1、水电解质紊乱,神经外科 张海军,水电解质紊乱低钾血症 概述,人体钾全靠外界摄入，每日从食物中摄入钾约50-100mmol，90由小肠吸收。肾脏是排钾和调节钾平衡的主要器官，肾小球滤液中的钾先在近曲肾小管内被完全吸收，以后远曲肾小管细胞和集合管细胞再将过剩的钾分泌出来，从尿排出，使钾在体内维持平衡。但是，人体摄入钾不足时，肾脏不能明显地减少排钾，使钾保留于体内，故易引起缺钾。,水电解质紊乱低钾血症,血清钾浓度在3.55.5mmol/L，平均4.2mmol/L。通常以血清钾3.5mmol/L时称低血钾。 血清钾降低，并不一定表示体内缺钾，只能表示细胞外液中钾的浓度，而全身缺钾时，血清钾不一定降低。
2、故临床上应结合病史和临床表现分析判断。,水电解质紊乱低钾血症 病因,a.钾摄入不足，如长期进食不足，给病人补液时，长期未给补钾盐液体，或在营养支持过程中，营养液中钾盐的补充不足；,水电解质紊乱低钾血症 病因,b.钾损失过多，如呕吐、腹泻、胃肠减压及消化道瘘，大量丢失消化液，长期应用速尿、利尿酸等利尿剂及皮质激素等使钾从肾脏排出过多；,水电解质紊乱低钾血症 病因,c.钾在体内分布异常，如大量输注葡萄糖与胰岛素合用，或碱中毒时，都能使大量钾转入细胞内，出现低钾血症。,水电解质紊乱低钾血症 发病机制,1.钾摄入减少一般饮食含钾都比较丰富。故只要能正常进食，机体就不致缺钾。消化道梗阻、昏迷、手术后较长
3、时间禁食的患者，不能进食。如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够，就可导致缺钾和低钾血症。,水电解质紊乱低钾血症 发病机制,然而，如果摄入不足是唯一原因，则在一定时间内缺钾程度可以因为肾的保钾功能而不十分严重。当钾摄入不足时，在47天内可将尿钾排泄量减少到20mmol/L以下，在710天内则可降至510mmol/L（正常时尿钾排泄量为38150mmol/L）。,水电解质紊乱低钾血症 发病机制,2.钾排出过多经胃肠道失钾：这是小儿失钾最重要的原因，常见于严重腹泻呕吐等伴有大量消化液丧失的患者。腹泻时粪便中K+的浓度可达3050mmol/L。此时随粪丢失的钾可比正常时多1020倍。,
4、水电解质紊乱低钾血症 发病机制,粪钾含量之所以增多，一方面是因为腹泻而使钾在小肠的吸收减少，另一方面是由于腹泻所致的血容量减少可使醛固酮分泌增多，而醛固酮不仅可使尿钾排出增多，也可使结肠分泌钾的作用加强。,水电解质紊乱低钾血症 发病机制,由于胃液含钾量只有5-10mmol/L，故剧烈呕吐时，胃液的丧失并非失钾的主要原因，而大量的钾是经肾随尿丧失的，因为呕吐所引起的代谢性碱中毒可使肾排钾增多（详后文），呕吐引起的血容量减少也可通过继发性醛固酮增多而促进肾排钾。,水电解质紊乱低钾血症 发病机制,经肾失钾：这是成人失钾最重要的原因。引起肾排钾增多的常见因素有： 利尿药的长期连续使用或用量过多：例如，
5、抑制近曲小管钠、水重吸收的利尿药（碳酸酐酶抑制药乙酰唑胺），抑制髓袢升支粗段Cl-和Na+重吸收的利尿药（速尿、利尿酸、噻嗪类等）都能使到达远侧肾小管的原尿流量增加，而此处的流量增加是促进肾小管钾分泌增多的重要原因。,水电解质紊乱低钾血症 发病机制,上述利尿药还能使到达远曲小管的Na+量增多，从而通过Na+-K+交换加强而导致失钾。许多利尿药还有一个引起肾排钾增多的共同机制：通过血容量的减少而导致醛固酮分泌增多。速尿、利尿酸、噻嗪类的作用在于抑制髓袢升支粗段对Cl-的重吸收从而也抑制了Na+的重吸收。所以，这些药物的长期使用既可导致低钠血症，又可导致低氯血症。已经证明，任何原因引起的低氯血症均
