1、保健品会销基础医学知识培训,老年病,特点：人体组织结构老化、各器官功能障碍、身体抵抗力衰弱、活动能力降低、协同功能丧失。三种易患疾病：1、老年人特有的疾病；2、老年人常有的疾病；3、老年人特殊的疾病。,老年病病因病理,1. 老年病的成功病因往往不十分明确； 2. 病程长，恢复慢，有时突然恶化； 3. 没有明显的症状与体征，临床评论表现初期不易察觉，症状出现后又呈多样化； 4. 同一种疾病在不同的老年人身上差异很大； 5. 一个老年病患者往往同时患几种疾病； 6. 目前在治疗控制病情方面，还缺乏特效方法。,我国老年人高发疾病,肿瘤，高血压与冠心病，慢性支气管炎与肺炎，胆囊病，前列腺肥大，股骨骨折
2、与糖尿病 。确诊老年病不仅靠医师，还必须有健康顾问、患者本人及其家属的紧密配合。在预防和特需治疗上也是如此。,高血压,血压指血管内的血液对于单位面积血管壁的侧压力，即压强。由于血管分动脉、毛细血管和静脉，所以，也就有动脉血压、毛细血管压和静脉血压。通常所说的血压是指动脉血压。高血压病是指在静息状态下动脉收缩压和/或舒张压增高(=140/90mmHg),常伴有脂肪和糖代谢紊乱以及心、脑、肾和视网膜等器官功能性或器质性改变。临床上很多高血压病人特别是肥胖型常伴有糖尿病，而糖尿病也较多的伴有高血压。,高血压,收缩压（高压）：是当心脏收缩时，从心室摄入的血液对血管壁产生的侧压力，这时血压最大；此时内壁
3、的压力称为收缩压，亦称高压。 140/90mmHg舒张压（低压）：是心脏舒张末期，血液暂时停止摄入动脉，而已流入动脉的血液靠血管壁的弹力和张力作用，继续流动，对血管壁仍有压力，这时的血压称作舒张压。亦称低压。90/60mmHg,高血压形成原理简述,首先，我们先抛弃任何病理性及并发症因素，我们从物理学角度来看高血压，根据流体力学的原理及压缩动力学原理，我把心脏和血管及毛细血管比喻成密封的压力循环系统，就是说人体是一台机器，心脏和血管就是动力及润滑系统。 1、从最常见的肥胖者高血压说起，大胖脂肪过多，对血管造成一定的挤压，当管道被挤压以后，动力源需要加大动力才可能使原来的循环达到流通，动力源动力加
4、大，管道压力也会随之加大，就形成了高压。,2、内部血液及其他疾病引起的血栓造成的，血液的新陈代谢，排出不够彻底，在管道内部形成污垢，对管道造成一定的堵塞，会使压力升高。 3、老年性管道硬化及疾病性硬化，管道打折硬化的话，会造成高压。 4、疾病性毛细血管堵塞和外伤性毛细血管堵塞，也是其中的因素之一。 5、机体病变性引起的，例如：一部分高血糖患者，是因为消化系统太过亢奋，在肠胃方面有病变，在肠胃机体方面就会形成一定的血液循环堵塞，也会造成高压。 6、心脏方面的先天及后天的缺失。 7、脑血管疾病引起的。,高血压形成原理简述,高血压症状,头疼：部位多在后脑，并伴有恶心、呕吐等症状。若经常感到头痛，而且
5、很剧烈，同时又恶心作呕，就可能是向恶性高血压转化的信号。 眩晕：女性患者出现较多，可能会在突然蹲下或起立时有所感觉。 耳鸣：双耳耳鸣，持续时间较长。 心悸气短：高血压会导致心肌肥厚、心脏扩大、心肌梗死、心功能不全。这些都是导致心悸气短的症状。 失眠：多为入睡困难、早醒、睡眠不踏实、易做噩梦、易惊醒。这与大脑皮质功能紊乱及自主神经功能失调有关。 肢体麻木：常见手指、脚趾麻木或皮肤如蚁行感，手指不灵活。身体其他部位也可能出现麻木，还可能感觉异常，甚至半身不遂。,高血压危害,1.心脏问题；冠心病，心绞痛，心肌梗塞，心律紊乱 2.脑部；脑供血不足，脑梗塞，脑血栓，脑出血等 3.肾脏；蛋白尿，肾炎，慢性
6、肾衰 4.眼睛；视力下降，眼底出血，白内障，失明 5.多脏器功能衰竭，死亡,脉压差,脉压差：指收缩压与舒张压之间的差值，正常范围是 30-40 mmHg 。一般大于 60 mmHg ，称为脉压差增大，小于 20 mmHg 称为脉压差减小。 凡能影响收缩压和舒张压的因素，都可以影响到脉压差。当每搏输出量增加的时候，收缩压很高，而舒张压变化较小，结果脉压差加大；反之，每搏输出量减少时，收缩压下降，脉压差减小。心率减慢，舒张期射血时间延长，舒张末期动脉的残余血量少，舒张压降低，脉压差加大；反之，心率加快，则舒张压升高，脉压差减少。,脉压差,引起脉压差过大的常见疾病：主动脉瓣关闭不全、主动脉硬化、甲状
