B无症状性心力衰竭和LVEF40-45%者，除非有禁忌症或不能耐受，ACEI需终身应用。阶段A人群也可应用。第二、ACEI一般与利尿剂合用，如无液体储留即可单独应用。第三、ACEI与受体阻滞剂合用有协同作用。ACEI与阿司匹林合用并无相互不良作用。对冠心病患者的利大于弊。,ACEI的应用方法；（1）采用临床试验，所规定的目标剂量，如不能耐受，可应用中等剂量或患者能够耐受的最大剂量。(2)从极小剂量开始，如能耐受则每隔1-2周内应监测血压，血钾和肾功能，以后定期复查。肌酐增高225.2mol/L) 高血钾症（5.5mmol/L) 低血压, 起始剂量和递增方法从小剂量起始，逐渐递增，直至目标

36、剂量剂量调整快慢取决于个人 目标剂量和最大耐受剂量ATLAS中lisinopril大剂量组（32.535mg/d)减少死亡和住院的复合危险性作用优于小剂量组(2.55.0mg/d),应用方法, 维持应用剂量调整到目标剂量或最大耐受剂量， 终生使用 不同类型的效果和选择均无差别临床实践中，各种ACE均可应用,ARB在心力衰竭中的应用要点, 有效，但未证实优于ACEI 未应用过ACEI和能耐受ACEI的不宜用ARB取代 可用于不能耐受ACE者 可引起低血压、高血钾、肾功能损害恶化 对-受体阻滞剂有禁忌证时,可用ARB+ACE,-受体阻滞剂,-受体阻滞剂在心力衰竭中应用要点, 所有慢性收缩性心力衰竭

37、，NYHA、级，LVEF40%,病情稳定均需受体阻滞剂，且需终身服用，除非禁忌或不能耐受。 NYHA 级者，病情稳定（4天内未静点，已无水钠储留并体重恒定），严密监护应在ACE和利尿剂基础上使用,-受体阻滞剂的禁忌证, 支气管痉挛性疾病； 心动过缓（心率5.5mmol/L，停服螺内酯,副作用,高钾血症 * 与钾剂、ACE抑制剂合用时要注意发生高钾血症的性 * 用药过程中应监测血钾和心电图改变，以便及时发现及早处理。男性乳腺增生症 * RALES试验中，发生男性乳腺增生为89。 * 新的选择性醛固酮受体拮抗剂eplerenone对雄激素和孕酮受体亲和力低于螺内酯, 可能发生男性乳腺发育的危险降低，但需进一步评价,钙拮抗剂在心衰治疗中的作用要点, 不宜用于心力衰竭 只有氨氯地平（PRAISE）、非洛地平（V-HeFT）有临床试验显示长期用药的安全性，但不提高生存率,cAMP正性肌力药的静脉应用, 不主张对慢性心衰患者长期、间歇静脉滴注此类药 适应证：心脏移植前的终末期心衰心脏手术后的急性心力衰竭难治性心力衰竭 短期应用35天 多巴酚丁胺：25g kg-1 min -1 ; 米力农：50g/kg,继以0.3750.75gkg- 1min -1,新型钙增敏剂-左西孟旦,适应症：心力衰竭用法：1-4mg 2-4次/日,