郑主任高血压讲座.ppt

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资源描述

1、高 血 压,江阴市人民医院心内科主任,郑若龙,第一节 原发性高血压,原发性高血压(primary hypertension)是以血压升高为主要临床表现的综合征,通常简称为高血压。高血压定义为收缩压140mmHg和(或)舒张压90mmHg。,血压水平的定义和分类2005年版中国高血压防治指南,高血压流行的一般规律,患病率与年龄呈正比;女性更年期前患病率低于男性,更年期后高于男性;高纬度地区高于低纬度地区,高海拔地区高于低海拔地区;冬季患病率高于夏季;盐和饱和脂肪摄入越高,平均血压水平越高。大量饮酒者高于不饮酒者;经济文化越发达,人均血压水平越高;与肥胖程度和精神压力呈正相关,与体力活动呈负相关;

2、有一定遗传基础及种族关系;,流行病学,遗传因素环境因素:饮食、精神应激其他因素:体重、避孕药、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征,病因,发病机制,血压主要决定于心排出量和体循环周围血管阻力。平均动脉血压心排血量总外周血管阻力(MBP) (CO) (PR),(一)交感神经系统活性亢进,交感神经系统活性亢进,血浆儿茶酚胺浓度升高,阻力小动脉收缩增强。神经递质:去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺、神经肽,-羟色胺、血管加压素、脑啡肽、脑纳肽和中枢RAAS系统。,(二)肾性水钠潴留,交感活性亢进使肾血管阻力增加;肾小球微小结构病变;肾脏排钠激素分泌减少;肾外排钠激素分泌异常;潴钠激素释放增多。,(三)肾素-血管紧张

3、素-醛固酮系统(RAAS)激活,血管紧张素 I,血管紧张素原(肝脏),ACE(肺循环),肾素(肾小球旁细胞),血管收缩血管增殖 醛固酮分泌心肌细胞增殖交感神经活性增加,血管舒张抗增殖细胞凋亡,血管紧张素 II,BP,(四)细胞膜离子转运异常,(五)胰岛素抵抗,胰岛素抵抗造成继发性高胰岛素血症,及肾脏水钠重吸收增强,交感活性亢进,动脉弹性减退,从而血压升高。,(一)心脏:左心肥厚和扩大 心力衰竭;(二)脑:脑血管缺血与变性 微动脉瘤 脑出血; 脑动脉粥样硬化 脑血栓形成; 脑小动脉闭塞,大脑中动脉的垂直穿透支 闭塞 腔隙性脑梗塞;(三)肾:肾小球纤维化、萎缩、肾动脉硬化 肾 功能衰竭;(四)视网

4、膜:小动脉痉挛、硬化,视网膜渗出和出 血。,病理,一、症状:患者有头晕头痛、颈项板紧强直、疲劳、心悸等环境因素:饮食、精神应激;二、体征:主动脉瓣区第二音亢进,收缩期杂音或收缩早期喷射音,少数在颈部或腹部可听到血管杂音;三、恶性或急进性高血压:病情急骤,舒张压持续130mmHg,有头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和乳头水肿、蛋白尿、血尿与管型尿。预后很差。,临床表现和并发症,并发症:,(一)高血压危象:头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急及视力模糊。血压急剧上升;(二)高血压脑病:弥漫性严重头痛、呕吐、意识障碍、精神错乱、昏迷、局灶性或全身抽搐;(三)脑血管病:脑出血、脑血栓、腔梗、TIA;

5、(四)心力衰竭;(五)慢性肾功能衰竭;(六)主动脉夹层。,血压测量步骤,诊断和鉴别诊断,坐安静房间,分钟后开始测量至少测量次,间隔分钟采用标准袖带上臂应置于心脏水平分别采用柯氏第一音和第音(消失音)确定收缩压和舒张压首诊时应当测量双臂血压,高血压患者心血管危险分层标准,心血管病发生的其他危险因素,年龄:男性55岁,女性65岁;性别;吸烟;血脂异常、超重和肥胖;糖尿病和胰岛素抵抗;C-反应蛋白;缺少体力活动;心血管病病史。,实验室检查,(一)常规项目:血常规、尿常规、尿分析、血生化、心电图(二)推荐项目:心超、颈动脉超声、C-反应蛋白、尿微白蛋白、尿蛋白定量、眼底、胸片,治疗高血压的主要目的是最

6、大限度地降低心血管病发病和死亡的总危险,普通高血压患者降压14090mmHg年轻人或糖尿病患者降压13080mmHg老年人收缩压降压150mmHg,治疗,非药物治疗,减重:体重指数(BMI)控制在24kg/m2以下;合理膳食:低盐,每日6克;低脂,多吃些蔬 菜、水果、鲜奶、豆类制品等;限制饮酒,越少越好;戒烟;增加体力活动:步行、慢跑、太极拳、门球、 气功等;减轻精神压力,保持平衡心理。,药物治疗,小剂量开始,逐步增加剂量,周内达标;联合用药,增加疗效,减少副作用;平稳降压,尽可能使用一日一次的长效降压药,减少血压波动,保护靶器官,防止清晨高血压,预防猝死、中风及心梗;个体化用药长期维持,控制

7、血压同时干预危险因素,降压药物的治疗方法,降压方式,快速降压: 高血压并急性左心衰、高血压危象、高血压急症(舒张压130mmHg和或收缩压200mmHg)、主动脉夹层;术中控制性降压;缓慢平稳降压: 普通高血压:46周达标;谨慎降压: 高血压并脑出血:200/100mmHg;可慎重平稳降压 高血压并脑梗死:185/105mmHg;可酌情降压。,高血压药物的特点和种类,1利尿剂,降压机理:通过排钠,减少细胞外容量,降低外周血管阻力;降压平稳、缓慢,作用持久,2-3周后作用达高峰;心衰、老年高血压、收缩期高血压首选;痛风的禁忌症,妊娠慎用。,有噻嗪类、泮利尿剂和保钾利尿剂三类。,2阻滞剂,降压机理