7、腺机能亢进、严重贫血、风湿性心脏病、梅毒性心脏病、部分先天性心脏病与高血压心脏病、细菌性心内膜炎等。例如：老年人由于主动脉及其他大动脉粥样硬化、动脉壁的弹性和伸展性降低，出现单纯性收缩期高血压，舒张压正常，脉压差增大。 引起脉压差减小的常见疾病：心包大量积液、缩窄性心包炎、严重的二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄、重度心力衰竭、末梢循环衰竭、休克以及由于肥胖、血液粘稠度增高或合并糖尿病、高脂血症等。,糖尿病,糖尿病是由遗传因素、免疫功能紊乱、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各种致病因子作用于机体导致胰岛功能减退、胰岛素抵抗等而引发的糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征。临床上以
8、高血糖为主要特点，典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现，即“三多一少”症状，糖尿病（血糖）一旦控制不好会引发并发症，导致肾、眼、足等部位的衰竭病变，严重者会造成尿毒症。,糖尿病,1、1型糖尿病常见病因,自身免疫系统缺陷：因为在1型糖尿病患者的血液中可查出多种自身免疫抗体，如谷氨酸脱羧酶抗体（GAD抗体）、胰岛细胞抗体（ICA抗体）等。这些异常的自身抗体可以损伤人体胰岛分泌胰岛素的细胞，使之不能正常分泌胰岛素。,2、2型糖尿病常见病因,遗传因素：和1型糖尿病类似，2型糖尿病也有家族发病的特点。因此很可能与基因遗传有关。这种遗传特性2型糖尿病比1型糖尿病更为明显。例如：双胞胎中的一个患了1型
9、糖尿病，另一个有40%的机会患上此病；但如果是2型糖尿病，则另一个就有70%的机会患上2型糖尿病。 肥胖：2型糖尿病的一个重要因素可能就是肥胖症。遗传原因可引起肥胖，同样也可引起2型糖尿病。身体中心型肥胖病人的多余脂肪集中在腹部，他们比那些脂肪集中在臀部与大腿上的人更容易发生2型糖尿病。 年龄：年龄也是2型糖尿病的发病因素。有一半的2型糖尿患者多在55 岁以后发病。高龄患者容易出现糖尿病也与年纪大的人容易超重有关。 现代的生活方式：吃高热量的食物和运动量的减少也能引起糖尿病，有人认为这也是由于肥胖而引起的。,3、妊娠型糖尿病常见病因,激素异常：妊娠时胎盘会产生多种供胎儿发育生长的激素，这些激素
10、对胎儿的健康成长非常重要，但却可以阻断母亲体内的胰岛素作用，因此引发糖尿病。妊娠第24周到28周期是这些激素的高峰时期，也是妊娠型糖尿病的常发时间。 遗传基础：发生妊娠糖尿病的患者将来出现2型糖尿病的危险很大（但与1型糖尿病无关）。因此有人认为引起妊娠糖尿病的基因与引起2型糖尿病的基因可能彼此相关。 肥胖症：肥胖症不仅容易引起2型糖尿病，同样也可引起妊娠糖尿病。,2型糖尿病发病机制,大量研究已显示，人体在高血糖和高游离脂肪酸（FFA）的刺激下，自由基大量生成,进而启动氧化应激。氧化应激信号通路的激活会导致胰岛素抵抗（IR）、胰岛素分泌受损和糖尿病血管病变。由此可见，氧化应激不仅参与了2型糖尿病
11、的发病过程，也构成糖尿病晚期并发症的发病机制。氧化应激与糖尿病相互促进,形成一个难以打破的怪圈。,2型糖尿病发病机制,胰岛素抵抗可以先于糖尿病发生,在其作用下，疾病早期胰岛素代偿性分泌增加以保持正常糖耐量。当胰岛素抵抗增强、胰岛素代偿性分泌减少或二者共同出现时，疾病逐渐向糖耐量减退和糖尿病进展，血糖开始升高。高血糖和高FFA共同导致ROS大量生成和氧化应激，也激活应激敏感信号途径，从而又加重胰岛素抵抗，临床上表现为糖尿病持续进展与恶化。体外研究显示，ROS和氧化应激可引起多种丝氨酸激酶激活的级联反应。最近的抗氧化剂改善血糖控制试验也证实，ROS和氧化应激会引起胰岛素抵抗。,2型糖尿病发病机制,
12、细胞也是氧化应激的重要靶点，细胞内抗氧化酶水平较低，故对ROS较为敏感。ROS可直接损伤胰岛细胞，促进细胞凋亡，还可通过影响胰岛素信号转导通路间接抑制细胞功能。细胞受损，胰岛素分泌水平降低、分泌高峰延迟，血糖波动加剧，因而难以控制餐后血糖的迅速上升，对细胞造成更为显著的损害。,2型糖尿病发病机制,糖尿病并发症：血管病变、视网膜病变,1、动脉：动脉粥样硬化见于半数以上病人，发病不受年龄限制，主要累及主动脉、冠状动脉、脑动脉等，常引起心、脑、肾严重并发症而致死。周围动脉尤其是下肢足背动脉等硬化可引起坏疽。 2、微血管：包括毛细血管、微动脉、微静脉，从光镜及电镜下发现糖尿病中微血管病变的特征为毛细血
