1、1,奶牛内科病防治,徐世文教授,2,第一部分,营养代谢病,3,一、营养代谢病的一般病因1 营养物质摄入不足或过剩。草料短缺、单纯、质地不良、饲养不当等均可造成营养物质缺乏。为提高畜禽生产性能，盲目采用高营养物质饲喂，常导致营养过剩，如奶牛干乳期饲喂高能饲料，奶牛过于肥胖；日粮中动物性饲料过多，可引起家禽痛风；碘过多，可致发甲状腺肿；钙过多，造成锌相对缺乏。2 营养物质吸收不良，见于两种情况，一是消化吸收障碍，如慢性胃肠疾病、肝脏疾病及胰腺疾病。二是饲料中存在干扰营养物质吸收的物质，如磷、植酸过多，干扰钙的吸收，而钙过多干扰碘、锌的吸收。3 营养物质需要量增加，妊娠、泌乳、产卵及生长发育旺盛期，
2、对各种营养物质需求量增加；慢性寄生虫病、慢性化脓性疾病、慢性消耗性疾病等对营养物质的消耗增多。4 参与代谢的酶缺乏，一类是获得性缺乏，见于重金属中毒、氢氰酸中毒、有机磷中毒及一些有毒植物中毒。另一类是先天性缺乏，见于遗传病。5 内分泌机能异常，如锌缺乏时血浆胰岛素和生长激素含量下降。纤维性骨营养不良时，可继发甲状旁腺机能亢进。,4,二、营养代谢病的临床特点 动物营养代谢病的种类繁多，临床症状各异，但在发生上有共同特点。1、群体发病，在集约饲养条件下，特别饲养错误造成的营养代谢病，常呈群发性，同种或异种动物同时或相继发病，表现相同或相似的临床症状。2、地方流行，由于地球化学方面等的因素，土壤中有
3、些矿物元素的分布很不均衡 ，如远离海洋的内地和高原地区的土壤、饲料、饮水中碘含量不足，而流行人和动物的地方性甲状腺肿。我国缺硒地区分布在北纬2153O和东经97130O之间，呈现一条由东北走向西南的狭长地带，包括16个省、市、地区，约站全国面积的1/3。我国北方大部分地区属于缺锌地区，而新疆和宁夏等地则流行铜缺乏症。,5,二、营养代谢病的临床特点3、起病缓慢，营养代谢病的发生，至少要经历化学紊乱、病理学改变和临床异常3个阶段，从病因作用到呈现临床症状常需数周、数月乃至更长时间。4、多种营养物质同时缺乏，在慢性消耗性疾病、慢性消化性疾病等营养性衰竭中，缺乏的不仅是蛋白质，其他营养物质如铁、维生素
4、也明显不足。5、恒以营养不良和生产性能低下为主症，营养代谢病常影响动物的生长、发育、成熟等过程，而表现为生长停滞、发育不良、消瘦、贫血、皮被异常、异嗜、体温低下等营养不良征候群，产乳、产蛋、产毛、产肉、产仔减少等生产性能低下，以至不孕、少孕、流产及死胎等繁殖障碍综合症。,6,三、营养代谢病的诊断 营养代谢病有示病症状的很少，亚临床症状的较多，常与传染病、寄生虫病并发，而为其所掩盖。因此，营养代谢病的诊断应依据流行病学调查、临床检查、治疗性诊断、病理学检查以及实验室检查等各方面，综合确定。1、流行病学调查，着重调查疾病的发生情况，如发病季节、病死率、主要临床表现及既往病史等；饲养管理方式，如日粮
5、配合及组成、饲料的种类及质量、饲料添加剂的种类及数量、饲养方法及程序等；环境状况，如土壤类型、水源资料及有无环境污染等。2、临床检查，应全面系统，并对所收集到的症状，参照流行病学资料，进行综合分析，根据临床表现有时可大致推断营养代谢病的病性，如仔猪贫血可能是铁缺乏；被毛褪色，后驱摇摆可能是铜缺乏；原因不名的跛行，骨骼异常，可能是钙、磷代谢障碍。,7,三、营养代谢病的诊断3、治疗性诊断，为验证依据流行病学和临床检查结果建立的初步诊断或疑问诊断，可进行治疗性诊断，即补充某一种或几种可能缺乏的营养物质，观察其对疾病的治疗作用和预防效果。治疗性诊断可作为临床诊断营养代谢病的主要手段和依据。4、病理学检
