1、青光眼Glaucoma,青 光 眼 概 述,定义：青光眼是一组以视神经萎缩和相应视野缺损为共同特征的疾病是全球第二位致盲疾病眼压升高 主要危险因素之一有一定的遗传倾向，约10%15%。,眼 压 与 青 光 眼眼 压 Intraocular pressure眼压是眼球内容物作用于眼球内壁的压力 正常眼压：不引起视神经损害的眼压范围统计学正常眼压：1021mmHg (16mmHg2 x 3mmHg),生理眼压的特点,维持正常眼球形态和光学特性双眼对称，差异不应5mmhg昼夜压力相对稳定 ,24h不应8mmhg,决定眼压高低的三个因素,生理学眼压稳定性依赖：房水生成量及排出量的平衡房水循环：睫状突生
2、成房水-后房-瞳孔-前房-两途径： 1.葡萄膜巩膜通道（20%）：前房睫状体带进睫状肌间隙-睫状体和脉络膜上腔 。 2.小梁网通道（80%）：经前房角小梁网进入Schlemm管-巩膜内集合管-巩膜表层睫状前静脉。影响眼压高低三因素：睫状突生成房水的速率 房水通过小梁网流出的阻力 上巩膜静脉压,眼 压,青光眼发病的主要危险因素眼压增高幅度眼压增高持续时间视神经对眼压增高的耐受性,眼 压,高眼压症：（ocular hypertension）：眼压超出统计学正常上限，但长期随访不出现视神经、视野损害。正常眼压青光眼（normal tension glaucoma）：眼压在统计学正常范围，随访出现视神
3、经、视野损害。青光眼眼压控制后，1/3患者病情继续发展，提示还有其它因素参与青光眼的发病,房水循环,指压法,Goldmann压平眼压计,Schiotz眼压计,非接触性眼压计,青光眼视神经损害的机制,机械学说：视神经纤维直接受压，轴浆流中断。缺血学说：视神经供血不足，对眼压耐受性降低。危险因素 眼压升高 心血管疾病 糖尿病 血液流变学异常,青 光 眼 的 诊 断 检 查,最基本的检查项目：眼压（三种测量方法）、房角（开放/关闭：手电筒光源、裂隙灯、前房角镜、超声生物显微镜UBM、眼前节光学相干断层扫描仪AS-OCT）、视野(自动视野计)、视盘（直接检眼镜、裂隙灯前置镜检查、眼底照相，目前较有价值
4、的视盘评价方法：高质量同步立体眼底照相）。,分 类,原发性青光眼 继发性青光眼 先天性青光眼 婴幼儿型青光眼 青少年型青光眼 先天性青光眼伴有其他先天异常,闭角型青光眼 急性闭角型青光眼 慢性闭角型青光眼开角型青光眼,原发性青光眼,病因机制尚未明了。据眼压升高时房角状态关闭或开放分：闭角型青光眼和开角型青光眼。种族及眼球解剖不同，中国人以闭角型青光眼居多，白种人以开角型青光眼居多。,原发性闭角型青光眼,虹膜周边堵塞小梁网或与小梁网产生永久性粘连，房水外流受阻，引起眼压升高的一类青光眼。房角窄，周边虹膜易于与小梁网接触。分类：急性闭角型青光眼和慢性闭角型青光眼,原发性闭角型青光眼房角关闭机制,瞳
5、孔阻滞、非瞳孔阻滞、多种机制并存瞳孔阻滞型：虹膜与晶状体表面紧密接触，房水越过瞳孔时阻力增大，限制房水从瞳孔进入前房，造成后房压力增大，导致周边虹膜向前膨隆，房角狭窄甚至关闭。非瞳孔阻滞型：周边虹膜肥厚型和睫状体前位型。周边虹膜肥厚型：肥厚的周边虹膜根部在房角入口处呈梯形，形成一狭窄的房角，又叫“虹膜高褶型”；睫状体前位型：睫状体位置前移，将周边虹膜顶向房角，造成房角狭窄或关闭。多种机制并存：瞳孔阻滞+周边虹膜肥厚型；瞳孔阻滞+睫状体前位型；瞳孔阻滞+周边虹膜肥厚型+睫状体前位型。,青光眼Glaucoma,柳州市工人医院眼科学教研室 主任医师 马华贞 电话 13978022980,广西医科大学
