1、刚地弓形虫 Toxoplasma gondii 1908年由法国学者Nicolle及Manceaux在北非刚地梳趾鼠脾单核细胞内发现，虫体呈弓形，命名为刚地弓形虫。 是重要的机会致病性原虫，可引起人兽共患病 。艾兹病中有症状的弓形虫病者约占,弓形虫脑炎为常见死因。先天性弓形虫感染为人类先天性感染中最严重的疾病，死亡率高。,形态寄生在中间宿主体内的肠外期 滋养体（速殖子）：香蕉形，见于急性病例的脏器和体液中，以内二芽殖、二分裂、裂体增殖三种方式繁殖，是诊断的依据。 包囊：圆或椭圆形，内含数个至百个囊殖子，包囊多见于慢性期，囊殖子又称缓殖子。,寄生在终宿主肠上皮细胞内的肠内期 裂殖体：成熟裂殖体内
2、含个裂殖子。 配子体：雌配子体呈圆形，核小而致密，成熟后发育为雌配子，直径m。雄配子体圆形，直径m，核疏松，成熟后形成个雄配子，长m，具二根鞭毛。 卵囊（囊合子）：圆或椭圆，直径m，囊壁双层，成熟后含个孢子囊，每个孢子囊内含个子孢子和一个遗留体。,生活史中间宿主内的发育 对中间宿主选择性极不强，包括哺乳类（人、猪、羊、牛、鼠等）、鸟类、鱼类、爬行类等，可寄生在除红细胞外任何有核组织细胞。在中间宿主为无性繁殖。终宿主内的发育 终宿主为猫和猫科动物，寄生于小肠绒毛上皮细胞，完成裂体增殖和配子生殖。,生活史特点 1 分五个期 （）急性假包囊期（中间宿主、终宿主内） （）慢性包囊期（中间宿主、终宿主内
3、） （）裂体增殖期（终宿主内） （）有性生殖期（终宿主内） （）卵囊外界发育期 2 感染期 （）卵囊（最重要） （）包囊（次之） （）滋养体（再次之）,3 感染途径（）先天感染 经胎盘、子宫、产道、羊水吸入、初乳等感染（）后天感染 经口、经伤口、经输血移植、飞沫传播、节肢动物传播（种蚊带有包囊、滋养体；从蝇幼虫、蛹中分离到虫体）,致病致病机理 侵袭作用与虫株毒力和宿主免疫状况有关。 根据虫株的侵袭力、增殖速度、包囊形成与否及宿主的致死率等，将弓形虫分强毒株（株等）和弱毒株（Beverley株等）。 虫体侵入宿主细胞大量增殖，细胞破裂，散出虫体再侵入邻近正常细胞，造成播散性感染，引起组织坏死，坏
4、死灶周围急性炎症反应，表现为水肿和细胞浸润。,临床类型 先天性弓形虫病只见于孕妇初次感染，感染的期越早越严重。 隐匿型：占，一生无症状，免疫低下时包囊可破裂发病。 流产型：易早产、流产、死产，一般一次，亦有多次发生的报道。 眼病型：视网膜脉络膜炎最常见，胎儿常见缺眼畸形。 中枢神经系型：脑积水、脑钙化和小脑畸形，同时出现视网膜脉络膜炎者称“弓形虫病四联症” 。 全身感染型：多见于新生儿，中毒症状严重，迅速死亡。, 后天获得性弓形虫病 隐匿型：占多数，无症状，血清学检查阳性，免疫低下时可急性发作。 淋巴结病型：最常见，大多发热，颈后淋巴结肿大。 脑膜脑炎型：常见于恶性病变、免疫功能低下者。 心肌
5、炎型：死者心肌可分离到虫体。 全身重症型：除出现上述症状外，还可出现间质性肺炎（PCP）、肝脾肿大、蛋白尿、严重贫血等。多见于成人、免疫低下时，如用免疫抑制剂、艾兹病、白血病、淋巴瘤等。,实验诊断病原学检查 涂片染色法：取组织液或体液离心沉淀、涂片， Giemsa染色查滋养体；HE染色查包囊或假包囊。 动物接种或细胞培养法：检查滋养体。血清学检查(用两种以上方法综合诊断) 1 酶联免疫吸附试验(ELISA)：检测Cag或 CAb，广泛用于临床。 2 慢性活动性感染：常用间接血凝试验(IHA) 、补体结合试验 （CF）。 3 急性感染：常用间接荧光抗体试验( IFAT)、染色试验（ DT）和免疫
6、酶染色试验（IEST）。 分子生物学方法 PCR和 DNA探针技术：灵敏、特异，具有早期诊断意义。,流行病学分布：全球性分布。人群抗体阳性率25%50%，拉美地区21%58%，美国50%，非洲55%，法国60%，巴黎高达85%；我国阳性率5 % 20%，扬州6.8%8.4%（猪38.5）。5%10%的AIDS 合并弓形虫感染。流行因素 传染源广泛：10多种哺乳动物、种鸟类、种冷血动物有自然感染，猫、犬、猪、羊是重要的传染源。 卵囊排放量大（1000万/d），卵囊和包囊抵抗力强 感染阶段和感染途径多，感染方式简单,防治原则治疗病人、病畜(尚无特效药) 乙胺嘧啶、 三磺嘧啶(磺胺类)联合用药 2 克林霉素杀滋养体效果好 孕妇可选用螺旋霉素，怀孕5个月内感染，应考虑终止妊娠加强粪水管理：防止猫粪污染水源和食物注意饮食卫生和个人卫生疫苗研制：减毒活疫苗；基因工程疫苗；核酸疫苗,