6、查，有些营养代谢病可呈现特征性病理学改变，如硒缺乏症时时骨骼肌呈白色或灰白色条纹；痛风时关节腔内有尿酸盐结晶沉积；禽维生素A缺乏时，上部消化道和呼吸道粘膜角化不全等。5、实验室检查，主要测定患病个体及发病群体血液、乳汁、尿液、被毛及组织器官等样品中某些营养物质及相关酶、代谢产物的含量，作为早期诊断和确定诊断的依据。6、饲料分析，饲料中营养成分的分析，提供各营养成分的水平及比例等方面的资料，可作为营养代谢病，特别是营养缺乏病病因学诊断的直接证据。,8,四、营养代谢病的防治原则 营养代谢病的防治要点在于加强饲养管理，合理调配饲粮，保证全价饲养，开展营养代谢病的监测，定期对畜群进行抽样调查，了解各种
7、营养物质代谢的变动，正确估价或预测家畜的营养需要，早期发现病畜，实施综合防治措施，如地区性矿物质缺乏，可采用改良植被、土壤施肥、植物叶面喷洒、饲料调换等方法，提高饲料、牧草中相关元素的含量。,奶牛产后卧地不起综合症的诊断与治疗,奶牛产后卧地不起不是一个独立的疾病，而是许多疾病经过中伴随的一个体征。奶牛产后卧地不起不但发病率高，致死率也高，究其原因,除疾病本身的发生过程比较急骤、病因比较复杂以外，兽医在诊治上未能做到及时和准确也是一个重要原因。,奶牛产后卧地不起综合症的诊断与治疗,一、卧地不起综合症的病理类型 奶牛维持正常运动机能需要两个基本条件，一是运动的机械和动力装置必须完整，即骨骼、关节、
8、腱和肌肉等的结构和形态完好，二是神经功能的正常调控。因此，卧地不起综合症可按发病环节分为4种病理类型，即神经性卧地不起、离子性卧地不起、肌（骨）源性卧地不起和感染性卧地不起。神经性卧地不起是由于运动神经受到直接损伤引起的，如闭孔神经麻痹，腓神经麻痹等。离子性卧地不起包括生产瘫痪、低磷血症、低镁血症、低钾血症等。 肌（骨）源性卧地不起包括腓肠肌断裂、髋关节损伤等。感染性卧地不起包括脓性子宫炎、蹄叶炎和创伤性腹膜炎等。,奶牛产后卧地不起综合症的诊断与治疗,二、卧地不起综合症的病因类型卧地不起综合症按病因可分为以下几种：1、营养代谢病：主要是由于饲料品质不良引起的，如乳热、低镁血症、低磷血症、低钾血
9、症、白肌病和酮病等。2、消化系统疾病：如创伤性网胃腹膜炎、乳酸中毒等。3、运动系统疾病：包括腓肠肌断裂，髋关节损伤、闭孔神经麻痹、腓神经麻痹等。4、产科疾病：如脓性子宫内膜炎等。,奶牛产后卧地不起综合症的诊断与治疗,三、卧地不起综合症的主要相关疾病蹄叶炎、创伤性网胃腹膜炎、髋关节损伤、腓肠肌或腓肠肌腱断裂 、闭孔神经损伤(产后截痪)、腓神经损伤、脓毒性子宫炎、乳酸中毒、白肌病、酮病、低钾血症、低血镁症、低磷血症 和产后低血钙症,产后低血钙,食欲减退或废绝，反刍、瘤胃蠕动及排粪排尿停止，泌乳量降低；精神沉郁，表现轻度不安；不愿走动，后肢交替踏脚 ，后躯摇摆，好似站立不稳，四肢(有时是身体其他部分
