1、第四章 酸碱平衡紊乱,Acid-base Disturbance,教学目的与要求,掌握:单纯性酸碱平衡紊乱的类型、概念、病因、发病机制、机体代偿调节和对机体的影响。熟悉:酸碱平衡的调节、反映酸碱平衡状况常用指标及其意义，分析判断酸碱平衡紊乱的方法;酸碱平衡、酸碱平衡紊乱的概念;酸碱平衡紊乱的分类。了解:混合性酸碱平衡紊乱概念、分类、原因及特点；酸碱平衡紊乱防治的病理生理基础。,酸碱平衡和酸碱平衡紊乱,第一节 正常酸碱平衡酸、碱的概念正常酸碱的来源酸碱平衡的调节第二节 反映酸碱平衡常用指标及意义第三节 单纯型酸碱平衡紊乱第四节 混合型酸碱平衡紊乱,一、酸碱的概念,酸：凡能释放H+的物质。碱：凡能
2、结合H+的物质。,二、酸碱的来源,酸挥发酸（H2CO3）固定酸,呼吸性调节,肾性调节,碱氨有机酸盐,二、酸碱的来源,血液缓冲,pH ,特点,含量多(53%)；反应快；不彻底，直接受肾、肺调节；不能缓冲挥发酸。,三、酸碱平衡的调节,（防止H浓度发生显著变动 ）,肺缓冲,CA,化学性调节：PaCO2 、pH和 H+、PaO2神经反射性调节：,组织细胞缓冲,肾脏调节,排酸保碱，调节固定酸,途径一：泌氢重吸收NaHCO3,近端肾单位,远端肾单位,远端肾单位,途径三：泌NH4+,重吸收NaHCO3（主要发生在近曲小管）,总之，当内源性固定酸过多时：,H2CO3靠肺调节,HCO3靠肾重吸收补偿,A堆积靠肾
3、排出,从而保持pH恒定。,机体对酸碱的调节分阶段性、层次性。,1. 血液缓冲最迅速但不彻底(其中HCO3-缓冲能力最强,不能缓冲挥发酸,挥发酸主要靠 Hb 和HbO2)2. 肺只对挥发酸(CO2)调节3.细胞缓冲常导致电解质紊乱4. 肾脏主要是排除固定酸和保留碳酸氢钠,酸碱平衡紊乱,概述反映酸碱平衡常用指标单纯型酸碱平衡紊乱混合型酸碱平衡紊乱,反映酸碱平衡常用指标,一、 pH和H+二、 PaCO2三、 SB 与 AB四、 buffer bases (BB)五、 base excess (BE)六、 anion gap (AG),一、 pH,动脉血正常值,7.357.45,意义:, 7.45 碱
4、中毒,正常?,代偿性某些混合型无紊乱,H+的负对数。,血液pH的确定,二、 PaCO2,物理溶解的CO2,正常值,3346 mmHg (4.396.25kpa)平均值:40 mmHg,意义,反映呼吸性因素,46 mmHg: CO2 潴留,呼酸,代偿后代碱,SB,PaCO2增高,ABSB,PaCO2 减少,四、BB(缓冲碱),反映代谢性因素,4552mmol/L（48mmol/L）,代谢性酸中毒4552代谢性碱中毒,3HCO3，代谢性碱中毒呈正值补酸,六、AG(阴离子间隙),AG(阴离子间隙),UC,Na+,HCO3 ,可测定的 阳离子,未测定的 阳离子,可测定的 阴离子,未测定的 阴离子,UA
5、,AG(阴离子间隙),Na+,HCO3 ,AG,正常值,122 mmol/L,意义,AG固定酸 代酸,AG=UAUC,AG=Na+ (HCO3-+Cl-),常用指标小结,1 区分酸碱中毒：pH2 反映代谢因素指标：SB，AB，BE， BB , AG（区分代酸） 3 反映呼吸因素指标：PaCO2 、 AB与 SB差值,思考题：,1.什么是酸碱平衡紊乱，机体对酸碱平衡是怎样进行调节的?2.一个病人的pH等于7.4, 他有没有酸碱失衡? 为什么?,1.单纯型,代谢性碱中毒,代谢性酸中毒,呼吸性酸中毒,呼吸性碱中毒,酸碱平衡紊乱的类型,酸碱平衡紊乱的类型,1.单纯型,代谢性碱中毒,代谢性酸中毒,呼吸性