13、管基膜增厚： 正常基膜厚约80250nm，糖尿病人基膜增厚可达500800nm。基膜中有糖类沉积，其中主要为羟赖氨酸相应按比例减少，提示赖氨酸被羟化而成羟赖氨酸，此种微血管病变常伴有微循环异常，为并发许多脏器病变的病理基础。分布非常广泛，尤以肾小球、眼底、神经、心肌、肌肉等的微血管为主，引起肾脏病变、眼底病变、神经病变及心肌等肌肉病变，成为决定患者预后的主要因素。,基膜增厚的发病机理两学说,代谢紊乱学说：从最近研究生化测定，已知此基膜增厚系由于糖蛋白沉积，动脉也易于发生硬化。因而微量白蛋白尿不仅是糖尿病肾病的而且也是心血管病的危险因素。毛细血管基底膜增厚与高血糖症和生长素旺盛，促使糖化蛋白合成
14、增强，分解减慢有密切关系。 遗传学说：毛细血管基膜增厚可见于糖尿病前期，但此时代谢紊乱尚不明显，故认为由于遗传因素所致。基膜或细胞外基质 （ECM）主要功能为：保持结构完整和抗增殖作用。基膜增厚时，交链度发生改变，加以负电荷降低，通透性增高，小分子蛋白漏出形成微量白蛋白尿，以致蛋白尿和晚期肾脏病变 。并可发生眼底视网膜病变和动脉硬化症。,糖尿病并发症：血管病变、视网膜病变,3、肾脏：有糖尿病性肾小球硬化者占25%44%，可分结节型、弥漫型及渗出型3种。尤以型糖尿病中为常见，此 外，肾盂肾炎及肾小动脉硬化亦常见，坏死性肾乳突炎罕见。死于糖尿病昏迷者可发生急性肾功能衰竭伴肾小管坏死。 4、肝脏：常
15、肿大，有脂肪浸润、水肿变性及糖原减少，脂肪肝常见。,糖尿病并发症：血管病变、视网膜病变,5、心脏：除心壁内外冠状动脉及其壁内分支呈广泛动脉粥样硬化伴心肌梗死等病变外，心肌病变亦已肯定，有尸检及多种动物模型（包括BB鼠糖尿病）等许多佐证。心肌细胞内肌丝明显减少，电镜下可见大量肌原纤维蛋白丧失，严重时心肌纤维出现灶性坏死。心肌细胞内有许多脂滴和糖原颗粒沉积。线粒体肿胀、嵴断裂、基质空化，心肌细胞膜破裂，并可见髓质小体、脂褐素颗粒等形成。闰盘粘合膜细胞间隙增大，BB 鼠中糖尿病超过16周者才出现微血管病变，基膜增厚，内皮细胞增生，血管壁增厚，内有PAS染色阳性的 糖蛋白及玻璃样物沉积。血管周呈心肌间
16、质纤维化。,糖尿病并发症：血管病变、视网膜病变,6、神经系统：全身神经均可累及。以周围神经病变最为常见，呈鞘膜水肿、变性、断裂而脱落； 轴突变性、纤维化、运动终板肿胀等。植物神经呈染色质溶解，胞浆空泡变性及核坏死，胆碱酯酶活力减少或缺乏，组织切片示植物神经呈念珠状或梭状断裂，空泡变性等。脊髓及其神经根呈萎缩及橡皮样变，髓鞘膜变薄，轴突变薄，重度胶质纤维化伴空泡变性，前角细胞萎缩而代之以脂肪组织。糖尿病昏迷死亡者脑水肿常见，神经节细胞多水肿变性。,高血脂,脂肪代谢或运转异常使血浆一种或多种脂质高于正常称为高血脂症。高血脂症是一种全身性疾病，是指血中胆固醇(TC)和（或）甘油三酯(TG)过高或高密
17、度脂蛋白胆固醇(HDL-C)过低，现代医学称之为血脂异常。脂质不溶或微溶于水，必须与蛋白质结合以脂蛋白形式存在，因此，高血脂症通常为高脂蛋白血症，即血清脂蛋白浓度升高。目前已经公认高血脂症，包括高胆固醇血症、高甘油三脂血症及二者都高的复合性高血脂症。,高血脂病因,高血脂症的病因，基本上可分为两大类，即原发性高血脂症和继发性高血脂症。 原发性高血脂症1遗传因素遗传可通过多种机制引起高脂血症，某些可能发生在细胞水平上， 主要表现为细胞表面脂蛋白受体缺陷以及细胞内某些酶的缺陷(如脂蛋白脂酶的缺陷或缺乏)，也可发生在脂蛋白或载脂蛋白的分子上，多由于基因缺陷引起。 2饮食因素饮食因素作用比较复杂，高脂蛋
18、白血症患者住院中有相当大的比例是与饮食因素密切相关的。,高血脂病因,继发性高血脂症继发性高血脂症是由于其他中间原发疾病所引起者，这些疾病包括：糖尿病、肝病、甲状腺疾病、肾脏疾病、胰腺、肥胖症、糖原累积病、痛风、阿狄森病、柯兴综合症、异常球蛋白血症等。 1糖尿病与高脂蛋白血症在人体内糖代谢与脂肪代谢之间有着密切的联系，仅临床研究发现，约40%的糖尿病患者可继发引起高脂血症。 2肝病与高脂蛋白血症现代医学研究资料证实，许多物质包括脂质和脂蛋白等是在肝脏进行加工、生产和分解、排泄的。一旦肝脏有病变，则脂质和脂蛋白代谢也必将发生紊乱。 3肥胖症与高脂蛋白血症本地临床医学研究资料表明，肥胖症最常继发引起