10、)肌肉震颤。很快出现瘫痪症状；后肢开始不能站立，虽然一再挣扎，但仍站不起来。由于挣扎用力，病畜全身出汗，颈部尤多，肌肉颤抖。出现意识抑制和知觉丧失的特征症状。病牛昏睡，眼睑反射微弱或消失，瞳孔散大，对光线照射无反应，皮肤对疼痛刺激亦无反应。肛门松弛，肛门反射消失。病畜以一种特殊姿势卧地，即伏卧，四肢屈于躯干以下，头向后弯到胸部一侧。用手可将头颈拉直，但一松手，又重新弯向胸部；体温降低也是生产瘫痪的特征症状之一。病初体温仍在正常范围之内，但随着病程发展，体温逐渐下降，最低可降至3536。,产后低血钙,轻型(非典型)病例所占的数目较多，产前及产后很久发生的生产瘫痪也多为非典型的。其症状除瘫痪外，主
11、要特征是头颈姿势不自然，由头部至鬐甲呈一轻度的“S”状弯曲（图2）。病牛精神极度沉郁，但不昏睡，食欲废绝。各种反射减弱，但不完全消失。病牛有时能勉强站立，但站立不稳，且行动困难，步态摇摆。体温一般正常或不低于37。,图2,产后低血钙,最常用的是硼葡萄糖酸钙溶液，一般的剂量为静脉注射2025%硼葡萄糖酸钙500ml(中等体格的黑白花乳牛)。如无硼葡萄糖酸钙溶液，可改用市售的10%葡萄糖酸钙注射，但剂量应加大，牛一次静脉注射5001500ml，羊、猪50100ml，或静脉注射10%氯化钙，牛一次量150250ml，羊猪1050ml；此外，尚可使用水乌钙制剂（水杨酸、乌洛托品、钙制剂）等。(1) 补
12、磷：当输钙后，病牛机敏活泼，欲起不能时，多伴有严重的低血磷症。此时，可用20%磷酸二氢钠溶液200ml(或15%300ml)，或30%次磷酸钙溶液1000ml(用蒸馏水或10%葡萄糖溶液配制)，一次静脉注射，有较好的疗效。(2)补糖：随着钙的补给，血中胰岛素的含量很快提高而使血糖降低，有引起低血糖的危险，故在补钙的同时补糖是重要的。实践证明，把补钙与补糖结合起来，既可纠正高血糖症，又可防止低血糖症，有很高的疗效。(3)促肾上腺皮质激素(ACTH)：据报道，每kg体重用ACTH0.6mg，治疗牛生产瘫痪，取得了效果。,低磷血症,奶牛低磷血症是由于血磷低于正常水平引起的一种营养代谢病，临床上以血红
13、蛋白尿、跛行、瘫痪为特征 。症状 ：病初出现跛行，食欲不振，生长和泌乳机能降低，繁殖障碍，或突然瘫痪，有的病牛红尿是本病最突出的一个症状。随着红尿的发生，逐渐出现贫血或/和黄疸。治疗：磷制剂是20%磷酸二氢钠溶液，200300ml静脉注射。也可补饲含磷丰富的饲料如豆饼、麸皮、米糠、骨粉等，现在应用较多的是磷酸氢钙。,低镁血症,症状：发病早期出现轻微的步态强拘，感觉过敏，驱赶或突然兴奋时跌倒，并发生四肢强直和抽搐，或出现划水样动作。第三眼睑颤动。病畜咀嚼，嘴唇上有白沫。眼圆睁和嘴唇上有白沫是本病的两大特征。亚急性病例发病较缓和，发病34d出现轻微的食欲不振，面部表情凶狠，甩头，步态强拘，拒绝驱赶
14、，后肢和尾巴震颤或轻微抽搐。频频排尿和排粪是亚急性病例的特征。突然的驱赶、噪声或针刺等刺激可促使其出现剧烈的抽搐。慢性病例虽有血镁降低，但不出现抽搐，部分病例出现反应迟钝、食欲较差等非特异性症状。随后瘫痪。治疗：应避免使患畜兴奋，以免发生阵挛，出现痉挛时应镇静。立即用15的MgSO4 400mL静脉注射，也可用钙镁合剂(100g硼酸葡萄糖酸钙、25gMgSO4缓慢静脉注射。,低钾血症,症状：轻者仅有食欲不振、轻度腹胀和便秘，低血钾通过植物性神经引起肠麻痹而发生腹胀或麻痹性肠梗阻。严重低钾血症常引起肌无力、甚至麻痹，也可出现痛性痉挛、四肢抽搐、吞咽困难。当呼吸肌受累时则出现呼吸困难。治疗：400