6、酸中毒,呼吸性碱中毒,代偿性,失代偿性,2.混合型,酸碱平衡紊乱,概述反映酸碱平衡常用指标单纯型酸碱平衡紊乱代谢性酸中毒呼吸性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性碱中毒混合型酸碱平衡紊乱,一、代谢性酸中毒 (metabolic acidosis),单纯型,特征,（一）. 原因与机制,AG正常,（一）. 原因与机制,单纯型,AG型代酸,乳酸 酮体水杨酸中毒 酸性药物摄入过多,急、慢性肾功能衰竭,（一）原因与机制,单纯型,AG型代酸,AG正常型代酸,血氯增高机理：回肠和结肠的阴离子泵在分泌HCO3-时同时吸收Cl-.原尿中HCO3-减少，重吸收HCO3-减少，肾小管重吸收Cl-增多。大量丢失体液引起血液浓缩，
7、血氯升高；细胞外液减少引起醛固酮分泌增加，使肠道吸收NaCl增多。,AG正常型代酸,（三） 机体的代偿调节,单纯型,血液,肺,细胞,肾,代偿公式：PaCO21.2HCO32 预测值PaCO240 PaCO2当实测值在预测值范围内，为单纯的代谢性酸中毒当实测值预测值的最高值，为代谢性酸中毒呼吸性酸中毒当实测值预测值的最低值，为代谢性酸中毒呼吸性碱中毒,请判断下列病例的酸碱失调状况,1. 糖尿病 7.32 30 15,肺炎、休克 7.26 37 16,3.肾炎、发热 7.39 24 14,反应酸碱平衡指标变化病生基础,pH PaCO2 SB AB BB BE,？,HCO3- 原发性减少,H2CO3
8、继发性减少,HCO3-/ H2CO3 比值20/1 or =20/1,（三） 对机体的影响,单纯型,1、心血管系统,心律失常,心收缩力,pH7.2,（三）对机体的影响,单纯型,1、心血管系统,血管系统对儿茶酚胺反应性,代酸,毛细血管前括约肌对儿茶酚胺反应性,血管扩张,毛细血管床容量扩大,严重可引起休克,（三）对机体的影响,单纯型,1、心血管系统,2、CNS系统,抑制,生物氧化酶活性 ATP,谷氨酸脱羧酶活性 g-GABA,pH 6.5,pH 8.2,3.呼吸系统:呼吸加深加快。,4.骨骼系统: 酸中毒引起骨质钙盐溶解肾性佝偻病、纤维性骨炎、骨软化、骨骼畸形,（四）防治原则,1、预防和治疗原发病
9、2、碱性药物的应用 碳酸氢钠：迅速、确切，较为理想 乳酸钠：慢。肝功不良、乳酸酸中毒时，不宜用。 三羟甲基氨基甲烷（THAM） THAM+H2CO3THAM.H+ + HCO3-。呼酸、代酸均可用，但可抑制呼吸中枢，引起低血压、低血糖，需慢滴入。,患者,女性,46岁，患糖尿病10余年，因昏迷状态入院。 体检：血压9040mmHg，脉搏101次分，呼吸深大，28次分。 实验室检查：血糖10.1mmol/L(4.46.7)，beta-羟丁酸1.0mmol/L，尿素8.0mmol/L(3.27.1)，K+5.6mmol/L， Na+160mmol/L，CI-104mmol/L;pH7.13，HCO3
10、-21mmol/L,PaCO2 30mmHg， SB l0.9mmol/L，BE l8.0mmol/L;尿:酮体(+)，糖(+)，酸性。 心电图出现传导阻滞。 经低渗盐水灌胃，静脉滴注等渗盐水、胰岛素等抢救，6小时后，患者呼吸平稳，神志清醒，重复上述检验项目，除血K+为3.3mmol/L偏低外,其他项目均接近正常。思考题： l.该患者发生了何种酸碱紊乱?原因和机制是什么? 2.哪些指标说明发生了酸碱紊乱? 3.如何解释该患者血K+的变化?,二、呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）,单纯型,特征,（一） 原因与机制,呼吸中枢抑制 呼吸肌麻痹 胸廓与肺病变 呼吸道阻塞呼吸机使用