8、:通过抑制中枢和周围的RAAS,以及血流动力学自动调节机制;降压起效较迅速、强力;持续时间各种受体阻滞剂有差异;适合于病程相对较短的中、青年患者、交感活性亢进者、合并冠心病、心绞痛患者;23度房室传导阻滞、哮喘、COPD禁用,周围血管病、运动员慎用,有选择性(1)、非选择性(1与 2)和兼有受体阻滞剂三类。常用的有美托洛尔、阿替洛尔、比索洛尔、卡维地洛等。,3钙通道阻滞剂,降压机理:通过阻滞细胞外钙离子经电压依赖L型钙通道进入血管平滑肌细胞内,减弱兴奋-收缩耦联,降低阻力血管的收缩反应性;降压起效迅速而强力,降压疗效和降压幅度相对较强;适合于老年高血压、周围血管病、妊娠、单纯收缩期高血压、颈动

9、脉硬化、心绞痛;有较强的减少脑卒中和抗动脉粥样硬化作用。,分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类,前者有硝苯地平、尼莫地平、氨氯地平、拉西地平等;后者有维拉帕米和地尔硫 。,4血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI),降压机理:通过抑制周围和组织的ACE,使血管紧张素生成减少,同时抑制激肽酶使缓激肽降解减少;降压起效缓慢,逐渐增强,在34周内达最大作用;适合于充血性心力衰竭、心梗后、左心功能不全、糖尿病肾病、蛋白尿;肾动脉狭窄、妊娠、高血钾为禁忌症。,根据化学机构分为巯基、羧基和磷酰基三类。常用有卡托普利、依那普利、贝那普利、赖诺普利、培哚普利、雷米普利等。,5血管紧张素受体阻滞剂(ARB),降压机理:通过阻

10、滞组织的血管紧张素受体亚型AT1受体,更充分有效地阻滞血管紧张素 的水钠潴留,血管收缩与组织重构作用;降压作用起效缓慢但持久而平稳。一般68周达最大作用;适合于2型糖尿病肾病、蛋白尿、左室肥厚;妊娠、高血钾、肾动脉狭窄为禁忌症。,常用有氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦、替米沙坦、坎地沙坦等。,有并发症和合并症的降压药物选择,伴心衰:利尿剂、-阻滞剂、ACEI、ARB;伴心梗:-阻滞剂、ACEI、ARB;伴糖尿病:ACEI、ARB、CCB;伴肾病:ACEI、ARB、长效CCB;伴心绞痛:-阻滞剂、CCB;,伴动脉硬化:长效CCB、ACEI;伴痛风:ACEI、ARB、CCB;伴哮喘:CCB、ACEI;伴中

11、风:ACEI、长效CCB、利尿剂;伴精神抑郁:CCB、ACEI;,妊娠高血压:CCB、-阻滞剂;围手术期高血压:-阻滞剂、利尿剂、 ACEI、ARB;老年高血压:利尿剂、CCB、ACEI、ARB;青年高血压:-阻滞剂、ACEI、ARB;,顽固性高血压治疗,(一)血压测量错误(二)降压治疗方案不合理(三)药物干扰降压作用(四)容量超负荷(五)胰岛素抵抗(六)继发性高血压,迅速降低血压:采用静脉滴注给药并及早开始口服给药;控制性降压:48h内BP降压160/100mmHg合理选择降压药:硝普钠、硝酸甘油、尼卡地平、地尔硫 、乌拉地尔等; 避免使用的药物:利血平、强利尿药。,高血压急症,治疗原则,第

12、二节 继发性高血压,继发性高血压是指由某些确定的疾病或病因引起的血管升高,约占所有高血压的5%。继发性高血压的筛选检查:,中、重度血压升高的年轻患者;症状体征或实验检查有怀疑线索:脉搏不对称减弱或缺失、腹部血管杂音、怕热、多汗、消瘦、血尿、蛋白尿等;降压药联合治疗效果很差;急进性和恶性高血压患者。,继发性高血压的主要疾病,一、肾实质性高血压:包括急、慢性肾小球肾炎、糖尿病性肾病、慢性肾盂肾炎、多囊肾、肾移植后等;二、肾血管性高血压:肾动脉主干或其分支狭窄引起。病因有多发性大动脉炎,肾动脉纤维肌性发育不良和动脉粥样硬化。,三、原发性醛固酮增多症:肾脾皮质增生或肿瘤分泌过多醛固酮体液。以长期高血压伴低血钾为特征。四、嗜铬细胞瘤:起源于肾上腺髓质、交感神经节和体内其他部位嗜铬组织。典型发作表现为阵发性血压升高伴心动过速、头痛、出汗、面色苍白。,五、皮质醇增多症(Cushing综合征):主要由于促肾上腺素皮质激素分泌过多导致肾上腺皮质增生或肾上腺皮质腺瘤、引起糖皮质激素过多所致。有向心性肥胖、满月脸、水牛背、皮肤紫纹、毛发增多、血糖增高等表现。六、主动脉缩窄:多数为先天性,少数是多发性大动脉炎所致。临床表现为上臂血压增高,而下肢血压不高或降低。在肩胛间区、胸骨旁、腋部有侧支循环的动脉搏动和杂音,腹部听诊有血管杂音。,谢谢!,

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