1、2018/7/15,1,回 顾：,病因与诱因的区别与联系？疾病发生发展的一般规律？脑死亡概念？,第三章 水和电解质代谢紊乱医学院 刘靖,2018/7/15,3,第一节 水、钠代谢障碍 第二节 钾代谢障碍,钠、钾,病 例,男性，40岁，呕吐、腹泻伴发热、口渴、尿少4天入院。 体格检查：体温38.2，血压110/80mmHg,汗少、皮肤粘膜干燥。实验室检查：血清钠155mmol/L，血浆渗透压320mmol/L ，尿比重1.020. 立即静滴5葡萄糖溶液2500mL/d和抗生素等。2天后体温尿量恢复正常，但出现眼窝凹陷、皮肤弹性下降、头晕、肌无力等症状。浅表静脉萎陷，脉搏110次/分，血压72/5
2、0mmHg,血钠120mmol/L，血浆渗透压250mmol/L，血钾3.0mmol/L，尿比重1.010. 思考题：1.患者治疗前后分别发生了何种水电解质代谢紊乱？2.解释其临床表现（口渴、尿少、汗少、粘膜干燥，治疗后眼窝凹陷、皮肤弹性下降、头晕、肌无力的病生基础。),（一）体液的容量和分布,体液分布,一 、正常水、钠代谢,不同人群的体液容量,(影响因素：胖瘦、年龄、性别）,2018/7/15,6,（二）体液的电解质成分,浓度,阳离子 （mmol/L） 阴离子 （mmol/L）细胞外液 Na+ Ca2+ Cl- HCO3-（血浆） 130150 2.252.75 104 24细胞内液 K+
3、Mg2+ HPO42 - 蛋白离子 140160 26 100 65,细胞内、外液的主要电解质浓度,病例中患者血清钠155mmol/L,血浆中的主要溶质是NaCl，钠浓度变化直接引起血浆渗透压变化，渗透压变化直接影响水的运动（水可透过血管壁、细胞膜）,2018/7/15,8,（三）体液的渗透压（水运动的动力）,正常人体血浆渗透压280-310mmol/L,（四）水的生理功能和水平衡（略）,正常人每日水的摄入和排出量,2018/7/15,10,摄入: 100-200 mmol/d WHO：5-6克/天。 几乎全部经小肠吸收。,钠的平衡,排出: 肾、皮肤等。多吃多排，少吃少排，不吃不排,（五）电解
4、质的生理功能和钠平衡（略）,2018/7/15,11,联系临床:,要将固体废物排出每天最低尿量500ml， 400ml为少尿， 100ml为无尿,入：消化道，出：肾脏为主（即尿量）尿量的影响因素？,（六）水、钠平衡的调节,为什么等量的水比等渗盐水利尿？,因为降低了血浆晶体渗透压,虽然没有水利尿明显但大量饮等渗盐水尿量也会增加Why？,血浆晶体渗透压变化是体液调节的有效刺激。,血容量变化也是体液调节的有效刺激。,1.渗透性刺激（血浆晶体渗透压变化）,渴中枢,血浆晶体渗透压,ADH,醛固酮,水分不足，摄盐太多,口渴，寻水,下丘脑视上核和室旁核渗透压感受器兴奋,体液调节,神经调节,2018/7/15
5、,14,2018/7/15,15,左心房和腔静脉处,血容量减少、精神紧张、疼痛、创伤等,2.非渗透性刺激：,2018/7/15,16,注意：,渗透压改变1%-2%就可引起ADH变化容量改变要10%，但是一旦激发，作用很强。,2018/7/15,17,肾素血管紧张素醛固酮系统（RAAS),2018/7/15,18,肾素血管紧张素醛固酮系统（RAAS),ANP（atriopeptin）(心房肽=心房利尿钠肽=心房利钠肽),刺激因素:有效循环血量和心房压力的增加分泌部位: 心房肌细胞颗粒 作用:促进NaCl和水的排出机制：减少肾素分泌； 抑制醛固酮的分泌； 拮抗醛固酮的保钠作用； 对抗血管紧张素的缩