11、不当,通气功能障碍的发病环节,呼吸中枢抑制 呼吸肌麻痹 胸廓与肺病变 呼吸道阻塞 呼吸机使用不当,（二）分类,急性呼吸性酸中毒(急性气道阻塞,急性心源性肺水肿,ARDS晚期等)慢性呼吸性酸中毒(COPD,肺广泛纤维化,肺不张等, PaCO2增高持续超过24小时以上),（三）代偿调节 （呼吸系统不起代偿调节作用）,急性呼酸细胞内缓冲和细胞内外离子的交换,单纯型,细胞内缓冲 急性呼酸,代偿有限, 常为失代偿性,治疗可快速改善通气,慢性呼酸肾,代偿强, 常为代偿性,7.17,慢性呼吸性酸中毒代偿公式：HCO30.4PaCO23 （极限值是42mmol/L）预测HCO324 HCO3当实测值在预测值范
12、围内，为单纯性呼吸性酸中毒当实测值预测值的最高值，为呼吸性酸中毒代谢性碱中毒当实测值预测值的最低值，为呼吸性酸中毒代谢性酸中毒,反应酸碱平衡指标变化病生基础,pH PaCO2 SB AB BB BE,？,HCO3-继发性增高,H2CO3原发性增高,HCO3-/ H2CO3 比值20/1 or =20/1,（三）对机体的影响,与代酸基本相同,CNS系统改变更明显,单纯型,CO2 麻醉,CO2 直接扩张脑血管,脑细胞酸中毒更严重,pH,（四）防治原则,病因学治疗：解除梗阻、呼吸中枢兴奋药物运用及人工呼吸机。发病学治疗：改善通气，使PaCO2 逐步下降，避免代碱发生。,患者，女性，62岁，肺心病20
13、余年，曾反复住院。经治疗病情稳定后，查血气pH7.38，PaCO2 58mmHg， PaO2 60mmHg，HCO3- 33mmol/L，BE 8.51mmol/L。思考题： 1.该患者是否发生了酸碱平衡紊乱?原因是什么? 2.各血气指标的变化说明什么?,思考题：,1. 代谢性酸中毒的常见原因有哪些? 对机体有何影响?2.呼吸性酸中毒的原因有哪些? 对机体有何影响?3.同等程度的酸中毒，代谢性和呼吸性的何种对中枢神经系统的损害更明显？为什么？,三. 代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）,单纯型,特征,（一） 原因与机制,代谢性 碱中毒的维持因素,有效循环血量缺钾缺氯,缺钾性碱
14、中毒,血K,肾小管,低氯性碱中毒,缺氯,低氯性碱中毒,缺氯,1、 H+丢失,胃,呕吐,H+,H+,H+,H+,H+,H+,单纯型,1、 H+丢失,胃,呕吐,H+,H+,H+,H+,H+,H+,单纯型,1、 H+丢失,胃,呕吐,单纯型,(1) H+丢失,肾（利尿剂的应用）,利尿剂,单纯型,(1) H+丢失,肾（肾上腺皮质激素过多 ）,(2) H+向细胞内移动:低钾血症,碳酸氢盐摄入过多,大量输注库存血, 脱水导致的浓缩性碱中毒仅丢失 水和NaCI,单纯型,1.盐水反应性碱中毒: 伴有低氯血症,常见于呕吐及使用利尿剂,2.盐水抵抗性碱中毒: 不伴低氯血症,常见于皮质激素过多,(二) 分类,（三）代
