1、狼疮性肾炎的中西医结合治疗,云鹰河南中医学院一附院 儿科,狼疮性肾炎的中西医结合治疗,病因与发病机理临床表现实验室检查诊断标准 治疗预后,概述,系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus，SLE）是一种累及多系统的自身免疫性疾病。SLE的肾脏病变称为狼疮性肾炎(Lupusnephritis，LN)。 SLE伴有LN的病人占4680，肾活检病理检查可达90%。LN有时是SLE的首发症状，儿童时期的LN病情比成人为重，治疗如不及时、不完全，容易发展为肾功能衰竭。,一、病因与发病机理,（一）病因 尚不清楚，有感染、遗传、性激素、环境、免疫紊乱等学说。,一、病因与发病机理
2、,1免疫功能异常（1）B细胞功能亢进，产生多种自身抗体： 抗核抗体,抗DNA核蛋白抗体,抗单链DNA抗体, 抗双链DNA抗体,ENA及某些RNA抗体。 抗细胞浆抗体 抗球蛋白抗体 抗细胞膜抗体 其它如抗甲状腺球蛋白、平滑肌抗体 尤其是抗DNA抗体与相应抗原形成免疫复合物是导致肾损伤、肾炎的重要病因。,（二）发病机理,一、病因与发病机理（二）发病机理,（2）Ts细胞功能下降，Ts诱导细胞功能缺陷，某些T细胞亚群对B细胞过度辅助，存在抗淋巴细胞抗体等。,（3）NK细胞异常，对B细胞抗体的抑制作用丧失，辅助作用增强，细胞因子产生异常。IL-4、IL-6、-IF活性上升使LN病程加速 -IF狼疮综合征
3、IL-1，IL-6受体表达增高 IL-1刺激肾小球系膜细胞增生 IL-6系膜细胞自分泌因子前列腺素E2(PGE2)，超氧阴离子、血栓素B2、内皮素等上升。,一、病因与发病机理（二）发病机理,一、病因与发病机理 (二)发病机理,（4）自体耐受的丧失。SLE患者对自体组织的耐受性丧失，然后产生抗体。雄激素能提高自体耐受，降低自身免疫敏感性，雌激素则反之。,一、病因与发病机理 (二)发病机理,免疫复合物引起肾损伤机制： 循环免疫复合物 原位免疫复合物 二者均可激活补体（经典途径为主、部分为旁路途径），引起一系列炎症反应过程，导致局部组织细胞坏死，血管内凝血，毛细血管通透性增加。,一、病因与发病机理
4、(二)发病机理,2遗传因素 遗传易感性基因在第6对染色体。 遗传性免疫缺陷的易感人群同卵双胎、带有抗原HLA B-16，HLA-BW15者。HLA分型证明，SLE患者HLA B8占33，HLAB W15占40。 3病毒感染 病毒抗体滴度增高，皮肤、血管内皮、肾小球内皮细胞等处见到病毒颗粒。,一、病因与发病机理(二)发病机理,4药物 可诱发狼疮。机制：药物与细胞核组蛋白结合后，与淋巴细胞 作用形成自身免疫所致。 常见药物：异烟肼、苯妥英钠、肼苯哒嗪、磺胺等。药物性狼疮很少引起肾损害。5日光照射 紫外线DNA转化为胸腺嘧啶二聚体抗原性增强加重病情。,二、临床表现,（一）发病年龄与性别 女性多见(8
5、095),成人多于儿童，60发生于1540岁,儿童病人中以1014岁最多见,510岁发病者约占13，婴幼儿极少见。（二）肾损害表现 大部分发生于全身受累之后, 约l/4以肾脏为首发表现，其中5%肾受累数年后才有全身系统受累表现。,二、临床表现,（二）肾损害表现 1狼疮性肾炎诊断标准：狼疮患者有下列任一项肾受累表现者即可诊断为LN。（1）蛋白尿（0.15g24h或4mgkgh）（2）血尿（RBC5个/HPF离心尿）（3）肾功能下降（4）肾小管功能异常（5）肾活检异常,二、临床表现,（二）肾损害表现 2临床分型： 单纯性血尿和/或蛋白尿型(轻型) 急性肾炎型 肾病综合征型 急进性肾炎型 慢性肾炎型