6、理论课教案授课教师：马华贞 上课时间： 2016.05.30教学课题 青光眼 教学目的1、认识青光眼是常见致盲眼病、早期诊断、早期治疗的意义。2、掌握急性闭角型青光眼：临床分期及表现、诊断和鉴别诊断、治疗原则。3、熟悉原发性开角型青光眼主要临床表现及治疗原则。4、了解哪些疾病引起继发性青光眼。5、了解婴幼儿型青光眼主要临床表现及治疗原则。教学重点1、青光眼的定义、眼压的概念及正常范围。2、急性闭角型青光眼的临床分期、临床表现、鉴别诊断、治疗原则。3、原发性开角型青光眼早期诊断依据、治疗原则。教学难点1、青光眼的临床分期、鉴别诊断。2、原发性开角型青光眼的早期诊断依据。教学方法1、采用课堂讲授方
7、法、利用多媒体课件、图片等说明眼房水循环途径、影响眼压的因素，以便学生能更好地理解青光眼形成的机制。2、结合临床模拟举例说明急性闭角型青光眼的临床分期、表现。3、提问式通过与几种具有相似症状的眼病比较从而作出鉴别诊断。4、讲授从开角型青光眼视神经损害的隐匿性、不可逆性、危害性说明早期诊断的重要性及其方法。5、适当使用专业英语，增加学生专业词汇量。课时安排8分钟 详细讲解青光眼的定义、眼压与青光眼的关系8分钟 一般介绍青光眼的临床诊断和分类30分钟 重点讲解急性闭角型青光眼的病因、临床分期及表现、诊断和鉴别诊断、治疗原则。5分钟 一般介绍慢性闭角青光眼的病因、临床表现、诊断及治疗。20分钟 详细
8、讲解原发性开角型青光眼的病因、临床表现、诊断及治疗原则。5分钟 一般介绍继发性青光眼、先天性青光眼。 小 结 4分钟 强调急性闭角型青光眼的治疗原则。思考题：1、急性闭角型青光眼临床上分为几期？各期表现如何？2、急性闭角型青光眼应与那些眼病相鉴别？3、急性闭角型青光眼应如何治疗？4、如何早期诊断开角型青光眼？,急性闭角型青光眼acute angle-closure glaucoma,眼压急剧升高伴有相应症状和眼前段组 织病理改变为特征的眼病 50岁以上 男:女=1:2 常有远视，双眼先后或同时发病,诱发因素,情绪激动暗室停留时间过长局部或全身应用抗胆碱药物长时间阅读疲劳和疼痛,发病因素,未明解
9、剖变异(公认，主要因素) 具有遗传倾向的解剖变异：远视、眼轴较短 、角膜较小、 前房浅、房角狭窄、晶状体较厚 位置相对靠前瞳孔阻滞机制一旦虹膜与小梁网接触-眼压急剧升高-发作,闭角型青光眼房角关闭机制,急性闭角型青光眼临床前期,急性闭角型青光眼为双侧性眼病，如一眼急性发作，另一眼即使无任何症状也可诊断-前房浅、房角狭窄、虹膜膨隆，一定诱因下（暗室实验，8mmhg）眼压明显升高-,急性闭角型青光眼先兆期,一过性/反复多次的小发作多在傍晚，突感虹视、雾视及/患侧额部疼痛/同侧鼻根部酸胀，历时短暂，休息后缓解/消失。专科检查：眼压升高，在40mmhg以上；局部充血/不充血，角膜上皮水肿呈轻度雾状，前