15、kg以上的成年大动物，用10mL含10氯化钾的针剂2或3支溶于1 000mL等渗生理盐水或5葡萄糖水中静脉滴注；轻者可适量灌服氯化钾水溶液，其浓度0.3氯化钾水溶液100ml，对顽固性不易纠正的低血钾者，应考虑合并有低镁血症，宜同时补充镁制剂。,酮病,本病是泌乳母牛在产犊后几天至几周内发生的一种代谢疾病，本病的特征是酮血症、酮尿症、酮乳症和低血糖症，病牛表现不食、昏睡或兴奋，体重下降，产奶量降低，有时发生运动失调。本病发生在舍饲的高产母牛，大多发生在产后6周内，少数在产后10周内仍发病。而在高产牛群中，呈现亚临床酮病的奶牛约占产后母牛的1030%，可导致酮血和乳酮含量升高，泌乳量下降，体重减轻
16、，生殖系统疾病和其它疾病发病率增高，这类牛的临床症状不明显，但血酮浓度增高至1020mg/100ml。症状： 酮病的症状常在母牛产犊后几天至几星期出现，包括食欲缺乏，便秘，粪便上覆有粘液，尿呈浅黄色，水样，易形成泡沫精神沉郁，凝视，体重显著下降，产奶量也降低，乳汁易形成泡沫，类似初乳状，有与呼吸、排尿,20,相同的酮气味，加热更明显。迅速消瘦。病牛呈拱背姿势。大多数病牛嗜睡，少数病牛可发生狂躁和激动，能饮水，转圈，摇摆，吼叫，这些症状间断地多次发生，每次持续1小时，之后卧地不起。治疗：大多数病例，通过合理的治疗可以痊愈，不过有一些病例，对治疗的反应是暂时性的，以后可能复发。还有一些病例属于继发
17、性酮病，则应着重治疗原发病。 治疗方法包括代替疗法和激素疗法 。葡萄糖注射液；水合氯醛首次30g，之后70g；氯酸钾30g；VB121mg肌注和硫酸钴100mg内服。,乳酸中毒,症状：病畜食欲消失，产奶量急剧下降，脱水，心率可达90120次/min，呼吸5080次/min， 瘤胃积液，蠕动停止，皮肤冰凉，体温下降。通常出现腹泻或排出稀软的粪便，虚弱或卧地不起。治疗：洗胃；补碱；补液，调整电解质平衡。,脓毒性子宫炎,化脓毒性子宫炎并引起全身性的脓毒血症症状，常在产后l10天内发生。症状：牛脓毒性或中毒性子宫炎在产后头10天之内，通常是头7天之内发病，常见的症状有发热(40.041.39)，心动过
18、速，食欲不振，产奶量下降，瘤胃停滞和毒血症。也能见到脱水、腹泻和不同程度的精神沉郁。极严重的感染会在发生毒血症、机体衰弱和代谢紊乱之后继发卧地不起。治疗：治疗原则：抗菌消炎，冲洗子宫，解毒强心，纠正电解质平衡。,腓神经损伤,腓神经损伤是“趴卧病”牛或泌乳热病牛外周神经损伤的典型例子 。症状：腓神经支配跗部屈肌及指部伸肌的运动。因此，腓神经的麻痹导致跗关节伸直和过度伸张及球节过度屈曲而突出，患肢以球节和趾的背侧着地而负重。因为跗关节不能正常屈曲，患肢僵硬、前伸，跗关节伸张。腓神经感觉机能的丧失可使跖部和球节背部出现痛觉消失。依损伤严重程度不同，趾的姿态可能正常，但严重时球节突出或患肢球节背侧着地
19、负重。治疗：注射皮质激素如地塞米松1030mg等；物理疗法热敷、按摩 ；神经营养药和兴奋药，如VB1、VB12和硝酸士的宁等 。,产后截瘫,产后截瘫主要发生于产犊过程中或之后，多见于闭孔神经麻痹、髋关节损伤等，病牛精神、食欲基本正常，但后肢不能站立，感觉可能丧失等。单纯闭孔神经麻痹可能呈蛙式外观。治疗：闭孔神经麻痹治疗同腓神经麻痹。髋关节损伤一般治疗较困难。,25,第二部分,牛前胃弛缓状鉴别诊断与治疗,26,前胃弛缓，是瘤胃、网胃、瓣胃神经肌肉装置感受性降低，平滑肌自动运动性减弱，内容物运转迟滞所致发的反刍动物消化障碍综合征。其临床特征是食欲减损，反刍障碍，前胃运动稀弱甚至停止。前胃尤其瘤胃的