6、 肾小管间质损害型,（二）肾损害表现 3病理分型 (1)肾小球病变型：正常肾小球 a光镜、免疫荧光和电镜均正常 b光镜正常,免疫荧光和(或)电镜有少量沉积物 型：单纯系膜病变 a系膜区增宽和(或)轻度细胞增多 b系膜细胞明显增生,二、临床表现,二、临床表现（二）肾损害表现,3病理分型 型：局灶节段增殖性肾小球肾炎 a活动性坏死性病变 b活动性和硬化性病变 c 硬化性病变IV型：弥漫增殖性肾小球肾炎 a. 不伴节段性坏死性病变 b伴节段性坏死性病变 c伴节段性活动性和硬化性病变 d伴硬化性病变,3病理分型 V型：弥漫膜性肾小球肾炎 a单纯膜性肾小球肾炎 b伴型（单纯系膜）病变（a或b） c伴型(
7、节段增生和或硬化性）病变（a、b或c） d伴IV型（弥漫增生性）病变（a、b、c或d） VI型：进行性硬化性肾小球肾炎,二、临床表现（二）肾损害表现,二、临床表现（二）肾损害表现,3病理分型 (2)肾小管间质病变 常见肾小管、肾间质和小动脉病变：肾小管上皮细胞变性、肾小管萎缩、肾间质淋巴和单核细胞浸润或纤维化、小动脉坏死或硬化。,3病理分型 (3)活动性与慢性病变的判断 活动性病变（AI）： 肾小球细胞增生 毛细血管襻坏死 苏木素小体形成 细胞核碎裂 中性白细胞浸润 “白金耳”及微血栓形成 细胞性新月体形成 肾间质单核细胞浸润、小动脉纤维素样坏死。,二、临床表现（二）肾损害表现,3病理分型 肾
8、小球慢性病变（CI） 硬化 陈旧的球囊粘连 纤维性新月体形成 肾间质纤维化 小动脉硬化,二、临床表现（二）肾损害表现,二、临床表现（二）肾损害表现,3病理分型 免疫病理：满堂亮多种Ig和补体呈多部位 沉积。C1q或C4（经典激活途径）更有意义。 电镜：电子致密物多部位沉积。 活动性病变内皮下大块电子致密物沉积。 非活动性病变单纯上皮下或系膜区电子 致密物沉积。,二、临床表现 （三）狼疮肾炎的全身表现,1皮肤、粘膜 2关节、肌肉 3浆膜 4心脏 5肺 6消化系统 7神经系统 8淋巴结 9血液系统,三、实验室检查,（一）抗核抗体谱1抗核抗体 95%阳性,效价与病情活动程度不一定平行。2抗dsDNA
9、抗体 诊断特异性，效价随病情缓解下降。3抗Sm抗体 标记性抗体，阳性率20%30%，与病情活 动无关。4其他 抗nRNP、抗rRNP，抗SSA、抗SSB 、抗 组蛋白、抗PCNA等也可阳性。抗组蛋白抗 体效价与病情活动性相关。,（二）抗磷脂抗体 ACL、LAC及2-GP1抗体等， 与SLE的许多并发症相关。（三）补体 CH50、C3含量下降；补体分解物C3a、 C5a增加。与病情活动有关。（四）其他 ESR增快 可溶性IL-2受体水平增高 白细胞或血小板减少、贫血 蛋白尿、血尿、管型尿等 脑脊液压力增高、蛋白和白细胞增多。,三、实验室检查,MMP3诊断狼疮肾：机体内的胶原和蛋白多糖主要由基质金
10、属蛋白酶(matrimetalloproteinas，MMP)所水解。这种酶有多种异构体，其中MMP3又称间质溶酶(stromelysin)主要分解蛋白多糖，使蛋白多糖裂解而失去其功能。 血清MMP3水平增高的SLE患者在半年后往往出现狼疮肾的临床表现。提示检测血清中的MMP3水平是诊断狼疮肾的一个较好的指标。,三、实验室检查,四、SLE诊断标准,（一）临床 1. 蝶形红斑或盘状红斑 2. 无畸形的关节炎或关节痛 3. 脱发 4. 雷诺现象和(或)血管炎 5. 口腔粘膜溃疡 6浆膜炎、胸膜炎 7光过敏 8神经精神症状,四、SLE诊断标准,（二）实验检查 1血沉增快 2白细胞4109/L和(或)
