1、休克的快速处理,血流动力学,输送营养、排出废物,心脏变力心脏变时血管舒缩,休克,休克 是各种强烈致病因素作用于机体引起的急性循环障碍,以组织的有效血液灌流量急剧降低为特征，并导致各重要器官机能代谢紊乱和结构损害的复杂的全身性病理过程。氧、葡萄糖运送至组织不足注意：血压未列入定义中,休克分类,按病因分类 低血容量休克（失水、失液、失血） 心源性休克（泵衰竭、电生理衰竭） 分布性休克（感染性、神经源性、过敏性）4. 梗阻性休克（流出道梗阻、外腔压迫）,休克分类,按血液动力学特点分类 高排低阻型休克 低排高阻型休克 低排低阻型休克,Features-Three components,Cardiova
2、scular signs Heart ratePulse/CRTBlood pressure,End-organ perfusion (three windows)BrainSkinKidney,BiochemicalHyperlactatemia/ScvO2,中央和远端脉搏的触摸,皮 肤 呈 明 显 大 理 石 花 纹,毛细血管再充盈时间,正常毛细血管再充盈时间为温暖环境下2sec，尤6sec,分布性休克 （感染、过敏、神经源性）,周围血管运动调节功能丧失（血管舒张性休克）小动、静脉过度舒张周围血管阻力轻度下降不同器官不同区域改变不一致导致血流分布不均心输出量明显增加时仍可有低血压、组织有效
3、灌注不足,休克类型,高排低阻型休克,感染性休克+液体复苏,分布性休克,灌注不足,脓毒症休克血流动力学改变,低血压,脓毒症 休克,难治性 休克,初液始体复复苏苏,正血性管肌活力性,皮机质械激通素气,血压正常低灌注,初液始体复复苏苏,低血容量？,休克治疗,ABCDE/CAB血管通路：IO液体复苏感染性休克第1小时给液若40ml/kg存活率Carcillo JAMA 1991心肌功能衰竭/血管活性药物儿茶酚胺类药物的选择,补液原则,所有休克，首先补液，再考虑血管活性药物自身输血试验诊断性治疗,补液原则,晶体、胶体并无证实差别快速补液（520min）容量第一、输血第二、药物第三晶体输注25循环，75组
4、织；4ml提供1ml血容量,液体复苏管理,休克体位：Trendlenburg(头低足30度，颅内高压和心衰除外)CVP（15过量，20心衰）监测和尿量儿童大量补液注意肺保护和内环境改变48h后反复苏自身输液：低血压、肺水肿,晶体液体,1）生理盐水：高钠和高氯酸中毒血症；乳酸钠林格液取代2）乳酸林格液：细胞外间隙扩容，血管内扩容有限；可引起酸中毒和乳酸负荷增加，肝功能不全、循环不良、细胞代谢障碍不用。3）2：1含钠等张液：0.9%NS 2份 ： 1.4%SB 1份 （10068）4）急救初期限制使用葡萄糖液,胶体液体,白蛋白、羟乙基淀粉(脓毒性休克已经终止使用)1）中分子羟乙基淀粉(HES，20
5、0k/0.5) (300mOsmL)。1：1扩容，比白蛋白好，凝血无影响，峰值血浆增量100%，维持4h平台期，维持循环4-8h。最大33ml/kg.d。2）新羟乙基淀粉（万汶）分子量130k/0.4，对凝血、肝、肾功能影响大大降低（最大50ml/kg.d),常规液体复苏,等张晶体10-20ml/kg，10min，可连续3次（40-60ml/kg.1h）无效（低估、继续、张力、复杂）胶体（晶体3：1胶体，下同），白蛋白（第三间隙征、低蛋白可首先用）Hb30ml/kg：准备输血胶体（羟乙基淀粉、低右）在脓毒症不再推荐紧急时短暂使用缩血管药物,Vasopressors/vasodilators /
6、Inotropes,1、扩容是关键，不能依靠血管活性药物2、基本同分布性休克3、紧急、液体供应困难时短暂使用多巴胺、多巴 酚丁胺，不能使用血管收缩剂（代偿性收缩）， 长期维持导致内脏灌注持续不足，MODS发生,低血容量性休克,心源性休克,先5-10ml/kg，10-20min扩容，CVP升高或恶化 积极强心：（注意：多巴胺不首选）多巴酚丁胺、米力农、左西孟坦肾上腺素谨慎使用西地兰 扩 血管：硝普钠、硝酸甘油、NO吸入一氧化氮吸入（NO） 体位、利尿、酒精除泡吸氧,梗阻性休克,等张晶体5-10ml/kg，1020min无效血管活性药物Hb2.5mg/kg.min的剂量可引起静脉收缩和肺动脉压增高
7、10ug/kg.min激动a1-受体，体循环和内脏血管床动、静脉收缩，SVR增高，静脉容积减少，血压升高；尿量减少，心率加快，甚至心律失常。20mg/kg.min血流动力学效应类似于去甲肾上腺素小剂量多巴胺治疗肾功能不全的观点不一致虽提高氧输送（DO2）和氧消耗（VO2），但减少内脏血液灌注，胃粘膜血流减少,多巴胺,1各种类型休克，尤伴肾功能不全、低心排。感染性休克充分扩容后仍持续低血压是心功能不全和/或周围血管扩张，选用多巴胺改善血压，或联用正性肌力药（如多巴酚丁胺），感染性休克多巴胺不再首选2心肺复苏限于症状性心动过缓和自主循环恢复后低血压。心脏复苏合用多巴胺（15mg/kg.min）并不