6、血管效应。,2018/7/15,20,2018/7/15,21,总结,1.水钠通过神经体液调节达到自稳。 神经调节：渴觉 体液调节：ADH、醛固酮等2.有效刺激分：渗透性刺激和非渗透性刺激。,体液容量减少(2%),二、水钠代谢紊乱的分类,2018/7/15,23,三、脱水（Dehydration） 体液容量减少（2%)并出现一系列机能、代谢紊乱的病理过程。 脱水 低渗性 高渗性 等渗性,1.概念,(一)低容量性高钠血症(hypovolemic hypernatremia) 也称为高渗性脱水(hypertonic dehydration),失水失钠血清Na+150mmol/L,血浆渗透压310m
7、mol/L细胞外液量和细胞内液量均,2018/7/15,25,2.原因：,丢的途径：呼吸道失水（不含任何电解质）皮肤失水 （高热，大汗，高代谢率）经肾丢失 （尿崩症，尿浓缩功能不良）消化道丢失（呕吐、腹泻）,（2）水丢失过多：,（1）水摄入减少：水源断绝或摄入困难,病例患者？,高渗性脱水主要发病环节：细胞外液（ECF）高渗主要脱水部位：,失水失Na+,3. 影响,醛固酮分泌早期不增多晚期增多,当血容量明显减少时,2018/7/15,28,4防治的病理生理基础,首先应防治原发疾病，解除病因。高渗性脱水时因血钠浓度高，所以应以补糖为主，先糖后盐。临床上常给予5葡萄糖溶液，高钠血症严重者可静脉内注射
8、2.5或3葡萄糖溶液。,病例中治疗方法：静滴5葡萄糖溶液2500mL/d和抗生素等。合理吗？,2018/7/15,29,1、概念,失钠失水血清钠失水,水移入 细胞,3. 影响,无渴感,血容量明显减少时ADH分泌增加,2018/7/15,33,脱水征：因组织间液量减少，临床上出现皮肤弹性减退、眼窝下陷，婴幼儿囟门凹陷等体征。,2018/7/15,34,4、低渗性脱水防治原则,(1) 去除病因(2) 补液: 纠正不适当的补液种类，一般用 等渗液； 低渗重者可用3-5%高渗盐水 （减轻细胞水肿）(3) 抢救休克,(三) 等渗性脱水(Isotonic dehydration),早期体液丢失均为等渗性脱
9、水, 失水失钠； 血Na正常； 血浆渗透压正常； 细胞外液,特点,原因,2018/7/15,36,等渗性脱水,高渗性脱水,未及时处理,低渗性脱水,只补水,水中毒,补水过多,等渗性脱水,主要丢失细胞外液，血浆容量及组织间液量均减少，但细胞内液量变化不大。,对机体的影响：,尿少,重者出现低渗性脱水的表现,病 例,男性，40岁，呕吐、腹泻伴发热、口渴、尿少4天入院。 体格检查：体温38.2，血压110/80mmHg,汗少、皮肤粘膜干燥。实验室检查：血清钠155mmol/L，血浆渗透压320mmol/L ，尿比重1.020. 立即静滴5葡萄糖溶液2500mL/d和抗生素等。2天后体温尿量恢复正常，但出
10、现眼窝凹陷、皮肤弹性下降、头晕、肌无力等症状。浅表静脉萎陷，脉搏110次/分，血压72/50mmHg,血钠120mmol/L，血浆渗透压250mmol/L，血钾3.0mmol/L，尿比重1.010. 思考题：1.患者治疗前后分别发生了何种水电解质代谢紊乱？2.解释其临床表现（口渴、尿少、汗少、粘膜干燥，治疗后眼窝凹陷、皮肤弹性下降、头晕、肌无力的病生基础。,治疗前：高渗性脱水。依据：1.病因：呕吐腹泻（经消化道丢失体液）2.临床表现和体格检查：发热、口渴、尿少、血压110/80mmHg,汗少、皮肤粘膜干燥3.实验室检查：血清钠155mmol/L，血浆渗透压320mmol/L ，尿比重1.020.,临床表现的病生基础：口渴：血浆渗透压升高刺激渴中枢尿少：血浆渗透压升高刺激ADH释放汗少、皮肤粘膜干燥：汗腺细胞脱水、脱水热,2018/7/15,41,治疗后：低渗性脱水。依据：1.病因：？2.临床表现和体格检查：眼窝凹陷、皮肤弹性下降、头晕、肌无力等症状。浅表静脉萎陷，脉搏110次/分，血压72/50mmHg 3.实验室检查：血清钠120mmol/L，血浆渗透压250mmol/L ，尿比重1.010.,临床表现的病生基础：眼窝凹陷、皮肤弹性下降：？头晕：？肌无力：,组织间液减少,血容量减少，脑灌注不足,？血量不足，且低钾,高渗性脱水处理不当只补水未补盐,