20、消化运动状态，常被看作是反刍动物是否健康的一面镜子。因此，兽医临床工作者往往都习惯于从前胃弛缓这一消化不良综合征入手，对反刍动物的各种胃肠疾病以至相关的各类群体性疾病进行症状鉴别诊断。,27,一、前胃弛缓致病因素,1、饲料饲养失宜：长期饲喂粗硬、劣质、不易消化、易于发酵腐败、含碳水化合物过量及混有沙土及金属异物的饲料，喂后饮水不足等。2、管理不当：过度使役、运动不足或过度。3、继发于某些传染病（如结核、副结核等）、寄生虫病（肝片吸虫病）、营养代谢病（生产瘫痪、低磷血症等）及子宫、腹膜等炎症过程。,28,二、前胃弛缓的综合症候群,食欲减少或废绝，反刍减少或停止，咀嚼缓慢或无力，嗳气减少或停止，鼻
21、镜呈不同程度的干燥或龟裂，瘤胃蠕动音减弱或消失，内容物粘硬或含多量气体，网胃及瓣胃蠕动音减弱或消失等。,29,三、前胃弛缓的病理类型,前胃弛缓可按主要发病环节分为五种病理类型，即酸碱性前胃弛缓、神经性前胃弛缓、肌源性前胃弛缓、离子性前胃弛缓和反射性前胃弛缓。1、酸碱性前胃弛缓 前胃内容物的酸碱度对前胃平滑肌固有的自动运动性和纤毛虫的活力有直接影响，前胃内容物的酸碱度稳定在pH6.57.0的范围内时，前胃平滑肌的自动运动性和纤毛虫的活力正常。如果超出此范围，不论过酸或过碱，则前胃平滑肌自动运动性减弱，纤毛虫活力降低，发生前胃弛缓。过食谷类等高糖饲料，发酵过程旺盛，常引起酸性前胃弛缓；过食高蛋白或
22、高氮饲料，包括过量饲喂豆科植物和尿素，腐败过程旺盛，常引起碱性前胃弛缓。,30,三、前胃弛缓的病理类型,2、神经性前胃弛缓 发生创伤性网胃腹膜炎时因损伤迷走神经腹支和胸支所引发的迷走神经性消化不良是典型例证。应激性前胃弛缓亦属此类。3、肌源性前胃弛缓 包括瘤、网、瓣胃的溃疡、出血和坏死性炎症所引发的前胃弛缓。4、离子性前胃弛缓 包括生产瘫痪、运输搐搦、妊娠后期血钙过低或血钾过低所引发的前胃弛缓。5、反射性前胃弛缓 包括创伤性网胃炎、瓣胃秘结、真胃变位、真胃阻塞、肠便秘等胃肠疾病经过中，通过内脏内脏反射的抑制作用所继发的症状性前胃弛缓。,31,四、前胃弛缓病因类型及其临床特征,前胃弛缓按病因和病
23、程，有原发和继发之分，各具不同的临床特征。1、原发性前胃弛缓(单纯性消化不良)系饲料过粗过细、饲料霉败变质、饲草与精料比例不当、矿物质与维生素不足、环境条件突然变换等所致发的前胃弛缓，又称单纯性消化不良。此类前胃弛缓的临床特征：只表现食欲减损、反刍障碍和瘤胃运动稀弱等前胃弛缓的基本症状；多取急性病程；用一般助消化促反刍药物治疗均能在35日内痊愈。,32,四、前胃弛缓病因类型及其临床特征,2、继发性前胃弛缓(症状性消化不良) 又称症状性消化不良，广泛显现于下列各系统和各类疾病的经过之中，病情复杂。1）消化系统疾病 口、舌、咽、食管等上部消化道疾病以及创伤性网胃腹膜炎、肝脓肿等肝胆、腹膜疾病经过中