11、 血小板8109/L和(或)溶血性贫血 3蛋白尿持续(+)或以上和(或)管型尿 4高球蛋白血症 5LE细胞阳性 6抗核抗体阳性 符合以上临床和实验检查6项者可确诊。,四、SLE诊断标准 （二）实验室检查：,如不足6项可做以下检查：1抗DNA抗体阳性 2低补体血症和(或)循环免疫复合物阳性 3狼疮带试验阳性4 肾活组织检查阳性 5 抗Sm抗体阳性6. 抗LAC（IgG型或IgM型）阳性或ACL阳性满6项者可确诊。,四、SLE诊断,下列几点常提示病变持续活动：明显血尿；急进性肾功能减退；抗ds-DNA抗体滴度进行性升高或C3进行性降低；肾活检示肾脏活动性病理改变；有坏死性血管炎表现。,五、治疗,分
12、级治疗及个体化治疗。LN治疗进展根据肾脏组织病理学类型治疗， 联合使用免疫抑制剂。治疗原则：1）积极控制狼疮活动；2）积极改善和阻止肾脏损害；3）坚持长期、正规治疗，尽可能减少药物副作用，加强随访。,五、治疗,（一）一般对症治疗： 极期卧床休息，注意营养，避免日晒，积极防治感染，避免使用青霉素、磺胺类药物（二）根据临床分型治疗：1单纯血尿和或蛋白尿者，可参照病理型 或型给予治疗；2表现为急性肾炎、肾病综合征者，可参照病 理型、IV型或V型治疗；3急进性肾炎首先给予甲基强的松龙冲击，而 后参照病理IV型治疗。,五、治疗（三）根据病理分型治疗,1I型、型：按SLE常规治疗;当尿蛋白1gd时,给予强
13、的松治疗,按临床活动程度调整剂量和疗程。2型、IV型：强的松十免疫抑制剂联合应用。3V型：强的松11.5mgkg.d，逐渐减量至10mgd，维持12年。增殖明显者按病理型、IV型治疗。4VI型：具有明显肾功能不全者，予以肾替代治疗；如果同时伴有活动性病变，仍应给予强的松和免疫抑制剂治疗。,（1）肾上腺皮质激素强的松： 甲基强的松龙冲击：适应症：暴发性狼疮、急进性狼疮肾炎、大量心包积液、狼疮脑病、血管炎、严重贫血、白细胞或血小板明显减少，抗dsDNA抗体效价较高，补体明显下降等危重患者。,五、治疗 （三）根据病理分型治疗,五、治疗 （三）根据病理分型治疗,（1）肾上腺皮质激素 激素用量应根据肾脏
14、病理学分型而定。 A无LN临床表现，尿检查正常轻度异常者， 肾活检呈、或型病变者，可密切追踪病情变化,无需免疫抑制剂治疗； 有肾外SLE活动表现者小剂量强的松 (2040mg/d)。,五、治疗 （三）根据病理分型治疗,（1）肾上腺皮质激素 B活动性SLE伴肾炎综合征+病理改变呈型、 严重型或型c、 d者 强的松量加至4060mg/d + 细胞毒类药物。C活动性LN，伴肾功能进行性恶化者 MP冲击(1530mg/kg3天) 口服强的松 60mg/d + 环磷酰胺或硫唑嘌呤。 如MP冲击不能控制病情，可试用血浆置换、环孢菌素A等治疗。,（2）免疫抑制剂 环磷酰胺（CTX）： （1）剂量750mgM
15、2次，每月一次，共6次；继之为每23月一次，至完全缓解1年，但不超过3年。（2）剂量810mgkg次，每2周连用二次，总剂量达到150mgkg时逐渐减为每3月连用2次，至完全缓解，再巩固1年，此期间内每半年连用2次。 无冲击条件者亦可给予口服CTX或其它免疫抑制剂。,五、治疗 （三）根据病理分型治疗,五、治疗 （三）根据病理分型治疗,但CTX冲击并非始终有效，且有严重的副作用。 性腺抑制 感染 肿瘤 致命性机会致病菌感染、 低白细胞危象常规的CTX冲击治疗中，心、肺和骨髓毒性较为罕见。,环孢菌素A(CsA)： 起始剂量：45mg/kg.d，分23次口服，显效6周后据病情缓慢减量至23mg/kg