6、可使肾排钾增多。其可能机制之一是低氯血症似能直接剌激远侧肾小管的泌钾功能。,水电解质紊乱低钾血症 发病机制,某些肾脏疾病：如远侧肾小管性酸中毒时，由于远曲小管泌氢功能障碍，因而H+-Na+交换减少而K+-Na+交换增多而导致失钾。近侧肾小管性酸中毒时，近曲小管HCO3-的重吸收减少，到达远曲小管的HCO3-增多是促进远曲小管排钾增多的重要原因（详后文）。急性肾小管坏死的多尿期，由于肾小管液中尿素增多所致的渗透性利尿，以及新生肾小管上皮对水、电解质重吸收的功能不足，故可发生排钾增多。,水电解质紊乱低钾血症 发病机制,肾上腺皮质激素过多：原性和继发怀醛固酮增多时，肾远曲小管和集合管Na+-K+交换
7、增加，因而起排钾保钠的作用。Cushing综合征时，糖皮质激素皮质醇的分泌大量增多。皮质醇也有一定的盐皮质激素样的作用。大量、长期的皮质醇增多也能促进远曲小管和集合管的Na+-K+交换而导致肾排钾增多。,水电解质紊乱低钾血症 发病机制,远曲小管中不易重吸收的阴离子增多：HCO3-、SO42-、HPO42-、NO3-、-羟丁酸、乙酰乙酸、青霉素等均属此。它们在远曲小管液中增多时，由于不能被重吸收而增大原尿的负电荷，因而K+易从肾小管上皮细胞进入管腔液而随尿丧失。,水电解质紊乱低钾血症 发病机制,镁缺失：镁缺失常常引起低钾血症。髓袢升支的钾重吸收有赖于肾小管上皮细胞中的Na+-K+-ATR酶，而这
8、种酶又需Mg2+的激活。缺镁时，可能因为细胞内Mg2+缺失而使此酶失活，因而该处钾重吸收发生障碍而致失钾。动物实验还证明，镁缺失还可引起醛固酮增多，这也可能是导致失钾的原因。 碱中毒：碱中毒时，肾小管上皮细胞排H+减少，故H+-Na+交换加强，故随尿排钾增多。,水电解质紊乱低钾血症 发病机制,（3）经皮肤失钾：汗液含钾只有9mmol/L。在一般情况下，出汗不致引起低钾血症。但在高温环境中进行重体力劳动时，大量出汗亦可导致钾的丧失。,水电解质紊乱低钾血症 发病机制,3.细胞外钾向细胞内转移细胞外钾向细胞内转移时，可发生低钾血症，但在机体的含钾总量并不因而减少。 低钾性周期性麻痹：发作时细胞外钾向
9、细胞内转移，是一种家族性疾病。 碱中毒：细胞内H+移至细胞外以起代偿作用，同时细胞外K+进入细胞。,水电解质紊乱低钾血症 发病机制,过量胰岛素：用大剂量胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时，发生低钾血症的机制有二： 胰岛素促进细胞糖原合成，糖原合成需要钾，血浆钾乃随葡萄糖进入细胞以合成糖原。 胰岛素有可能直接剌激骨骼肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶，从而使肌细胞内Na+排出增多而细胞外K+进入肌细胞增多。,水电解质紊乱低钾血症 临床表现,临床表现和细胞内、外钾缺乏的严重程度相关，更主要的是取决于低血钾发生的速度。血清K+2.5mmol/L时，症状较严重。短时期内发生缺钾，症状出现迅速，甚至引起猝死。
10、,水电解质紊乱低钾血症 临床表现,(1)、神经肌肉系统 表现为神经、肌肉应激性减退。当血清K+3.0mmol/L时，可出现四肢肌肉软弱无力，肌无力常由双下肢开始，后延及双上肢，双侧对称，以近端较重，低于2.5mmol/L时，可出现软瘫，以四肢肌肉最为突出，腱反射迟钝或消失。当呼吸肌受累时则可引起呼吸困难。中枢神经系统表现症状为精神抑郁、倦怠、神志淡漠、嗜睡、神志不清、甚至昏迷等。,水电解质紊乱低钾血症 临床表现,(2)、消化系统 缺钾可引起肠蠕动减弱，轻者有食欲不振、恶心、便秘，严重低血钾可引起腹胀、麻痹性肠便阻。 (3)、心血管系统 低血钾时一般为心肌兴奋性增强，可出现心悸、心律失常。严重者