15、偿调节,与代酸方式相同，方向相反,缓冲系统,肺,细胞,肾,单纯型,代偿公式：PaCO20.7HCO35 预测值PaCO240+PaCO2 当实测值在预测值范围内，为单纯性代碱 当实测值预测值的最高值，为代谢性碱中毒呼吸性酸中毒 当实测值预测值的最低值，为代谢性碱中毒呼吸性碱中毒,反应酸碱平衡指标变化病生基础,pH PaCO2 SB AB BB BE,？,HCO3-原发性增高,H2CO3继发性增高,HCO3-/ H2CO3 比值20/1, pH or =20/1, pH nor,单纯型,（三） 对机体的影响,1、CNS系统,兴奋,2、 Hb氧离曲线左移 缺氧,g-GABA,pH 8.2,pH 6
16、.5,单纯型,（三） 对机体的影响,1、CNS系统,3、神经肌肉系统,急性：应激性,4、低钾血症,2、氧离曲线左移组织相对缺氧,单纯型,（五） 防治原则,(1)盐水反应性代碱,见于ECF降低、利尿剂、低钾低氯等,盐水治疗有效,生理盐水pH7.0Na+=154mmol/LCl154mmol/L,血浆pH7.4Na+=140mmol/LCl104mmol/L,见于 全身性水肿、原发性醛固酮增多等,(2)盐水抵抗性代碱,盐水治疗无效 碳酸酐酶抑制剂 抗醛固酮药物,患者,男性，60岁，因进食即呕吐10天而入院。近20天尿少色深，明显消瘦，卧床不起。精神恍惚，嗜睡，皮肤干燥松弛，眼窝深陷，呈重度脱水征。
17、呼吸 17次/分，血压120/70mmHg，诊断为幽门梗阻。血液生化检验：K+ 3.4mmol/L，Na+158mmol/L，C1- 90mmol/L;血气pH7.50，PaO2 62mmHg，PaC02 49mmHg，HCO3- 45mmol/L, BE 8.0mmol/L.思考题： 1.该患者属于何种类型的酸碱平衡紊乱?原因和机制如何? 2该患者血气变化如何分析? 3.该患者有无水电解质紊乱?原因和机制如何?,四、 呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）,单纯型,（一）原因与机制1、低氧血症2、肺疾患（ARDS）3、呼吸中枢兴奋4、精神性通气过度5、机体代谢率升高6、呼
18、吸机使用不当,血浆中H2CO3原发性减少。,特征,(二) 分类,1.急性呼吸性碱中毒:常见于人工呼吸机过度通气,癔病,高热等,PaCO2在24小时内急剧下降导致的PH升高.,2.慢性呼吸性碱中毒:常见于慢性颅脑疾病,肺部疾病,肝脏疾病等.,（三）代偿调节与血气变化,与呼吸性酸中毒相反。,（四）对机体影响 与代碱基本相同。,（五）防治原则,1、治疗原发病2、防止医源性通气过度3、吸入CO24、其它 对症治疗,患者，男性。12岁，因发热、咳嗽、呼吸急促留发热门诊观察。 体格检查:呼吸28次/分，血压110/75mmHg，肺部闻及干湿性罗音.实验室检查:血气分析:pH7.51，PaCO2 30mmH
19、g， PaO2 68mmHg, HCO3- 23.3mmol/L，BE-1.2mmol/L,血 K+4.5mmol/L，血Na+134mol/L,血CI- 106mmol/L。思考题： 1该患者发生了何种酸碱平衡紊乱?原因和机制是什么? 2如何分析各血气指标的变化?,小结：代谢性酸中毒：pH，HCO3PaCO2 代谢性碱中毒：pH，HCO3PaCO2呼吸性酸中毒：pH， HCO3PaCO2呼吸性碱中毒：pH， HCO3PaCO2,以上pH的变化是失代偿性的,酸碱平衡紊乱,第一节 概述第二节 反映酸碱平衡常用指标第三节 单纯型酸碱平衡紊乱第四节 混合型酸碱平衡紊乱相加型相消型,第四节 混合型酸碱