16、.d或停药，疗程36个月。 药理作用：选择性作用于Th，并可间接抑制B淋巴细胞，减少抗体生成。 优点：作用可靠，无骨髓抑制等副作用； 缺点：肾功能损害。,五、治疗（三）根据病理分型治疗,（三）根据病理分型治疗,硫唑嘌呤（Aza） 剂量:口服23mg/kg.d, 可连服数月。 药理作用:巯嘌呤(6MP)的衍生物 巯嘌呤而起作用。 抑制DNA合成、淋巴细胞增殖、阻止抗原敏感淋巴细胞转化为免疫母细胞，产生免疫抑制作用。 对TC抑制作用较强，较小剂量即可；大剂量才可抑制B细胞功能； 对慢性肾炎及肾病综合征，疗效不及环磷酰胺； 不作为首选药物，单用皮质激素不能控制时才使用； Aza比单独使用强的松稍显长
17、处； Aza适用于病情相对较轻的LN患者。,五、治疗,五、治疗,（ 3）抗凝治疗、抗血小板凝聚及纤溶药物 抗凝治疗：血浆白蛋白低于20g/L血栓栓塞症。 肝素：100u/kg+10%GS250ml静脉点滴,4-6周后改为口服华法令2-4mg/d,根据凝血时间及PT调整治疗剂量。 肝素：抗凝改善肾小球微循环 对抗ADH利尿 补充肾小球基底膜负电荷减少蛋白漏出。,五、治疗 （三）根据病理分型治疗,促纤溶药：血栓初期用，不作预防用药. 尿激酶：26u + 10%GS250ml静滴，qd14d， 对肾病改善率约60%左右。 蝮蛇抗酸酶：0.01u/kg+10%GS100ml静滴，qd， 适用于高凝状态
18、有FIB明显增高者。血小板解聚药： 潘生丁：抑制血小板聚集，防止血栓形成，减少蛋白尿。剂量47mg/kg.d。,五、治疗（四）增生性狼疮的治疗进展介绍,1间断静脉环磷酰胺(CTX)冲击疗法：首选使 用方法。 诱导治疗最初的强化细胞毒药物治疗； 序贯治疗CTX诱导肾脏病变缓解后更换不同的药物维持。（1）诱导期的强化免疫治疗双冲疗法：甲基强的松龙(MP)和CTX联合冲击 更易于LN的缓解。,五、治疗（四）增生性狼疮的治疗进展介绍,超大剂量CTX联合或不联合干细胞移植 超大剂量的CTX50mg/kg.d，使用4天 超大剂量CTX冲击 自体干细胞回输是目前最强效的免疫抑制诱导治疗。超大剂量CTX完全抑
19、制免疫系统后，给予粒细胞集落刺激因子(无需干细胞补救)。 自体干细胞对CTX具有耐药性。避免了回输含有自体反应性淋巴干细胞的危险，其成本是干细胞移植的1/3。,五、治疗（四）增生性狼疮的治疗进展介绍,激素+霉酚酸酯(MMF)剂量：目前尚无规范用药。初始剂量：1.5g/d（0.752.0/d），分次口服， 维持3个月；维持剂量：1.0g/d，分两次口服，维持69个月。,MMF是IM-PDH非竞争性、选择性和可逆性的抑制剂霉酚酸(MPA)特点：选择性作用于淋巴细胞，无肝和骨髓毒性 减少细胞浸润 减少免疫复合物沉积 逆转血管病变的作用显著强于CTX 强烈抑制细胞粘附分子的合成、表达，抗炎 作用较强不
20、良反应：白细胞减低、恶心、呕吐、腹泻、单纯疱疹、口炎、肺炎、脱发、胰腺炎等。,五、治疗（四）增生性狼疮的治疗进展介绍,氟达拉滨（Fludarabine）+ CTX冲击 卤代腺苷类似物，作用于含脱氧胞苷激酶水平较高(药物激活所必需的酶)的淋巴细胞。 引起淋巴细胞凋亡 加强或维持CTX的治疗效果 减少CTX的累积剂量，降低CTX的毒副作用。治疗方案：CTX冲击(0.5mg/m2，每月一次) + 氟达拉滨(每个月30mg/m2.d冲击3天)治疗3个月。严密监测骨髓抑制情况。,五、治疗（四）增生性狼疮的治疗进展介绍,五、治疗（四）增生性狼疮的治疗进展介绍,（2）序贯治疗方案CTX诱导MMF或Aza维持
