1、理化因素之k+对心肌生理特性的影响,静息电位及其形成机制,心室肌细胞静息电位: 约 90mV形成机制： K+外流。,（二） 动作电位及其形成机制,1、快反应细胞动作电位及其形成机制快反应细胞动作电位由除极和复极两个过程组成，分为0，1，2，3，4共五个时期(1) . 0期 （去极化期）： 由Na+内流所引起。（2）.1期 （快速复极初期）： 由K+外流所引起。（3). 2期 （平台期或缓慢复极期）：是同时存在的 Ca2+和Na+内流与 K+外流处于平衡状态的结果。,（4）.3期（快速复极末期）：由K+迅速外流所致。（5）. 4期（静息期或4期自动除极）：静息期是由离子泵活动使细胞内外各离子浓度
2、得以恢复; 4期自动除极是由随时间推移而渐增强的内向电流(If)所引起的,其主要离子成分为Na+,也有K+参与。,2、慢反应细胞动作电位的特征及形成机制,（1）.0期： Ca2+内流所致；（慢反应细胞）（2）.3期： 由k迅速外流所致；（3）.4期： 由K十外流进行性衰减，Na十内流进行性增强和 Ca2+内流所致。,心肌的生理特性：,兴奋性自律性传导性收缩性,1、影响兴奋性的因素:,（1）. 静息电位或最大复极电位水平 : 静息电位或最大复极电位兴奋性 ; 静息电位或最大复极电位兴奋性。（2）.阈电位水平： 阈电位上移一兴奋性； 阈电位下移一兴奋性。（3）. 引起 0期去极化的离子通道性状：
3、钠、钙通道有静息、激活和失活三种状态。细胞膜上通道是否处于静息状态，是该心肌细胞是否具有兴奋性的前提。,2、影响自律性的因素,(A).4期自动去极化速度 ; (B) . 最大复极电位水平 ; (C) . 阈电位水平。,3、影响心肌传导性的因素：,(1) . 结构因素：心肌细胞的直径大小； (2) . 生理因素： a）. 动作电位0期除极速度和幅度； b) . 邻近部位膜的兴奋性。,4、心肌的收缩性：,特点 : (1) . 不发生强直收缩； （2）. 对细胞外液 Ca2+浓度依赖性大； （3）. “全或无”式收缩：心房和心室交替收缩和舒张 ; 两心房或两心室的活动基本是同步，称为“全或无”式收缩
4、。,1 高钾的影响 ：,对兴奋性的影响：高血钾时快反应心肌细胞静息电位（或最大舒张电位）除极。轻度除极，由于和阈电位之间的电位差距变小，兴奋性升高；明显除极，会引起细胞膜上的 I Na 通道失活，兴奋性反而下降。,对传导性的影响：高血钾时静息电位（最大舒张电位）除极，细胞膜内负电位减少，同时 I Na 通道失活，兴奋性 Na 内流量减少减慢，动作电位 0 期去极化幅值减少，最大去极化速率减慢，传导速度减慢。,对自律性的影响：高血钾时室内自律细胞浦肯野细胞的最大舒张电位除极，使因超极化而激活的 I f 激活程度减少；另方面，高钾引起 I K1 通道对 K 的通透性升高， K 易于外流，也对抗了
5、I f 内流引起的舒张除极，所以，高血钾抑制快反应心肌细胞的自律性。,对收缩性的影响：高血钾时由于动作电位平台期和总时程都缩短，每个动作电位中 Ca 2 内流量减少，使心肌收缩力减弱。,血清钾离子5 mEq/L称为高钾血症,67 mEq/L为中度高钾血症,大于7 mEq/L为严重高钾血症。高血钾最常见的原因是肾衰,主要表现为乏力、心律失常等。常被原发病掩盖。主要表现极度倦怠，肌肉无力，四肢末梢颁厥冷，腱反射消失，也可出现动作迟钝、嗜睡等中枢神经症状。心音低钝、心率减慢、室性期前收缩、房室传导阻滞、心室纤颤或心脏停搏。,2、低钾的影响 ：,1 兴奋性的影响：低血钾引起静息电位（最大舒张电位）除极
6、，兴奋性升高。动作电位时程的延长使不应期也相应延长。 2 对传导性的影响：由于 I Na 减小，动作电位 0 期去极化幅值和最大去极化速率降低，传导速度减慢。,3 对自律性的影响： I k1 电流的减小使 I f 电流引起舒张除极的作用增大，浦肯野细胞自律性增高，易于出现异位节律。窦房结 P 细胞对低钾不敏感。 4、对收缩性的影响：低钾时心肌收缩力轻度增加。可能由于钠钾泵轻度受抑，也可能由于Ca2+内流受细胞外K抑制作用减少，使细胞内Ca2轻度增加所致。,血清钾浓度低于35mmolL，称为低钾血症 临床表现 ：1.四肢软弱无力，软瘫，腱反射迟钝或消失，严重者出现呼吸困难。 2.神志淡漠，目光呆滞，嗜睡，神志不清。 3.恶心，呕吐，腹胀，肠麻痹。 4.心悸，心律失常。,含钾高的食物有鲜蚕豆、马铃署、山药、菠菜、苋菜、海带、紫菜、黑枣、杏、杏仁、香蕉、核桃、花生、青豆、黄豆、绿豆、毛豆、羊腰、猪腰等。高钾饮食并不是对每个人都适用，急、慢性肾功能不全，尿少或无尿，钾不能及时被排出；休克或肾上腺功能不全等不仅不能补钾，而且要控制钾的摄入量。,