19、血甘油三酯含量增高，部分患者首先血胆固醇含量也可能会增高。,高血脂危害,大量研究资料表明，高血脂症是脑卒中、冠心病、心肌梗死、猝死的危险因素。此外，高血脂症也是促进高血压、糖耐量异常、糖尿病的一个重要危险因素。高血脂症还可导致脂肪肝、肝硬化、胆石症、胰腺炎、眼底出血、失明、周围血管疾病、跛行、高尿酸血症。所以必须高度重视高血脂的危害，积极的预防和治疗。 高血脂是引起人类动脉粥样硬化性疾病的主要危险因素。像常见的动脉粥样硬化性疾病有：冠心病（包括心肌梗塞、心绞痛及猝死）、脑梗塞以及周围血管血栓栓塞性疾病。这些心脑血管性疾病的发病率高，危害大，病情进展凶险，其死亡率约占人类总死亡率的半数左右。,高
20、血脂危害,一、高血脂会导致肝部功能损伤，长期高血脂会导致脂肪肝，而肝动脉粥样硬化后受到损害、肝小叶损伤后，结构发生变化，而后导致肝硬化，损害肝功能。 二、高血脂会导致高血压，在人体内形成动脉粥样硬化以后，会导致心肌功能紊乱，血管紧张素转换酶会大量激活，促使血管动脉痉挛，诱致肾上腺分泌升压素，导致血压升高。人体一旦形成高血压，会使血管经常处于痉挛状态，而脑血管在硬化后内皮受损，导致破裂，形成出血性脑中风，而脑血管在栓子式血栓形成状态下淤滞，导致脑血栓和脑栓塞。,高血脂危害,三、高血脂会导致冠心病，当人体由于长期高脂血症形成动脉粥样硬化后，使冠状动脉内血流量变小、血管腔内变窄，心肌注血量减少，造成
21、心肌缺血，导致心绞痛，形成冠心病。 四、高血脂会危害冠状动脉，形成粥样硬化，大量脂类物质蛋白，在血浆中沉积移动，降低血液流速，并通过氧化作用酸败后沉积在动脉血管内皮上，并长期黏附在血管壁上，损害动脉血管内皮，形成血管硬化。,冠状动脉硬化性心脏病,简称冠心病，是一种最常见的心脏病，是指因冠状动脉狭窄、供血不足而引起的心肌机能障碍和（或）器质性病变，故又称缺血性心脏病。症状表现胸腔中央发生一种压榨性的疼痛，并可迁延至颈、颔、手臂、后背及胃部。发作的其他可能症状有眩晕、气促、出汗、寒颤、恶心及昏厥。严重患者可能因为心力衰竭而死亡。病因：供应心脏本身的冠状动脉管壁形成粥样斑块造成血管腔狭窄所致心脏病变
22、。由于冠状动脉狭窄的支数和程度的不同，其临床症状也有不同。,冠心病症状表现,1、因急走、爬坡、上楼、负重、寒冷、饱餐、情绪激动等诱发因素而发生心绞痛,特别是老年人更易发生。 2、疼痛在胸骨后中部或上1/3处，可放射到左肩、左上臂疼痛，但也可在胸骨下部、上腹部、左侧胸部、左颈、下颌等部位疼痛。 3、疼痛为一种压迫感、沉重感、紧束感、灼烧感等。 4、疼痛发作大都持续23分钟，最长一般不超过半小时。 5、情绪激动诱发者，随着心平气和之后可以消退 6、体力活动诱发心绞痛者，在运动停止后常在短时间内缓解。硝酸甘油舌下含化通常可在3分钟内，使心绞痛发作停止。否则，应怀疑心肌梗塞。,冠心病危害,一、冠状动脉
23、长期硬化情况下，最终会导致远端下游相应的灌注区域的心肌缺血。发生缺血的原因主要由于冠状动脉供血和心肌需血之间的矛盾。慢性供血量不足主要由于严重狭窄或闭塞所致；急性供血量不足则主要由于血管的痉挛或斑块破裂，诱发管腔内血栓形成导致管腔的突然狭窄加重或闭塞。如果临时发生的供需矛盾所致的心肌缺血可以在短时间内解除，在临床上则表现为心绞痛。如果短时间（大都超过30分钟）内无法解除时，导致相应冠状动脉下游远端灌注区的心肌坏死，临床上则表现为急性心肌梗死。慢性缺血一般都是由于冠状动脉慢性固定性严重狭窄或闭塞所引起，慢性缺血情况下，由于心脏对于缺血逐渐地得到了适应，或侧支循环的代偿性增粗，供血得到了部分代偿，
24、从而一般不会发生心绞痛和心肌梗死。心绞痛可分为稳定性和不稳定性两种。稳定性心绞痛一般不会诱发急性心肌梗死，不稳定性心绞痛则容易发生急性心肌梗死。,冠心病危害,二、冠心病的危害除了可以发生心绞痛和心肌梗死以外，还可以因为心肌缺血导致各种心律失常以及心脏扩大和心力衰竭。最严重的心律失常是心室颤动，临床上表现为突然死亡（医学上称之为猝死）。心绞痛、心肌梗死、心律失常、心脏扩大和心力衰竭可以互为因果而同时存在。猝死是冠心病死亡的主要形式。,冠心病并发症,一、冠心病并发心律失常：心律失常是急性心肌梗塞的最常见并发症，尤以室性心律失常居多，是急性期死亡的主要原因之一。 二、急性心肌梗塞并发心力衰竭：心力衰