10、房极浅，房角大部分关闭，瞳孔稍扩大，光反射迟钝。注意房水无混浊！小发作缓解后，留下特征性浅前房，一般无永久性组织损害。,混合充血,角膜水肿,急性闭角型青光眼急性发作期,刺激症状（疼痛、畏光、流泪）、激烈头疼，视力严重减退，指数/手动，有“虹视”主诉。眼睑水肿，混合性充血，角膜上皮水肿、裂隙灯下上皮呈小水珠状，角膜后色素沉着，前房极浅，周边部前房几乎完全消失，眼底视网膜动脉搏动、视盘水肿或视网膜血管阻塞。眼压50mmhg以上,急性闭角型青光眼急性发作期,永久性组织损伤：扇形虹膜萎缩、色素脱失、局限性后粘连、瞳孔散大固定、房角广泛性粘连。青光眼斑（晶体前囊下小片状白色混浊）,急性闭角型青光眼间歇期
11、,明确小发作史房角开放/大部分开放不用药/少量缩瞳药，眼压稳定正常水平。,急性闭角型青光眼慢性期,急性发作或反复小发作后，房角广泛粘连（大于180度），小梁功能已受严重损害，眼压中度升高青光眼性视盘凹陷相应视野缺损,急性闭角型青光眼绝对期,眼压持续升高-眼组织，特别是视神经严重损害，视力：无光感且无法挽救的晚期病例。眼压高、角膜变性-疼痛。,临床表现及病期,急性大发作 间歇期 慢性期 绝对期 临床前期 发作期 先兆期小发作,头痛、眼痛、雾视、虹视、视力下降、恶心、呕吐混合充血、角膜水肿、前房浅、房角关闭、瞳孔散大、虹膜萎缩、眼压增高,诊断,房角关闭眼压升高,鉴别诊断,急性虹膜睫状体炎胃肠道疾病
12、颅脑疾患或偏头痛,急性闭角型青光眼的治疗,基本治疗原则：手术。术前积极缩小瞳孔，开放房角，降低眼压，减少组织损害。 1.缩小瞳孔 1%pilocarpine1次/5m-3次后1次/30m-4次后1次/1h,34h瞳孔可缩小，4次/日。全身使用降眼压药后缩瞳效果更好。2.联合用药 mannitol diamox timolol 高渗剂、碳酸酐酶抑制剂、-受体阻滞剂等。 3.辅助治疗;全身症状明显，予止吐、镇静、安眠药，局部滴用皮质激素有利于减轻充血及虹膜炎症反应。 4.手术治疗 周边虹膜切除术或激光虹膜切开术（仅用pilocarpine，多次测量眼压，稳定在21mmhg以下，房角开放或粘连范围1
13、/3） 滤过性手术（房角粘连范围广泛，仅用pilocarpine，多次测量眼压超过21mmhg）,急性闭角型青光眼治疗方案,周边虹膜切除术,周边虹膜切除术,慢性闭角型青光眼,年龄较急性闭角型青光眼早周边虹膜与小梁网粘连：由点到面小梁网损害是渐进性眼压随房角粘连范围的缓慢扩展而逐渐升高。浅前房、窄房角、瞳孔阻滞较急性闭角型青光眼轻。,慢性闭角型青光眼临床表现,逐渐房角粘连、眼压升高，前段组织无明显异常-视盘、视野渐进性损害。往往晚期才发现。,慢性闭角型青光眼诊断,周边前房浅，中央前房略浅或接近正常，虹膜膨隆不明显房角中等狭窄，有不同程度周边虹膜前粘连双眼不同时发病，对侧“健眼”眼压、眼底、视野均
14、正常，但房角狭窄，局限性周边虹膜前粘连眼压中等度升高眼底有典型的青光眼性视盘凹陷伴有不同程度的青光眼性视野缺损,原发性开角型青光眼（primary open-angle glaucoma）,病因不明与遗传有关眼压高，房角开放，房水受阻于小梁网-schlemm管系统组织学：小梁网胶原纤维、弹性纤维变性，内皮细胞脱落或增生，小梁网增厚，网眼变窄或闭塞，小梁网内及schlemm管内壁下有细胞外基质沉着，schlemm管管壁内皮细胞的空泡减少等病理改变。,原发性开角型青光眼临床表现,1.症状 ：隐匿。无自觉症状，晚期视功能受损 才发现。 2.眼压 ：不稳定，有时正常，24h眼压波动大，多数较正常稍偏高