21、诱导每月一次CTX冲击(0.51.0g/m2，47次) 90%患者缓解维持每3个月CTX冲击或Aza (0.54mg/kg.d) 或MMF(5003000mg/d),五、治疗（四）增生性狼疮的治疗进展介绍,CTX诱导一硫唑嘌呤维持 强的松及口服CTX(26.82.8)周小剂量强的松 + Aza维持治疗。该组中94%的患者完全缓解或部分缓解，而20%的患者LN复发。 CTX冲击3个月CTX冲击加21个月Aza（2年疗程）两者未发现疗效和副反应方面的显著差异。,五、治疗（四）增生性狼疮的治疗进展介绍,（3）其它的免疫抑制治疗 CsA、Aza。（4）试验性治疗策略 协同刺激因子阻断剂。（5）其它试验
22、性的治疗方法 一种补体C5成分特异性的单克隆抗体，能阻止C5分裂、C5a(一种潜在的过敏毒素和趋化因子)以及终末补体复合物C5b-9的形成。,五、治疗 （五）型LN的治疗,激素用于控制肾外症状（如发热、贫血、关节症状）。控制蛋白尿效果不佳，CTX或CsA治疗蛋白尿更易缓解。 膜性肾病伴肾病水平蛋白尿： 强的松12mg/kg,qod2月3 4个月减量至0.5g/kg 可选附加方案：CsA5mg/kg.d； CTX冲击1g/M2每1 3月 膜性肾病伴增生性病变： 参照增生性狼疮肾的治疗,五、治疗,综上所述，最强效的免疫抑制治疗 超大剂量CTX联合/不联合干细胞回输序贯治疗 可通过更替多种药物（CT
23、X、MMF等）来降低长期治疗的肾毒性增生性狼疮肾 MP与CTX联合冲击比单独用CTX冲击有效,五、治疗,强力宁：强力宁是由甘草酸单胺、L-半胱氨酸和甘氨酸配制成的， 药理作用：抗炎、抗凝、抗过敏、抗病毒、抑制抗原抗体反应、抗纤维化等。 强力宁可减少肾小球上皮下免疫复合物的沉积，减轻蛋白尿，改善血脂及血液流变学，同时强力宁有护肝作用，可减轻CTX及激素对肝脏的毒性。 常用剂量：强力宁100ml + 低分子右旋糖酐500ml静滴，隔日1次3个月。,型LN 采用CsA治疗有较好的效果。协同刺激因子阻断剂 等新疗法的出现，给LN的治疗提供全新的思路，对改善LN的预后将展示广阔的应用前景。评估风险 /
24、效果比率：药物毒性作用 / 控制病情活动，寻求最适宜的药物和剂量。,五、治疗,五、治疗（五）狼疮性肾炎的中医治疗,外因：毒邪侵入。 内因：正气不足，阴阳气血失调。阴虚、气阴两虚、脾肾两虚，中、后期出现开阖不利，水液停聚而为水肿。 邪内蕴于脏腑经络，血脉凝滞，致成瘀热。病理改变：关键本虚标实，瘀血阻滞。治疗上应抓住虚、瘀、热、毒，以急则治其标，缓则治其本的原则。临床中尚无统一的辨证分型标准。,1. 辨证论治 （1）热毒炽盛型：发热，面部红斑色泽鲜红，烦躁喜冷饮，关节疼痛，伴或不伴有浮肿，或血尿，腰痛。清热解毒，凉血散瘀。清瘟败毒饮合知柏地黄丸加减。 本型多见于LN的活动期。热毒炽盛是发病过程中在
25、诱因的作用下而出现的一种标证，病本仍为阴虚，且热毒炽盛多耗伤阴津，故治疗中除清热解毒，凉血散瘀外，应加入滋阴降火之品。,五、治疗（六）狼疮性肾炎的中医治疗,五、治疗（六）狼疮性肾炎的中医治疗,（2）肝肾阴虚型：面部红斑色泽不鲜，头晕目眩，爪甲、毛发枯荣，急躁易怒，五心烦热，潮热盗汗，口干咽燥，持续低热，尿短赤。治法滋补肝肾。知柏地黄丸加减。 （3）气阴两虚型：体倦乏力，自汗盗汗，头晕耳鸣，口干咽燥，五心烦热，浮肿或血尿。治法益气滋阴。四君子汤合六味地黄汤加减。,五、治疗（六）狼疮性肾炎的中医治疗,（4）脾肾阳虚型：两颧红斑色暗，面色不华，头目眩晕，气短懒言，食少便溏，腰膝酸软，肢体浮肿。治法温
