1、第二节 钾代谢障碍,一、正常钾代谢钾是体内重要的阳离子之一，正常人体内钾含量约为50-55mmol/Kg（一）钾的体内分布 90%细胞内：140160mmol/L 1.4%细胞外液：4.20.3mmol/L 7.6%骨钾 1%跨细胞液（消化液）,（二）钾的生理功能1、维持细胞的新陈代谢：钾是细胞内与糖代谢有关的酶如磷酸化酶、含巯基（-SH）酶的激活剂；糖原合成 ,钾进入细胞内，分解时则释出；蛋白质合成,钾进入细胞,反之。,2、保持细胞静息膜电位：是维持神经和细胞膜静息电位的物质基础. 3、调节细胞内,外液的渗透压和酸碱平衡。,食物摄入钾,血清,细胞内液,占钾总量的2%,尿排出,粪、汗排出,90
2、%,3.5-5.5mmol/L,（三）正常的钾代谢,临床上许多疾病伴有钾代谢紊乱，其临床表现往往与原发病混淆，故易被忽略，如不及时处理则会延误诊治，加重病情，甚至危及生命。,钾代谢紊乱,细胞内钾变化,血清钾变化,细胞内钾，无明显影响。,细胞内钾，代谢障碍。,低钾血症,高钾血症,严重影响,钾代谢障碍分为低钾血症和缺钾高钾血症,二、低钾血症和缺钾（Hypokalemia,potassium deficiency） 低钾血症指血清钾浓度低于3.5 mmol/L；缺钾指细胞内钾和机体总钾量的缺失。,（1）钾摄入不足 消化道梗阻、昏迷患者 胃肠道手术后禁食 神经性厌食 节食减肥的正常人 每日摄入少于20
3、-30mmoL/L 一周左右低钾血症,1、原因和机制,1)经胃肠失钾：胃肠液含钾量高于血浆，频繁呕吐、严重腹泻、胃肠减压及肠瘘等患者，一方面消化液丢失失钾；另一方面消化液丢失血容量醛固酮肾失钾。,（2）钾丢失过多主要原因,2）经肾过度丢失,利尿剂：髓袢类或噻嗪类利尿剂。机制： 远端流速 利尿后血容量，引起继发性醛固酮分泌,盐皮质激素过多：见于原发或继发的醛固酮。各种肾疾患：如肾盂肾炎，急性肾功能不全多尿期，钾的排出增多。,肾小管酸中毒：由遗传、肾实质疾病或药物引起的肾损害。 分为：型又称远曲小管性酸中毒, 由于远端小管泌H+障碍和K+-Na+交换增加，尿钾排出增多； 型又称近曲小管性酸中毒,是
4、近曲小管重吸收K+障碍所致。, Mg2+缺失：缺镁时，髓袢升支肾小管上皮细胞的Na+-K+-ATP酶失活，K+重吸收。,3) 经皮肤丢失大量出汗丢失大量的钾，没有及时补充可引起低钾血症。,（3）细胞外的钾转入细胞内：该类原因只引起低钾血症，不引起缺钾。,细胞 碱中毒时的血液 H+，PH,H+,H+ H+调节血液 酸碱平衡,K+,K+ 低钾血症,1）碱中毒,2）过量胰岛素使用：激活Na+ -K+ -ATP酶的活性，使细胞外钾转入细胞内；促进细胞糖原合成，使细胞外钾随同葡萄糖转入细胞内。,3）-肾上腺素能受体活性增强 如-受体激动剂,肾上腺素,咳喘灵等可通过cAMP机制激活Na+ -K+ 泵促进细
5、胞外钾内移。,胰 岛 素,甲 状 腺 素,-受体激动剂(肾上腺素,舒喘灵),Na+K+ ATP酶活性 ,细胞摄取K+,4）某些毒物：如钡 、粗制棉籽油中的棉酚等中毒 , 可引起钾通道阻滞， K+自细胞外出受阻。5）低钾性周期性麻痹：是少见的常染色体显性遗传病，发作时出现低钾血症 ,骨骼肌瘫痪，并从肢体远端向躯干逐步发展，不经治疗可自行缓解，严重时可引起呼吸肌麻痹。,2K+,3Na+,ATP酶,H+,K+,K通道,糖原,胰岛素、甲状腺素、受体激动剂 +,低 钾 血 症,碱中毒H+,K,K,蛋白,2、对机体的影响,（1）低钾血症对心肌的影响对心肌生理特性的影响,低钾血症,心肌细胞膜对K+通透性,细
6、胞内K+外流,静息膜电位,静息膜电位与阈电位距离,心肌兴奋性,1）兴奋性,2）传导性,静息膜电位,0期去极化速度幅度,传导性,3）自律性,低钾血症,心肌细胞膜对K+通透性,细胞内钾外流比正常慢，而Na+内流相对加速,自律性,4）收缩性,低钾血症,复极化期Ca2+内流加速,K+对Ca2+流入细胞抑制,心肌收缩性,(2),慢性或严重低钾血症,心肌代谢障碍,心肌细胞变性、坏死、ATP产生利用障碍,心肌收缩性,心电图改变,T波后明显u波,S-T段压低,低钾血症或缺钾时的特征性表现, ,心脏功能的损害 心律失常：窦性心动过速、期前收缩、阵发性心动过速等。,（2）骨 骼 肌1）肌无力弛缓性麻痹,血清钾浓度