25、竭是急性心肌梗塞常见和重要的并发症。 三、冠心病并发心源性休克：心源性休克是指直接由于心室泵功能的损害而导致休克的综合征。,脑动脉硬化,脑动脉硬化是全身动脉硬化的一部分，同时也是急性脑血循环尤其是脑缺血发作的主要发病基础，是各种因素导致的脑动脉管壁变性和硬化的总称。包括医学上常常提到的脑动脉粥样硬化（大、中动脉）、小动脉硬化、微小动脉的玻璃样变都称为脑动脉硬化。,脑动脉硬化发病原因,脑动脉粥样硬化主要侵犯管径500m以上的脑部大、中动脉，并与高血压密切相关。以往认为，小动脉主要承担和调节血管阻力，高血压主要引起小动脉硬化，近来发现正常时脑主要动脉占整个脑血管阻力20%30%，慢性高血压时可达5
26、0%，长期高血压必然导致脑部主要动脉壁粥样硬化损害。,脑动脉硬化发病原因,年龄与性别本病多发生在40岁以上的中年人，西方国家约比我国提早10岁，随着增龄，发病和死亡率也相应增加。一般说来，本病男性多见，男女比例为21，女性患病多在绝经期后，此时雌激素减少，血高密度脂蛋白(HDL)也减少，至70岁以后甚至比男性发病多。,脑动脉硬化发病原因,疾病高血压病与本病关系密切。血压持续升高者，动脉粥样硬化的发病率明显增高。高血压引起血管伸张，刺激平滑肌细胞增生，并使内膜层和内皮细胞层损伤，血脂便于沉着血管壁。高血脂也是该病的发病因素之一，如总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白(LDL)或极低密度脂蛋白(VLD
27、L)增高，高密度脂蛋白尤其是它的亚组分(HDL)减低，均易发病。近年来对载脂蛋白的研究显示载脂蛋白A的降低和载脂蛋白B的增高也与本病有关。糖尿病患者该病发病率也明显升高，因为糖尿病多伴有高脂血症、高血压及血小板活化增加，这些均加速动脉粥样硬化及其血栓的形成。另外，肥胖症及遗传因素也常是动脉粥样硬化症形成的因素。,脑动脉硬化发病原因,不良饮食及嗜好常进食较高热量的饮食，较多的动物性脂肪、胆固醇、糖和盐者易患本病。西方的饮食方式是致病的一个重要因素。吸烟者与不吸烟者相比，动脉硬化的发病率前者显著增高，且与每日吸烟的支数成正比。另外，某些微量元素，如铬、锰、锌、钒、硒的摄入量减少和铅、镉、钴的摄入量
28、增加，也易患此病。,脑动脉硬化发病原因,行为A型性格者性情急躁，进取心和竞争意识强烈，工作专心，缺乏休息，强制自己为成就而奋斗，这些因素是脑动脉硬化发生的主要原因之一。体力劳动少，脑力活动紧张，经常有紧迫感的工作者，较易得病。,脑动脉硬化症状,1头晕：头晕为高血压最多见的症状。有些是一过性的，常在突然下蹲或起立时出现，有些是持续性的。头晕是病人的主要痛苦所在，其头部有持续性的沉闷不适感，严重的妨碍思考、影响工作，对周围事物失去兴趣，当出现高血压危象或椎基底动脉供血不足时，可出现与内耳眩晕症相类似症状。 2头痛：头痛亦是高血压常见症状，多为持续性钝痛或搏动性胀痛，甚至有炸裂样剧痛。常在早晨睡醒时
29、发生、起床活动及饭后逐渐减轻。疼痛部位多在额部两旁的太阳穴和后脑勺。,脑动脉硬化症状,3烦躁、心悸、失眠：高血压病患者性情多较急躁、遇事敏感，易激动。心悸、失眠较常见，失眠多为入睡困难或早醒、睡眠不实、恶梦纷纭、易惊醒。这与大脑皮层功能紊乱及植物神经功能失调有关。 4注意力不集中，记忆力减退：早期多不明显，但随着病情发展而逐渐加重。因颇令人苦恼，故常成为促使病人就诊的原因之一，表现为注意力容易分散，近期记忆减退，常很难记住近期的事情，而对过去的事如童年时代的事情却记忆犹新。,脑动脉硬化症状,5肢体麻木：常见手指、足趾麻木或皮肤如蚊行感或项背肌肉紧张、酸痛。部分病人常感手指不灵活。一般经过适当治
30、疗后可以好转，但若肢体麻木较顽固，持续时间长，而且固定出现于某一肢体，并伴有肢体乏力、抽筋、跳痛时，应及时到医院就诊，预防中风发生。 6出血：较少见。由于高血压可致动脉脑硬化，使血管弹性减退，脆性增加，故容易破裂出血。其中以鼻出血多见，其次是结膜出血、眼底出血、脑出血等，据统计，在大量鼻出血的病人中，大约80%患高血压。,脑动脉硬化危害,随着脑动脉硬化的逐渐进展，脑组织会因缺血而软化、坏死，脑细胞变性死亡，最后产生脑萎缩和脑动脉硬化性痴呆。严重的病人可出现严重的脑中风（脑出血和脑梗塞）而危及生命，即使能活下来，也会遗留严重的后遗症。,脑卒中,脑卒中是脑中风的学名，是一种突然起病的脑血液循环障碍