11、可出现房室阻滞、室性心动过速及室颤，最后心脏停跳于收缩状态。此外还可引起心肌张力减低，心脏扩大，末梢血管扩张，血压下降等。,水电解质紊乱低钾血症 临床表现,(4)、泌尿系统 长期低钾可引起缺钾性肾病和肾功能障碍，肾浓缩功能下降，出现多尿且比重低，尤其是夜尿增多。这可能与远曲肾小管细胞受损，对抗利尿激素反应降低，水重吸收能力降低所致。另外，缺钾后膀胱平滑肌张力减退，可出现尿潴留，病人常易合并肾盂肾炎。 (5)、酸碱平衡紊乱 低血钾可导致代谢性碱中毒。,水电解质紊乱低钾血症 诊断,主要根据病史和临床表现。血清钾测定血K+3.5mmol/L时，出现症状即可作出诊断。但在缺水或酸中毒时，血清K+可不显
12、示降低。此外可根据心电图检查，多能较敏感地反映出低血钾情况，心电图的主要表现为Q-T间期延长，S-T段下降，T波低平、增宽、双相、倒置或出现U波等。,水电解质紊乱低钾血症 诊断,1、骨骼肌表现：肢体麻木、腱反射减退、全身无力等，可以伴有疼痛。2、消化系统：恶心、呕吐、腹胀、便秘等。3、神经系统：萎靡不振、反应迟钝、嗜睡等。4、循环系统：早期HR增快，后期可以有房颤等。5、泌尿系统：口渴多饮、夜尿多等。6、代谢：酸中毒等。,水电解质紊乱低钾血症 并发症,1、低钾血症并发有低钙，低镁，低钙时常表现为手足搐搦，它们的症状也可以相互混淆，应注意在补充钾的同时补充适当的钙、镁。 2、低钾血症可以引起各种
13、类型的心律失常。,水电解质紊乱低钾血症 并发症,3、高钾血症：对于低钾血症的病人，由于治疗时过度地补钾，有可能因为治疗不当，反而引起高钾血症，故为了预防高钾血症，可将氯化钾加入5%10%的葡萄糖液中。 4、低钾血症还可以引起肾功能的病变，故治疗时应严格观察尿量。,水电解质紊乱低钾血症 治疗,一般采用口服钾，成人预防剂量为10%氯化钾3040ml/d（每g氯化钾含钾13.4mmol）。氯化钾口服易有胃肠道反应，可用枸橼酸钾为佳（1g枸橼酸钾含钾4.5mmol）。,水电解质紊乱低钾血症 治疗,静脉输注氯化钾，在不能口服或缺钾严重的病人使用。常用浓度为5%葡萄糖液1.0L中加入10%氯化钾1020m
14、l，每g氯化钾必须均匀滴注3040min以上，不可静脉推注。补钾量视病情而定，作为预防，通常成人补充氯化钾34g/d，作为治疗，则为46g或更多。,水电解质紊乱低钾血症 治疗补钾注意点,a.尿量必须在30ml/h以上时，方考虑补钾，否则可引起血钾过高。b.伴有酸中毒、血氯过高或肝功能损害者，可考虑应用谷氨酸钾，每支6.3g 含钾34mmol，可加入0.5L葡萄糖液内静滴。c.静脉滴注的氯化钾浓度太高可刺激静脉引起疼痛，甚至静脉痉挛和血栓形成。,水电解质紊乱低钾血症 治疗补钾注意点,d.切忌滴注过快，血清钾浓度突然增高可导致心搏骤停。e.K+进入细胞内的速度很慢，约15h才达到细胞内、外平衡，而
15、在细胞功能不全如缺氧、酸中毒等情况下，钾的平衡时间更长，约需1周或更长，所以纠正缺钾需历时数日，勿操之过急或中途停止补给。,水电解质紊乱低钾血症 治疗补钾注意点,f.缺钾同时有低血钙时，应注意补钙，因为低血钙症状往往被低血钾所掩盖，低血钾纠正后，可出现低血钙性搐搦。g.短期内大量补钾或长期补钾时，需定期观察，测定血清钾及心电图以免发生高血钾。,水电解质紊乱低钾血症 预防,低钾血症重在于预防：一是及时去除病因，二是对可能发生缺钾，如长时间禁食，体液丢失较多的伤病员，应及时补充钾。低钾血症发生率较高，其症状常被原发病所掩盖，易误诊。,水电解质紊乱低钾血症 预防,因此，对于长期少食，禁食，利尿或大量呕吐，腹泻患者，应及时补充钾盐。另外，在代谢酸中毒时，血清钾可能不低，当纠正酸中毒后，可出现低钾血症，低钾血症常伴有低钙，低镁，它们的症状相互混淆，应注意在补充钾的同时补充适当的钙、镁。,