24、，通过对前胃运动的反射性抑制作用或因损伤迷走神经胸支和腹支所致；瘤胃积食、瓣胃秘结、真胃阻塞、真胃溃疡、真胃变位、肠便秘、盲肠弛缓并扩张等胃肠疾病经过中，由于胃肠内环境尤其酸碱环境的相互影响以及内脏内脏反射作用所致。此类继发性前胃弛缓的特征：单发或散发；无传染性；消化器官病征突出。,33,四、前胃弛缓病因类型及其临床特征,2）营养代谢病 包括牛生产瘫痪、酮血病、骨软症、青草搐搦、低钾血症、低磷酸盐血症性产后血红蛋白尿病、硫胺素缺乏症以及锌、硒、铜、钻等微量元素缺乏症。此类继发性前胃弛缓的特征：群体发生；无传染性；有特定营养代谢病的示病症状、证病病变和检验所见。3）中毒性疾病 包括霉稻草中毒、黄
25、曲霉毒素中毒、杂色曲霉毒素中毒、棕曲霉毒素中毒、霉麦芽根中毒等真菌毒素中毒；白苏中毒、萱草根中毒、栎树叶中毒、蕨中毒等植物中毒；棉子饼中毒、亚硝酸盐中毒、酒槽中毒、生豆粕中毒等饲料中毒；有机氯、五氯酚钠等农药中毒。此类继发性前胃弛缓的特征：群体发生；无传染性；有毒物接触史；有特定中毒病的示病症状和证病病变；组织器官和/或排泄物中可检出特定的毒物或其降解物。,34,四、前胃弛缓病因类型及其临床特征,4）传染性疾病 如流感、黏膜病、结核、副结核、牛肺疫、布氏杆菌病等。此类继发性前胃弛缓的特征：群体发生；有传染性，有特定的临床表现和病理变状；能检出特定的病原体及其抗体；动物回归感染发病。5）侵袭性疾
26、病 如前后盘吸虫病、肝片吸虫病、细颈囊尾蚴病、血茅形线虫病、泰勒焦虫病、锥虫病等。此类继发性前胃弛缓的特征：群体发生；无传染性；有特定寄生虫固有的病征和病变；能检出大量相关的寄生虫。,35,五、前胃弛缓的症状鉴别诊断,前胃弛缓是反刍动物最常见的一种消化障碍综合征，有多种病因、病程和病理类型，广泛显现或伴随于几乎所有消化系统疾病以及众多动物群体性疾病的经过中。因此，前胃弛缓综合征的诊断应按以下程序逐步展开 。第一步：前胃弛缓的确认 确认前胃弛缓的依据十分明确，包括食欲减退、反刍障碍以及前胃(主要是瘤胃和瓣胃)运动减弱。在乳畜，还有泌乳量突然下降。 第二步：区分原发性前胃弛缓还是继发性前胃弛缓 其
27、仅表现前胃弛缓基本症状，而全身状态相对良好，体温、脉搏、呼吸等生命指标无大改变，且在改善饲养管理并给予一般健胃促反刍处置后短期(4872h)内即趋向康复的，为原发性前胃弛缓，即单纯性消化不良。,36,五、前胃弛缓的症状鉴别诊断,再依据瘤胃液pH、总酸度、挥发性脂肪酸含量以及纤毛虫数目、大小、活力和漂浮沉降时间等瘤胃液性状的检验结果，确定是酸性前胃弛缓还是碱性前胃弛缓。最后分别用碳酸盐缓冲合剂或醋酸盐缓冲合剂，有针对性地实施治疗，效果卓著。其除前胃弛缓基本症状外，体温、脉搏、呼吸等生命指标亦有明显改变，且在改善饲养管理并给予常规健胃促反刍处置后数日病情仍继续恶化的，为继发性前胃弛缓，即症状性消化
28、不良。,37,五、前胃弛缓的症状鉴别诊断,第三步：区分继发性前胃弛缓的原发病是消化器病还是群体病 凡单个零散发生，其主要表现消化病征的，应考虑各种消化系统病，包括瘤胃食滞、创伤性网胃炎、瓣胃秘结、瓣胃炎、真胃阻塞、真胃变位、真胃溃疡、真胃炎、盲肠弛缓并扩张、迷走神经性消化不良等，可进一步依据各自的示病症状、特征性检验所见和证病性病变，分别逐步加以鉴别和论证。凡群体成批发生的，要着重考虑各类群体病，包括各种传染病、侵袭病、中毒病和营养代谢病，可依据有无传染性、有无相关虫体大量寄生、有无相关毒物接触史以及酮体、血钙、血钾等相关病原学和病理学检验结果，按类、分层、逐步加以鉴别和论证。,38,六、前胃