26、补脾肾、淡渗利水。真武汤加减。 (3)(4)型多见于肾病综合征型。,CTX冲击疗法时：养血补气；防治减少白细胞的副作用。 滋养肾阴：滋阴降火，减轻大剂量激素引起的阴虚火旺证； 温阳补肾：促使分泌以减轻激素撤减综合征，减少撤药后反跳现象，并有助于巩固疗效。 活血化瘀药：当归、丹参、益母草、川芎、赤芍、桃仁、红花等。,五、治疗（五）狼疮性肾炎的中医治疗,LN患儿其他系统损伤: 贫血、白细胞、血小板减少者：可加入制首乌、当归、山萸肉、女贞子、黄芪、白术、阿胶等。 发热者：可加入生石膏、知母、羚羊角、牛黄抑制体温中枢降低体温。 地骨皮有较强的退低热作用。,五、治疗（五）狼疮性肾炎的中医治疗,心肌损害者
27、：生脉饮口服液。 伴有关节症状者：应选用性凉、性平，味不太苦，无毒副作用，久服不伤胃的药物。 独活含有补骨脂素衍生物，能使人发生光敏感，故不宜用于红斑狼疮患者。 青风藤、秦艽治疗关节痛有很好疗效，但因性味苦寒，三药均有明显的消化道副作用。,五、治疗（五）狼疮性肾炎的中医治疗,狼疮脑损害者：天麻、钩藤、羚羊角、蜈蚣、全蝎、白僵蚕、石菖蒲等镇静、镇痉、抗癫痫作用。 黄芪：增进体液免疫。大剂量应用可引起狼疮活动。需与养阴清热药同用。 中药配合激素治疗，有减少激素副作用，改善自觉症状，调整机体免疫功能的优点，并减轻病人惧怕长期应用激素的心理因素。可作为其他治疗方法取得疗效后长期维持巩固方法或无效者的替
28、代治疗方法。,五、治疗（五）狼疮性肾炎的中医治疗,2中成药（1）雷公藤多甙片： 已分离出73个化学成分，具有多种生物活性17个，包括抗炎、免疫抑制、抗菌杀虫、抗肿瘤、抗生育等。有效成分中，以二萜类为最多，其次为生物碱、三萜类、微量元素等。主要有效成分为雷公藤内酯醇。 82年提取了雷公藤多甙。经进一步分析，多甙提取不纯，还含有二萜、三萜、生物碱等多种化学成分。其名称已不恰当。,五、治疗（五）狼疮性肾炎的中医治疗,五、治疗（五）狼疮性肾炎的中医治疗,（1）雷公藤多甙片： 适应症：部分原发性肾病综合征、HSPN、LN。用量用法：1mg/kg.d，疗程3个月； 2mg/kg.d，一月后减量为1mg/k
29、g.d.作用特点 激素替代作用 激素禁忌者、依赖者有助于撤减激素。 激素增效作用 激素无效或部分效应者可提高疗效。 激素合用雷公藤提高远期疗效。, 五、治疗（五）狼疮性肾炎的中医治疗,临床研究进展动态 双倍剂量 2mg/kg.d IgA肾病、IgM肾病、MsPGN的有效率分别为87.5%，83.3%，75.0%， 常规剂量：各种肾炎的总有效率为68.4%，IgA肾病的有效率仅为26.4%。 雷公藤与强的松交替使用,五、治疗（五）狼疮性肾炎的中医治疗,（2）丹参：活血化瘀，兼有抗凝、促纤溶和抗血小板聚集作用，但其确切效果尚未肯定。,五、治疗（五）狼疮性肾炎的中医治疗,（2）狼疮肾宁片：12味中药
30、组成。 热毒内蕴灼阴型 气阴两虚夹瘀型 非急性期LN疗效显著。 肝肾阴虚夹瘀型 药理：使Th细胞减少，Ts细胞增加，降低Th细胞的高反应性，B细胞分泌抗体减少，使免疫复合物形成减少。是其抑制家兔皮肤型变态反应的原因，也是治疗SLE有较好疗效的主要依据。,六预后,1、生存率：5年、10年生存率为94%及80-90%。 2、死亡原因：肾功能衰竭、感染、中枢神经系统狼疮各占1/3。 SLE本身引起；与治疗有关；与狼疮无关。 生存率提高和死亡原因的变化，与早期诊断提高、狼疮治疗、对高血压、肺功能、心力衰竭处理的进步有关，使病人生命延长。,六预后,3、影响预后因素：性别、起病年龄、种族、经济情况、有无肾炎，肾活检病理改变，肾功能，有无中枢神经系统狼疮及高血压。 活动性指数、损伤指数与预后或转归密切相关。也是评价治疗的指标。 如早期诊断，治疗合理及时，保持活动性指标低，即病情稳定，保持损伤指数低，亦即积累的器官损伤轻，预后转归较好。,谢谢大家,