31、性疾病。又叫脑血管意外。是指在脑血管疾病的病人，因各种诱发因素引起脑内动脉狭窄，闭塞或破裂，而造成急性脑血液循环障碍，临床上表现为一过性或永久性脑功能障碍的症状和体征脑卒中分为缺血性脑卒中和出血性脑卒中。,缺血性脑卒中,即为广义的脑梗塞，是指突然发生的脑组织局部供血动脉血流灌注减少或血流完全中断，停止供血、供氧、供糖等，使该局部脑组织崩解破坏。缺血性脑卒中的主要原因为：动脉粥样硬化所致血栓栓塞；心脏来源的栓子所致脑栓塞；各种原因引起的血管炎、血管损伤以及外伤等。缺血性脑卒中一般在夜间睡眠中发病，常为次晨起床时发现肢体无力或偏瘫，多无意识障碍，血压可正常或偏高，可有动脉硬化史。缺血性脑卒中占脑卒
32、中病人总数的6070，主要包括脑血栓形成和脑栓塞。,出血性脑卒中,出血性脑卒中又称为颅内出血，是脑卒中的常见形式。虽然其发病率低于缺血性脑卒中，但是预后差，其死亡率和病残率均高于缺血性脑卒中，因此受到了重视。出血性脑卒中多发于50岁以上高血压动脉硬化病人，男多于女，是高血压病死亡的主要原因。,肿瘤,肿瘤是机体在各种致癌因素作用下，局部组织的某一个细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控，导致其克隆性异常增生而形成的新生物。一般认为，肿瘤细胞是单克隆性的，即一个肿瘤中的所有瘤细胞均是一个突变的细胞的后代。 一般将肿瘤分为良性和恶性两大类。所有的恶性肿瘤总称为癌症。,恶性肿瘤（癌症）,癌症（canc
33、er），医学术语亦称恶性肿瘤，为由控制细胞生长增殖机制失常而引起的疾病。癌细胞除了生长失控外，还会局部侵入周遭正常组织甚至经由体内循环系统或淋巴系统转移到身体其他部分。,恶性肿瘤（癌症）病因,机体在环境污染、化学污染（化学毒素）、电离辐射、自由基毒素、微生物（细菌、真菌、病毒等）及其代谢毒素、遗传特性、内分泌失衡、免疫功能紊乱等等各种致癌物质、致癌因素的作用下导致身体正常细胞发生癌变的结果，常表现为：局部组织的细胞异常增生而形成的局部肿块。癌症是机体正常细胞在多原因、多阶段与多次突变所引起的一大类疾病。,恶性肿瘤（癌症）,癌细胞的特点是无限制、无止境地增生，使患者体内的营养物质被大量消耗；癌细
34、胞释放出多种毒素，使人体产生一系列症状；癌细胞还可转移到全身各处生长繁殖，导致人体消瘦、无力、贫血、食欲不振、发热以及严重的脏器功能受损等等。与之相对的有良性肿瘤，良性肿瘤则容易清除干净，一般不转移、不复发，对器官、组织只有挤压和阻塞作用，但癌症（恶性肿瘤）还可破坏组织、器官的结构和功能，引起坏死出血合并感染，患者最终由于器官功能衰竭而死亡。,骨质疏松,骨质疏松是多种原因引起的一组骨病，骨组织有正常的钙化，钙盐与基质呈正常比例，以单位体积内骨组织量减少为特点的代谢性骨病变。在多数骨质疏松中，骨组织的减少主要由于骨质吸收增多所致。发病多缓慢个别较快，以骨骼疼痛、易于骨折为特征生化检查基本正常。病
35、理解剖可见骨皮质菲薄，骨小梁稀疏萎缩类骨质层不厚。,酸性体质与钙流失,导致骨质疏松的原因很多，钙的缺乏是被大家公认的因素。降钙素以及维生素D的不足也很重要。然而 随着医学的发展，人们对骨质疏松症研究的深入，越来越多的科学研究证实，人体的正常环境是弱碱性，即体液的PH值维持在735745之间时，就是健康的。可是因为饮食、生活习惯、周围环境、情绪等的影响，人的体液很多时候都会趋于酸性，尤其是在人体摄入大量高蛋白、高糖分等时，出于本能，为了维持体液的酸碱平衡，身体就会动用体内的碱性物质来中和这些酸性物质。而体内含量最多的碱性物质就是钙质，它们大量的存在于骨骼中。那么，在大量进食酸性食物的时候，身体就
36、会自然地消耗骨骼中的钙质来中和血液的酸碱性，以维持酸碱平衡。因此说，酸性体质是钙质流失、骨质疏松的重要原因。 由此可见，通过改善酸性体质的途径，预防骨质疏松就显得尤为重要。专家指出，食用碱性食品是防止体液酸化，保持人体弱碱性环境是预防和治疗骨质疏松，防止钙流失的最有效方法！,骨质疏松症状,（1）疼痛：原发性骨质疏松症最常见的症症，以腰背痛多见，占疼痛患者中的70%-80%。疼痛沿脊柱向两侧扩散，仰卧或坐位时疼痛减轻，直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧，日间疼痛轻，夜间和清晨醒来时加重，弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加重。 （2）身长缩短、驼背：多在疼痛后出现。脊椎椎体前部几乎多为松质骨组成，而