7、为2.53.5mmol/L 时:四肢软弱无力,血清钾浓度 2.5mmol/L时； 软瘫、严重者呼吸肌麻痹,机 制：骨骼肌细胞兴奋性, 急性低钾血症：K+e/K+i减小,由于K+e 减小,使Em负值增大出现超极化，使m至Et的距离加大，兴奋性降低。轻者肌无力，重者肌麻痹称为超极化阻滞。,2）骨骼肌溶解,严重缺钾（血清钾500ml/天,2.途径：最好口服，如不能口服或有明显临床表现，如心律失常，软瘫，则应静滴。,3、防治的病理生理基础,（一）防治原发病，尽早恢复正常饮食,（二）补钾,3.剂型：低钾血症均可用KCl，如低钾血症伴酸中毒则可用KHCO3，补钾纠酸,4.剂量：视缺钾程度而定，应定时测血钾
8、浓度，在心电监护下进行。,5.滴速：钾浓度在2040mmol/L为宜， 滴速控制在10 20mmol/小时,6.补钾勿操之过急，补入的钾进入细胞 内达到分布平衡，有时需4-6日，严重 慢性缺钾患者有时需补钾10 15日以 上。,（三）纠正水和其它电解质紊乱 低钾血症时常有水、钠、镁等丧失，应及时检查并处理。如低钾血症是由缺镁引起，应补镁，单纯补钾是无效的。,（三）高钾血症 （Hyperkalemia） 血清钾浓度5.5mmol/L,1、原因和机制 （1）钾摄入过多： 医源性。（2）肾排钾障碍1）GFR2）远曲小管、集合管泌K+功能受阻：醛固酮分泌不足.（3）细胞内钾转运到细胞外1）酸中毒,H+
9、,K+,H+，PH,H+,H+，调节酸碱平衡,K+,高钾血症,细胞,酸中毒时的血液,2）高血糖合并胰岛素不足：见于糖尿病。血糖 细胞外液渗透压 K+自细胞内移出 酮症性酸中毒 另外，胰岛素可直接刺激Na+-K+-ATP酶 活性，胰岛素减少 ,细胞摄钾减少。3）某些药物：如-受体阻滞剂，洋地黄黄类药物中毒等,导致Na+-K+泵功能障碍，细胞摄钾减少。,4) 组织分解：溶血、挤压综合征时，细胞内钾大量释放出引起高钾血症。5）缺氧：缺氧时细胞ATP生成不足，细胞膜上Na+ -K + 泵转运障碍，使Na + 在细胞内潴留，而细胞外K + 不易进入细胞内,6）高钾性周期性麻痹：与遗传有关，肌麻痹发作时伴
10、血钾升高。（4）假性高钾血症：采血时发生溶血 ,或 血小板数超过1012/L时，在形成血清过程中,血小板释放K+ , 使血清K+。,（1）对N-M的影响轻度：骨骼肌兴奋性增高，表现为肢体刺 痛，感觉异常，轻度震颤，平滑肌 兴奋性，有腹泻，肠绞痛等。重度：四肢软弱无力，腱反射减弱甚至消失，发生软瘫和呼吸肌麻痹。,2、对机体的影响,（2）对心脏的影响1)对心肌生理特性的影响心肌兴奋性： 轻度：血清K+,Em变小，Em与Et差距缩小，兴奋性。重度： Em过小，快Na+通道失活，兴奋性，称为“去极化阻滞”(depolarized blocking)。,传导性：|Em|，0相去极化速度降低，传导性。且快
11、Na+通道失活后，Ca2+内流完成0相去极化时，传导性降低更严重。自律性 ：细胞外液K+，自律细胞膜对K+的通透性，4相K+外向电流增大，Na+内向电流，自助除极速度减慢。,心肌收缩性 ：Ca2+内流延缓，引起兴奋-收缩耦联障碍。2）心电图变化 T波高尖，P波压低，QRS波幅压低，波群增宽。3）心功能障碍：引起心室纤颤，心脏停搏。,（3）对酸碱平衡的影响：酸中毒。,高血钾 酸中毒 互为因果,（三）防治及护理原则,1、防治原发病,2、高钾血症治疗原则 血钾过高会引发危及生命的心律失常，需紧急处理。高渗葡萄糖加胰岛素静脉注射乳酸钠、碳酸氢钠静脉注射或滴注10%葡萄糖酸钙静脉注射，拮抗钾对心肌的毒性作用口服阳离子交换树脂，肠道排钾腹膜透析或人工肾血液透析排钾等,糖尿病人可出现低钾血症, 也可出现高钾血症, 为什么?,思考题,王华丽 女 45岁 幽门梗阻在当地医院行持续胃肠减压半月余，每日补10%葡萄糖2500 ml，5%糖盐水1000ml,尿量1500ml/日左右。一天前开始四肢无力、食欲减退、恶心、呕吐、全腹膨胀、无压痛及反跳痛、肠鸣音消失。,1、诊断及诊断的病理生理基础是什么？,2、治疗的病理生理基础是什么？,病 例,3 、比较低钾，高钾血症时心肌，骨骼肌静息膜电位与阈电位的关系和兴奋性的变化。,