8、能增加肾上腺素加压作用3心力衰竭：中等剂量正性肌力，无明显心率和血压变化，增加心排量，降低肺和体动脉阻力，改善心功能。尚可用于心脏术后低排高阻型心功能不全副作用1CI增加，通气功能不全肺区域血流增加，可能增加肺内分流; 减少静脉容积，肺小动脉嵌压（PAOP）增加，诱发或加重肺充血，减少CI2. 较高剂量心率增快，诱发或加重室上性和室性心律失常，心肌耗氧和心肌乳酸产生增加，可能加重心肌缺血,多巴胺,选择性主要作用于1受体，对2及受体作用较小直接激动1受体增强心肌收缩和增加搏出量, 心排增加降低外周血管阻力( 后负荷减少), 但收缩压和脉压一般保持不变，或仅因心排血量增加而有所增加降低降心室充盈压
9、, 促进房室结传导增强心肌收缩力、冠脉血流，常用剂量下不明显增加心肌耗氧量增快心率作用远小于异丙肾上腺素，而改善左心功能优于多巴胺肾血流量及尿量常增多降低肺小动脉楔压合成的儿茶酚胺，多巴胺前体。多巴酚丁胺并不间接通过内源性去甲肾上腺素释放, 而是直接作用于心脏,多巴酚丁胺,临床应用1充血性心衰，尤适用于慢性代偿性心衰和严重心衰。心排量增加，肺动脉压和肺小动脉契嵌压下降，尿量增加。2心脏手术后低排高阻型心功能不全。3急性心梗并低心排量4感染性休克，血容量补充后血压仍不能维持与硝普钠等血管扩张药联合使用2-20ug/kg.min,多巴酚丁胺,非甙、非儿茶酚胺类强心药1. 选择性抑制心肌磷酸二酯酶而
10、增加心肌细胞内（cAMP），细胞内Ca2+浓度升高，心肌收缩力增强 2. 可能直接作用血管平滑肌松弛，SVR下降，作用呈剂量 依赖性 3. 较高剂量可降低左室充盈压（通过增强等容舒张性） 和肺动脉压、正性松弛，增加心肌灌注4. 心肌收缩力增强同时心肌氧耗一般不增加或降低 5. 心脏变时效应小，一般不引起心率加快6. 作用不依赖受体，无快速耐药性注意血管扩张和血小板减少,米力农,临床应用1通过增加心肌收缩蛋白对Ca2+的敏感性和开放细胞膜上ATP酶敏感的K+通道2. 增加心肌收缩力的同时扩张外周血管和冠状动脉，减轻心脏的前后负荷，迅速改善急性心衰患者症状；3. 不增加恶性心律失常的发生率副作用1
11、用量过大可致低血压和快速性心律失常2血小板减少症和胃肠症状少见,左西孟坦（齐鲁：悦文）,酚妥拉明扩动脉主要用于降高血压，部分用于扩肺血管心得安、培他洛克心动过速、慢性心衰减慢心率抑制心肌收缩力,肾上腺素受体阻滞剂,临床应用1. 体内产生活性NO自由基，激活平滑肌和其他组织的鸟苷酸环化酶，增加cGMP的合成。2.直接松弛血管平滑肌，特别是小血管平滑肌，使全身血管扩张，外周阻力减少，静脉回流减少，减轻心脏前后负荷，降低心肌耗氧量、解除心肌缺氧 3. 0.1-10ug/kg/min副作用：1.降血压,NO -硝基药物（硝酸甘油、硝心痛、硝普钠）,慢性心衰：扩张心血管、心肌重塑不用于休克,ACEI/A
12、RB,临床应用高血压、脑血管1.高血压急症0.5-6ug/kg体重分2. 异常高血压2-10ug/kg体重分3. 严重时10-30ug/kg体重分,尼卡地平（佩尔）,临床应用1.扩张血管2.抑制血小板聚集 0.02-0.5ug/kg/min副作用：1.头痛、食欲减退、腹泻、低血压、心动过速2.针刺部局部肿胀、疼痛、发红及发热等,前列地尔(E1，凯时 ，保达新),临床应用1.抗胆碱能药物，解除平滑肌及血管痉挛，改善微循环及兴奋呼吸中枢2.适用于休克/中枢性呼衰者3.0.52 mg/kg/次 (东：0.07-0.1mg/kg)静脉注射，1次/1015min，阿托品化后剂量递减，给药间隔延长，直到休
13、克纠正4.10次无效停用，减量一定要缓慢， 注意阿托品中毒,莨菪碱类,强心：多巴酚丁胺、米力农、左西孟坦扩血管药：硝酸脂类、前列腺素类、钙通道阻滞剂血容量扩张剂：生理盐水（或2:1 含钠）、白蛋白、万汶,心血管药物使用,临床应用,急性心力衰竭强心、扩血管利尿 1）洋地黄（心肌损害慎） 2）多巴酚丁胺硝普钠/酚妥拉明 3） 4）多巴酚丁胺米力农+硝普钠/酚妥拉明 5）米力农硝普钠/酚妥拉明,临床应用,慢性心衰急性加重 多巴胺一般疗效欠佳（去甲耗竭） 洋地黄浓度测定，使用慎重 多巴酚丁胺/米力农等首选 外周血管扩张剂 一般根据心率、心功能加用ACEI、ARB、受体阻滞剂 （规范维持治疗方案：利尿剂ACEI/ARB 受体阻滞）难治性心衰：联合强心利尿扩血管 强心：多巴酚丁胺多巴胺/米力农 肾上腺素（小中剂量）,