37、且此部位是身体的支柱，负重量大，容易压缩变形，使脊椎前倾，背曲加剧，形成驼背，随着年龄增长，骨质疏松加重，驼背曲度加大，致使膝关节挛拘显著。 （3）骨折：这是退行性骨质疏松症最常见和最严重的并发症。 （4）呼吸功能下降：胸、腰椎压缩性骨折，脊椎后弯，胸廓畸形，可使肺活量和最大换气量显著减少，患者往往可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。,骨质增生,骨质增生症又称为增生性骨关节炎、骨性关节炎、退变性关节病、老年性关节炎、肥大性关节炎，是由于构成关节的软骨、椎间盘、韧带等软组织变性、退化，关节边缘形成骨刺，滑膜肥厚等变化，而出现骨破坏，引起继发性的骨质增生，导致关节变形，当受到异常载荷时，引起关节疼痛
38、，活动受限等症状的一种疾病。骨质增生分原发性和继发性两种。,骨质增生病因,骨质增生症属中医的痹证范畴，亦称骨痹。中医认为本病与外伤、劳损、瘀血阻络、感受风寒湿邪、痰湿内阻、肝肾亏虚等有关。 1 病理学：不规则的软骨损害，在负重区域的软骨下骨硬化、囊肿，边缘骨赘增生，干骺端血流增加及不同程度的滑膜炎。 2 组织学：早期软骨表面碎裂、软骨细胞增生、软骨面纵向裂开、结晶沉积，同时存在着软骨修复、骨赘增生；晚期出现软骨的彻底破坏，表现为软骨硬化、软骨消失及软骨下局灶性骨坏死。,骨质增生病因,3 生物力学：关节软骨的可伸张性、抗压力、抗剪切力及软骨通透性降低。软骨水分增加，过度肿胀，软骨下骨硬化。 4
39、生化改变：蛋白聚糖的含量（浓度）下降，其分子大小和聚集度改变，胶原纤维的大小、排列以及基质大分子的合成和降解均出现异常改变。 5营养学：骨质增生的根本原因是缺钙。是应力反应的结果。,呼吸系统疾病,呼吸系统疾病是一种常见病、多发病，主要病变在气管、支气管、肺部及胸腔，病变轻者多咳嗽、胸痛、呼吸受影响，重者呼吸困难、缺氧，甚至呼吸衰竭而致死。在城市的死亡率占第位，而在农村则占首位。更应重视的是由于大气污染、吸烟、人口老龄化及其他因素，使国内外的慢性阻塞性肺病（简称慢阻肺，包括慢性支气管炎、肺气肿、肺心病）、支气管哮喘、肺癌、肺部弥散性间质纤维化，以及肺部感染等疾病的发病率、死亡率有增无减。,呼吸系
40、统的结构功能与疾病的关系,呼吸系统在人体的各种系统中与外环境接触最频繁，接触面积大。成年人在静息状态下，每日有12000L气体进出于呼吸道，在3亿7.5亿肺泡（总面积约100m2）与肺循环的毛细血管进行气体交换，从外界环境吸取氧，并将二氧化碳排至体外。在呼吸过程中，外界环境中的有机或无机粉尘，包括各种微生物、异性蛋白过敏原、尘粒及有害气体等皆可吸入呼吸道肺部引起各种病害。其中以肺部感染最少为常见，原发性感染以病毒感染最多见，最先出现于上呼吸道，随后可伴发细菌感染；外源性哮喘及外源性变应性肺泡炎；吸入生产性粉尘所致的尘肺，以矽肺、煤矽肺和石棉肺最为多见；吸入水溶性高的二氧化硫、氯、氨等刺激性气体
41、会发生急、慢性呼吸道炎和肺炎，而吸入低水溶性的氮氧化合物、光气、硫酸二甲酯等气体，损害肺泡和肺毛细血管发生急性肺水肿。,呼吸系统的结构功能与疾病的关系,肺有两组血管供应，肺循环的动、静脉为气体交换的功能血管；体循环的支气管动、静脉为气道和脏层胸膜等营养血管。肺与全身各器官的血液及淋巴循环相通，所以皮肤、软组织疖痈的菌栓、栓塞性静脉炎的血栓、肿瘤的癌栓，可以到达肺，分别引起继发性肺脓肿、肺梗塞、转移性肺癌。消化系统的肺癌，肺部病变亦可向全身播散，如肺癌、肺结核播散至骨、脑、肝等脏器；同样亦可在肺本身发生病灶播散。,呼吸系统的结构功能与疾病的关系,肺循环的血管与气管支气管同样越分越细，细小动脉的截
42、面积大，肺毛细血管床面积更大，且很易扩张。因此，肺为一个低压（肺循环血压仅为体循环血压的1/10）、低阻、高容的器官。当二尖瓣狭窄、左心功能衰竭、肝硬化、肾病综合征和营养不良的低蛋白血症时，会发生肺间质水肿，或胸腔漏出液。 一些免疫、自身免疫或代谢性的全身性疾病，如结节病，系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、皮肌炎、硬皮病等都可累及肺部。肺还具有非呼吸性功能，如肺癌异位性激素的产生和释放所产生内分泌综合证。,呼吸系统疾病症状,呼吸系统的咳嗽、咳痰、咯血、气急、哮鸣、胸痛等症状，虽为一般肺部所共有. 但仍各有一定的特点，可能为诊断提供参考。 （一）咳嗽 急性发作的刺激性干咳常为上呼吸道炎引起，若伴有