15、，随病情逐渐升高。3.眼前节：前房深正常或较深，前房角开放。4.眼底：1）视盘凹陷进行性加深扩大（ C/D）；2） 视盘上下方局限性盘沿变窄，垂直径C/D比值增大，或形成切迹；3）双眼凹陷不对称，C/D大于0.2；4）视盘上或 盆周浅表线状出血；5）视网膜神经纤维层缺损 5.视功能：视野缺损：首先视乳头颞上或颞下。旁中心暗点-弓形暗点-鼻侧阶梯状暗点-象限型缺损-管状视野和颞侧视岛。,原发性开角型青光眼,正常视乳头,青光眼视神经萎缩,青光眼视神经萎缩,青光眼杯,视网膜神经纤维层缺损,视盘出血,青光眼视野缺损,青光眼视野缺损,青光眼视野缺损,正常视神经和视野,视神经萎缩和视野缺损,诊 断,眼压升
16、高,视盘损害,视野缺损,原发性开角型青光眼的治疗,药物治疗 -阻滞剂 缩瞳剂 肾上腺素 前列腺素 碳酸酐酶抑制剂激光治疗 氩激光小梁成型术手术治疗;诊断明确，已有视盘、视野改变，考虑滤过性手术（小梁切除术）,原发性青光眼的治疗,目的：保护视功能方法：1.降低眼压；2.视神经保护性治疗：即通过改善视神经血液供应和控制节细胞凋亡来保护视神经。,青光眼的常用降眼压药物,扩增房水流出药物：拟拟副交感神经药（如：14%毛果云香硷滴眼液，直接兴奋瞳孔括约肌，缩小瞳孔及增加虹膜张力，解除周边虹膜对房角的堵塞，使房角重新开放）；增加房水经葡萄膜巩膜通道外流（如：前列腺素衍生物-拉坦前列腺素、曲伏前列腺素）。抑
17、制房水生成：-肾上腺受体阻滞剂（如噻吗洛尔滴眼液等）、碳酸酐酶抑制剂（乙酰唑胺）。减少眼内容积：高渗脱水剂（甘露醇）。,常用抗青光眼手术,解除瞳孔阻滞手术：周边虹膜切除术，激光虹膜切除术。适用于发病机制为瞳孔阻滞，房角无广泛粘连的早期原发性闭角型青光眼和继发性闭角型青光眼。解除小梁网阻塞手术：房角切开、小梁切开、氩激光小梁成形术。适用于原发性因幼儿型青光眼可达治愈效果。建立房水外流通道手术：小梁切除术、非穿透小梁切除术、激光巩膜造瘘术、房水引流装置植入术。适用于开角型青光眼及广泛房角粘连的闭角型青光眼。减少房水生成的手术：睫状体冷凝术、睫状体透热术、睫状体光凝术。适用于疼痛症状显著的绝对期青光
18、眼。青光眼白内障联合手术：适用于进行性中等严重青光眼视神经损害的青光眼患者。,房水引流装置植入术,房水引流装置植入术,小梁切除术,小梁切除术,小梁切除术术后滤过泡,视神经保护性治疗,青光眼以视神经节细胞进行性死亡(调亡) 为特征始动因素 眼压升高 视神经缺血激发因子 自由基 神经营养因子的剥夺 眼内兴奋性毒素谷氨酸增多,视神经保护性治疗,中和调亡激发因素 谷氨酸拮抗剂开发外源性和内源性神经营养因子基因治疗神经再生或移植,继发性青光眼,由于某些眼病或全身疾病，干扰或破坏了正常的房水循环，使房水流出通道受阻而引起眼压升高的一组青光眼，病因较明确。单眼，无家族史。据房角状态分开角、闭角两类。有原发病，治疗更复杂。,继发性青光眼,青光眼睫状体炎综合征皮质激素性青光眼眼外伤所致的继发性青光眼晶状体源性青光眼虹膜睫状体炎继发性青光眼新生血管性青光眼睫状环阻塞性青光眼视网膜玻璃体手术后继发性青光眼虹膜角膜内皮综合征色素性青光眼,青光眼睫状体炎综合征,新生血管性青光眼,晶状体脱位引起的青光眼,先天性性青光眼,胎儿发育过程中，前房角发育异常，小梁网-schlemm管系统不能发挥有效的房水引流功能而使眼压升高的一类青光眼。分：婴幼儿型青光眼、青少年型青光眼、合并其他眼部或全身发育异常的先天性青光眼。,先天性性青光眼,婴幼儿型青光眼,婴幼儿型青光眼,谢谢,
