1、蚕蚀性角膜溃疡,2016年8月教学查房 陈美茜,病例,患者李晓东，16床，女，45岁，于8.18 16:00入院，T：36，P：70次/分，R：19次/分，BP：126/76mmHg，主诉：左眼疼、流泪半年，PE：Vod：0.5，Vos手动/眼前，患者于8.22在全麻下“左眼球摘除+义眼座植入术”，术后抗感染对症处理，于8.26出院。,临床特征：自发性、慢性、进行性、疼痛性、边缘性角膜溃疡,发病机制：尚不十分清楚，可能是某些炎症、感染、手术或外伤等因素诱导改变了角膜上皮及结膜的抗原性，使机体产生自身抗体，导致细胞免疫和体液免疫异常所致，为自身免疫性眼病。,临床上，有人将蚕食性角膜溃疡分为两种不
2、同的类型：恶性型及良性型。,恶性型：多见于年轻患者，双眼发病，病变呈顽固持续性进展，主觉症状重，溃疡进展快，常累及巩膜，穿孔发生率高，预后差。,良性型：多见于老年患者，单眼发病，病程进展相对较慢。,病理改变：角膜组织进行性坏死性的病变，常伴有慢性炎症性改变，溃疡和组织坏死常局限于角膜的前半层，且溃疡的缓慢进行与组织的修复同时发生。组织病理所见，溃疡进行缘主要为白细胞浸润，大部分为淋巴细胞，少数浆细胞和多核白细胞。,眼部表现：初期，周边角膜浅基质层出现浸润，几周内浸润区出现角膜上皮缺失，形成慢性边缘性角膜基质溃疡，溃疡沿角膜缘发展，并向角膜中央蔓延，浸润缘呈潜掘状。良性型溃疡一般侵蚀1/3-1/
3、2角膜基质，很少引起角膜穿孔。恶性型溃疡表现进展快，溃疡进行缘有灰白色浸润线，溃疡深达后弹力层造成穿孔，未累及的角膜仍保持透明。,恶性型：多见于年轻患者，双眼发病，病变呈顽固持续性进展，主觉症状重，溃疡进展快，常累及巩膜，穿孔发生率高，预后差。,良性型：多见于老年患者，单眼发病，病程进展相对较慢。,病理改变：角膜组织进行性坏死性的病变，常伴有慢性炎症性改变，溃疡和组织坏死常局限于角膜的前半层，且溃疡的缓慢进行与组织的修复同时发生。组织病理所见，溃疡进行缘主要为白细胞浸润，大部分为淋巴细胞，少数浆细胞和多核白细胞。,眼部表现：初期，周边角膜浅基质层出现浸润，几周内浸润区出现角膜上皮缺失，形成慢性
4、边缘性角膜基质溃疡，溃疡沿角膜缘发展，并向角膜中央蔓延，浸润缘呈潜掘状。良性型溃疡一般侵蚀1/3-1/2角膜基质，很少引起角膜穿孔。恶性型溃疡表现进展快，溃疡进行缘有灰白色浸润线，溃疡深达后弹力层造成穿孔，未累及的角膜仍保持透明。,病因学：确切病因不明，长期以来，不少学者曾提出多种发病因素，均未被证实。 感染说 体内毒素说 局部营养代谢障碍说 胶原酶说 自体免疫说,诊断步骤：根据眼部剧痛、畏光、流泪及视力下降，裂隙灯检查见慢性边缘性角膜基质溃疡浸润灶呈潜掘状，并排除其它可引起周边角膜溃疡、角膜溶解性病变的胶原血管性疾病，如类风湿性关节炎等。,治疗措施：无特效治疗方法，药物治疗及姑息疗法，阻止不
5、住溃疡的进行性发展，手术治疗，虽可缓解病情并控制溃疡的发展，但是，术后溃疡的复发仍是需注意的问题。,药物疗法免疫抑制剂治疗：1.皮质激素类；2.氨甲蝶呤；3.环磷酰胺胶原酶抑制剂：1.半胱氨酸、乙酰半胱氨酸溶液滴眼；2.依地酸钠溶液滴眼；3.自家血清其它药物：非甾体类抗炎剂、中药。,板层角膜移植术：病变已侵犯瞳孔区，或溃疡深有穿孔危险者，根据病变的范围，采用新月型、指环型或全板层角膜移植术。,结膜切除联合角巩膜病灶清除术：当病灶局限于周边部且较为表浅，可行相邻的结膜切除，联合病灶区角巩膜病灶浅层清除术。结膜切除的宽度为5-10mm，应用冷冻、烧灼溃疡区，对清除病灶于破坏新生血管，促进溃疡愈合和防止复发较为有利。,结膜切除联合角巩膜病灶清除术,穿透性角膜移植术：活动期一般不行角膜移植术，主要于溃疡静止半年以上者，为光学目的而达到改善视力。,蚕蚀性角膜溃疡目前尚缺乏特效的治疗方法，药物治疗无效、重症及复发的蚕蚀性角膜溃疡仍是治疗难点，因此在获得安全有效的治疗方法的同时，更需要对该病的病因及发病机制作进一步探讨。,