20、平衡紊乱,.相加型,两种酸（碱）中毒合并,特点,pH 变化明显.,呼酸+代酸；呼碱+代碱,呼酸合并代酸,常见原因:1.慢阻肺合并严重缺氧2.急性肺水肿,呼碱合并代碱,常见原因:1.肝衰竭,严重创伤等合并利尿剂的使用2.高热合并呕吐等,2.相消型,混合型,一种酸中毒合并一种碱中毒,呼酸+代碱；呼碱+代酸；代酸+代碱,呼酸并代碱,原因：1. 慢阻肺+利尿剂2. 慢性肺心病呕吐,代谢性因素,呼吸性因素,呼碱并代酸,原因：1. 慢性肝衰肾衰2. 感染性休克+发热,代谢性因素,呼吸性因素,代酸并代碱,原因：1. 急性胃肠炎剧烈上吐下泻2. 肾衰呕吐,代谢性因素,呼吸性因素,酸碱平衡失调的判断,1.pH:
21、结合病史判断是否存在酸碱平衡失调；2.根据病史或变化程度判断是代谢性还是呼吸性；3.用代偿公式计算判断是单纯型的还是混合型的。,1.溺水患者,抢救后血气：pH7.15,PaCO280mmHg HCO3-27mmol/L, HCO3-=0.1PaCO2 1.5 =0.1(80-40) 1.5 =2.5 5.5预计HCO3- =正常HCO3-平均值+HCO3- =24 + 2.5 5.5 =26.5 29.5,2.女性,43岁,突发呼吸急促伴口腔周围麻痹感及手足麻痛感.血气：PaCO225mmHg,pH7.57、HCO3-22.5mmol/L, HCO3-=0.2PaCO2 2.5 =0.2(25
22、-40) 2.5 =-0.5 5.5预计HCO3- =正常HCO3-平均值-HCO3- =24 - 0.55.5 =19.5 25.5,3.溃疡病并发幽门梗阻患者,因反复呕吐入院,血气:pH7.49,PaCO248mmHg、HCO3-36mmol/L, PaCO2=0.7* HCO3-值5 =0.7*(36-24) 5 =8.4 5 =3.4 13.4预计PaCO2=正常PaCO2平均值+PaCO2 =40+3.4 13.4 =43.4 53.4,请判断下列病例的酸碱失调状况,1. 糖尿病 7.34 29 15,肝昏迷 7.47 20 14,肺心病 7.33 62 32,4. 溃疡病 7.46
23、 48 34,请判断下列病例的酸碱失调状况,肾衰并呕吐 7.40 41 25 140 95肺心病 7.40 67 40 140 90,小 结:,根据下列提示回顾本章节重点难点内容： 1酸碱平衡和酸碱平衡紊乱的概念及其调节机制。 2.血液pH值， PaCO2， SB和AB， BE， AG等指标的含义、正常值和病理情况下的变化及其意义。 3.单纯性酸碱平衡紊乱原因和机制。 4.分析酸碱平衡紊乱病例的基本思路和规律以及如何运用四种代偿公式对双重酸碱平衡紊乱做出正确判断。,1、pH为7.35-7.45，血液的酸碱状态有哪几种可能？2、哪些因素引起AG增高型代酸？3、同等程度的酸中毒，代谢性和呼吸性的何种对中枢神经系统的损害更明显？为什么？4、酸中毒对心血管系统有何影响？机制何在？5、为何急性呼吸性酸中毒往往是失代偿的？6、剧烈呕吐引起何种酸碱失衡？为什么？,思考题：,病例,病人入院检查呈昏睡状，呼吸深快，实验室检查：血糖300mg/dl，尿糖(+)，尿酮体强阳性，血pH 7.0，PaCO2 16mmHg， HCO3 - 4mmol/L，BE 25mmol/L。问：该患者有何酸碱平衡及电解质紊乱？根据是什么？分析病人昏睡、呼吸深快的发病机制？此时病人容易发生哪种电解质代谢紊乱？为什么？,