43、发热、声嘶，常提示急性病毒性咽、喉、气管、支气管炎。慢性支气管炎，咳嗽多在寒冷天发作，气候转暖时缓解。体位改变时咳痰加剧，常见于肺脓肿、支气管扩张。支气管癌初期出现干咳，当肿瘤增大阻塞气道，出现高音调的阻塞性咳嗽。阵发性咳嗽可为支气管哮喘的一种表现，晚间阵发性咳嗽可见于左心衰竭的患者。 （二）咳痰 痰的性质（浆液、粘液、粘液脓性、脓性）、量、气味，对诊断有一定帮助。慢支咳白色泡沫或粘液痰。支气管扩张、肺脓肿的痰呈黄色脓性，且量多，伴厌氧菌感染时，脓痰有恶臭。肺水肿时，咳粉红色稀薄泡沫痰。肺阿米巴病呈咖啡色，且出现体温升高，可能与支气管引流不畅有关。咳绿色痰见于绿杆菌感染。痰白黏稠且牵拉成丝难以
44、咳出，见于真菌感染。咳铁锈色痰见于肺炎球菌肺炎。,呼吸系统疾病症状,（三）咯血 咯血可以从痰中带血到整口鲜红血。肺结核、支气管肺癌以痰血或少量咯血为多见；支气管扩张的细支气管动脉形成小动脉瘤（体循环）或肺结核空洞壁动脉瘤破裂可引起反复、大量咯血，24h达300ml以上。此外咯血应与口鼻喉和上消化道出血相鉴别。 （四）呼吸困难 按其发作快慢分为急性、慢性和反复发作性。急性气急伴胸痛常提示肺炎、气胸、胸腔积液，应注意肺梗塞，左心衰竭患者常出现夜间阵发性端坐呼吸困难。慢性进行性气急见于慢性阻塞性肺病、弥散性肺间质纤维化疾病。支气管哮喘发作时，出现呼气性呼吸困难，且伴哮鸣音，缓解时可消失，下次发作时又
45、复出现。呼吸困可分吸气性、呼气性和混合性三种。如喉头水肿、喉气管炎症、肿瘤或异物引起上气道狭窄，出现吸气性喘鸣音；哮喘或喘息性支气管炎引起下呼吸道广泛支气管痉挛，则引起呼气性哮鸣音。,呼吸系统疾病症状,（五）胸痛 肺和脏层胸膜对痛觉不敏感，肺炎、肺结核、肺梗塞、肺脓肿等病变累及壁层胸膜时，方发生胸痛。胸痛伴高热，考虑肺炎。肺癌侵及胸壁层胸膜或骨，出现隐痛，持续加剧，乃至刀割样痛。亦应注意与非呼吸系疾病引起的胸痛相鉴别，如心绞痛、纵隔、食管、膈和腹腔疾患所致的胸痛。,前列腺增生,前列腺增生的病理及分析病理：前列腺分内外两层：内层为尿道周围的粘膜和粘膜下腺体；外层为前列腺体。后者构成前列腺的主体，
46、两层之间有纤维膜隔开。前列腺增生主要发生在内层，在膀胱颈至精阜一段后尿道的腺体间质中，现称该部分为移行带镜检可见。腺体间质有轻度增生组织，结构以增生的结缔组织和平滑肌为主，并有增大的腺囊、增生腺管上皮呈乳头状向囊腔内突出，形成间质腺样组织的混合性结节。,前列腺增生的临床表现,前列腺增生的症状可以分为两类，一类是因增生前列腺阻塞尿路产生的梗阻性症状；另一类是因尿路梗阻引起的并发症。 1、梗阻症状主要是由于前列腺增生阻塞尿路、压迫膀胱颈所引起，同时也包括了膀胱本身为克服梗阻产生的反应。尿频是前列腺增生的早期信号，尤其夜尿次数增多更有临床意义。一般来说，夜尿次数的多少往往与前列腺增生的程度平行。原来
47、不起夜的老人出现夜间12次的排尿，常常反映早期梗阻的来临，而从每夜2次发展至每夜45次甚至更多，说明了病变的发展和加重。,前列腺增生的临床表现,排尿无力、尿线变细和尿滴沥。由于增生前列腺的阻塞，患者排尿要使用更大的力量克服阻力，以至排尿费力；增生前列腺将尿道压瘪致尿线变细；随着病情的发展，还可能出现排尿中断，排尿后滴沥不尽等症状。 血尿。 尿潴留。前列腺增生较重的晚期患者，梗阻严重时可因受凉、饮酒、憋尿时间过长或感染等原因导致尿液无法排出而发生急性尿潴留。,前列腺增生的临床表现,2、梗阻的并发症主要有感染，肾盂积水，尿毒症等。 感染正如不通畅的河流容易污染，膀胱颈部受阻的尿路非常容易合并发生急
48、性尿路感染，表现出夜尿次数骤增，尿急、尿痛、血尿以及发热等。 肾盂积水前列腺增生较重、时间较长后，由于膀胱和上尿路代偿功能不全、可导致输尿管和肾盂积水，积水严重时可以在腹部摸到“肿块”-胀大的肾脏；膀胱充盈时也可在下腹部摸到“肿块”-胀大的膀胱。,前列腺增生的临床表现,尿毒症发展致肾盂积水的前列腺增生患者，由于肾脏实质受压，可引起肾功能不全-尿毒症。表现出食欲减退、恶心、呕吐、贫血等。由于此类症状起初相对隐蔽，缺乏特异性，容易被忽视或误诊为消化道疾病而延搁，甚至直到出现头痛、迟钝、嗜睡、甚至昏迷才被发现，值得警惕。 其它：一些前列腺增生患者可出现性欲变化，有的性欲亢进，有的性欲低下，少数患者可有血精。 另外，由于前列腺增生致患者排尿因难，腹压增高，也可引起或加重痔疮、疝气等疾病。,