29、和真胃疾病的鉴别诊断,前胃疾病的鉴别诊断首先要观察腹围的大小，并以此作为鉴别诊断的第一出发点，腹围增大的疾病有：瘤胃酸中毒、瘤胃积食、瘤胃臌气（急性原发、慢性继发）；腹围基本正常又分为具有前胃弛缓症候群的和前胃迟缓，前者包括创伤性网胃心包炎、瓣胃阻塞、皱胃变位（左方变位和右方变位）。腹围膨大的前胃病的鉴别诊断：瘤胃酸中毒：采食谷物饲料后突然发病，病程短，死亡率高；全身症状重剧，排稀软便或水样便；重症者有明显神经症状；血浆二氧化碳结合力降低。,39,六、前胃和真胃疾病的鉴别诊断,瘤胃积食：左侧肷窝（饥饿窝）平坦，腹下部轻度增大；胃内容物增多，有粘、坚硬感，呈生面团样；蠕动音初期增强，后期减弱或消
30、失。瘤胃臌气：在临床上又分为原发性和继发性两种。原发性瘤胃臌气发病迅速，有采食多量易发酵饲料病史；左侧肷窝部明显凸出，乃至高过脊背。慢性臌气一般表现为反复发作，病程长，发病缓慢。,40,六、前胃和真胃疾病的鉴别诊断,腹围基本正常的前胃病的鉴别诊断：前胃弛缓：原发性前胃弛缓除去病因，对症治疗，病畜很快痊愈。继发性前胃弛缓常见的原发病包括酮血病（呼出气体、尿及乳汁中含有酮味，乳汁易起泡沫，严重时出现神经症状，病畜很快消瘦）、肝片吸虫病（病程缓慢、病畜渐进性消瘦，有黄疸、贫血、浮肿等症状，粪便检查可发现肝片吸虫卵）、泰勒焦虫病（一般多发生在炎热的夏季，表现出贫血、黄疸，体温升高，血检可发现虫体）。,
31、41,六、前胃和真胃疾病的鉴别诊断,创伤性网胃心包炎：网胃、心区触诊敏感，姿势异常；颈静脉怒张，垂内及胸下非炎性浮肿，心包击水音或心包摩擦音。瓣胃阻塞：鼻镜干燥或龟裂，排便次数减少乃至停止，粪便呈算盘珠样，瓣胃蠕动音消失。皱胃扭转：临床上分为左方转位和右方转位。左方转位时多发生于分娩前、后，左侧局限性膨大，扣诊呈钢管音冲击触诊有液体震荡音，直肠检查于瘤胃左侧可摸到膨满的皱胃；右方转位时，急性型伴有明显腹痛及重度腹泻，局部局限性膨大，扣诊和触诊变化同左侧变位，亚急性型发病缓慢，无腹痛，触诊、扣诊变化同急性。,42,七、前胃弛缓类疾病的治疗,促进积滞瘤胃内容物排出常用的的方法胃试用泻药、瘤胃冲洗、
32、手术疗法、拟胆碱类药物，也可选用浓盐水、促反刍液等缓解或纠正脱水和自体中毒。纠正脱水用5葡萄糖生理盐水、生理盐水、复方氯化钠等静脉注射。纠正自体中毒可选用5碳酸氢钠液、11.2乳酸钠溶液200300mL，浓糖、肾上腺皮质激素、6542等。健胃选用常用的健胃药入健胃散、人工盐、稀盐酸等。,43,七、前胃弛缓类疾病的治疗,此外，也有人认为，应用下列方法治疗前胃弛缓又良好的疗效。1、碳酸盐缓冲合剂灌服法 碳酸钠50g，碳酸氢钠420g，氯化钠l00g，氯化钾20g，温水10L，胃管灌服，每日1次。此方适用于酸过多性瘤胃食滞。2、醋酸盐缓冲合剂灌服法 醋酸钠130g，冰醋酸25g，氯化钠100g，氯化钾20g，常水l0L，胃管灌服，每日1次。此方适用于碱过多性瘤胃食滞。3、双侧胸腰段交感神经干药物阻断法 取1盐酸普鲁卡因注射液80100mL，分注于双侧胸膜外封闭穴位，以阻断胸腰段交感神经干的兴奋传导。每日12次。 4、小量多次拟胆碱类药物注射法 用毛果芸香碱、毒扁豆碱、新斯的明以及比赛可灵等副交感神经兴奋剂的14剂量，每隔30min注射1次，连续46次，以减缓药物的毒副作用。此法与交感神经阻断剂或胸腰段交感神经干药物阻断法合并应用，对协调胃肠的植物神经功能效果确实，也比较安全。,
