1、外科病人的体液及酸碱平衡失调,概述,正常体液容量、渗透压、电解质重要意义体液量（占体重） 男性：60 女性：50 新生儿：80 体液 细胞内液(ICF) ：占体重35 40 细胞外液(ISF) ：占体重20，其中 组织间液 15 血浆 5,概述（续）,无功能细胞外液对体液平衡作用小 结缔组织液 脑脊液 关节液 消化液消化液 大量丢失，会使体液发生明显变化,注 意,人体的体液含量因性别、年龄、胖瘦而差异。脂肪多者体液含量少，随年龄增长体液含量越少。“无功能性细胞外液”虽然正常情况下对体液平衡作用甚少，但这部分液体的严重异常也可显著影响体液平衡。如胃肠道消化液、胸腹腔的液体等。,概述（续）,离子成
2、分 细胞外液 细胞内液 阳离子 Na+ K+ Mg2+阴离子 Cl- HCO3- 蛋白质 HPO42+ 蛋白质血浆渗透压290310 mOsm / L,体液平衡及渗透压的调节,通过渗透压感受器和压力感受器调节，中心环节为肾 渗摩浓度每公斤水中溶质颗粒的渗摩数。凡不能自由透过细胞膜而被隔于细胞外间隙的溶质构成有效渗摩，即张。,1、水的平衡,经皮肤和肺的水分蒸发经肾脏排泄的水分出入消化道的水分第三间隙的液体变化内生水细胞内、外液体的平衡血管内、外液体的平衡,成人每天水的出入量,2、细胞内、外液之间的平衡主要受到晶体渗透压的影响，通过半透膜不断交流。细胞内K+ 因其浓度差的存在常有向外渗出的趋势。细
3、胞膜的离子交换仅限于阳离子，Na+ -K+泵机制是把因浓度差不断渗入的Na+ 排出细胞外，而把渗出的K+ 拉回细胞内，水随着离子有规律地进进出出，保持着细胞内、外液成分的稳定。,3、血管内、外液的平衡血浆和组织间液之间水的流动发生在毛细血管部位，除受渗透压的影响外，尚受到血管内静水压的影响。因此，血管内、外液的水平衡，主要是指胶体渗透压和毛细血管内静水压的平衡。,4、水的平衡规律这种关于体液的不断流动并保持平衡的理论又称为Starlimg平衡学说。水的平衡一般规律是“多进多排，少进少排，不进也排”。如果停止进水，机体仍继续从肺、皮肤和肾排出水，因此若禁食数日又未补液，将可导致严重缺水。,（二）
4、钠的代谢正常人的血清钠浓度约为136145mmol/L，细胞外液中钠是最主要的电解质。体内钠的来源主要为饮食，尤其是食盐。人体每日需要盐量4.5g，摄入的食盐在胃肠道内几乎全被吸收，过剩的钠主要由尿排出，仅有小部分由汗丢失（大量出汗时例外）。钠的平衡规律是：“多进多排，少进少排，不进不排”。,三、水和钠的平衡调节,体液和渗透压的稳定是由神经内分泌系统调节的。体液的正常渗透压通过下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素激素系统来恢复和维持，血容量的恢复和维持则是通过肾素-醛固酮系统来调节。此两系统共同作用于肾，调节水与电解质的吸收及排泄，以达到维持体液平衡的目的。,血容量、渗透压调节,体液渗透压 下丘脑-垂
5、体-抗利尿激素系统 血容量 肾素-醛固酮系统存在双重失调时 优先保持和恢复血容量,1、渗透压的维持下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素激素系统 （1）渴感作用； （2）尿的重吸收,2、血容量的维持肾素-醛固酮系统压力感受器；钠离子感受器（肾小管致密斑）；肾小球旁细胞；利钠激素（第三因子）,血容量与渗透压相比，血容量的维持对机体更为重要，当血容量锐减又兼有血浆渗透压降低时，血容量对抗利尿激素分泌的促进作用大大强于低渗透压对抗利尿激素分泌的抑制作用，机体才得以优先保持和恢复血容量，保证重要器官的灌流和氧供，维护生命安全。在临床上，常以尿量来估计缺水程度，借尿量与比重的关系来了解肾脏的功能。,酸碱平衡的维持
6、,1 正常人动脉血浆PH为7.357.45，通过缓冲系统、肺的呼吸和肾的排泄进行调节。,体液酸碱度（pH）,主要的缓冲系统 HCO3- / H2CO3关键是两者的比值 HCO3- : H2CO3 24mmol/L : 1.2mmol / L = 20 : 1 = 7.4肺的调节作用肾的调节作用,四、体液平衡的调节,渴感神经内分泌系统调节 抗利尿激素（ADH） 肾素血管紧张素醛固酮 心房利钠多肽（ANP）利钠激素甲状旁腺素,1.渴感(thirst),2.抗利尿激素(ADH),ECF渗透压,有效循环血量,3.醛固酮(aldosterone),有效循环血量,体液代谢失调,体内水、电解质因疾病、创伤等
7、因素的影响而发生改变，一旦这些变化超过机体的代偿调节能力，便会产生体液平衡失调。体液平衡失调可分为三类：容量失调、成分失调和浓度失调。,容量失调,一，容量缺失：又称低容量血症，可分急性和慢性；急性又称急性缺水或等渗性缺水，水和盐成比例丢失。（无渗透压改变），引起细胞外液量的改变。病因：失血、胃肠液急性丢失、其中分布性变化是容量失调的另一特殊表现类型，即细胞外液在体内被“扣押”于无功能间隙，引起功能细胞间隙的缩减。,（2）浓度失调：指细胞外液中水的减少或增加，导致渗透微粒的浓度即渗透压发生变化。由于Na+ 占细胞外液渗透微粒的90%，故浓度失调就表现为低钠血症或高钠血症。,（3）成分失调：细胞外
8、液中的其他离子浓度改变虽有各自的病理生理影响，但不致引起渗透活性颗粒总数的显著变化，对细胞外渗透压影响不明显。常见的有低钾血症或高钾血症，低钙血症或高钙血症，低镁血症或高镁血症。,一、容量失调,容量失调是指体液的等渗性减少或增加（无渗透压改变），引起细胞外液量的改变。可分为缺水和水过多两大类。,（一）、缺水由于水和钠的关系非常密切，故细胞外液缺水时必然和失钠同时存在。引起水和钠异常的原因不同，缺水和失钠的程度也不同。这些不同缺失的形式所引起的病理生理变化及临床表现也不同。根据它们在细胞外液中缺失的比例，临床将其分为等渗、高渗和低渗性缺水三种。,1、等渗性缺水又称急性缺水或混合性缺水，是外科临床
9、中最常见的类型。水和钠成比例地缺失，即血钠浓度正常的细胞外液容量减少。以细胞外液（包括循环血量）迅速减少为突出表现。,（1）病因：消化液的急性缺失。体液在所谓“第三间隙”中扣押。如肠梗阻、急性弥漫性腹膜炎、腹膜后感染等大量体液积于肠腔、腹腔或软组织间隙。大面积烧伤早期大量渗液。,（2）临床表现根据缺水缺钠程度，将等渗性缺水分为三度。轻度体液丧失量约占体重的2%4%。缺水症状为口渴，少尿；缺钠症状有厌食、恶心、软弱无力。,中度体液丧失量达体重的5%（细胞外液的25%）。出现血容量不足，表现脉搏细速，肢端湿冷，三陷一低（眼窝下陷、浅表静脉瘪陷、皮肤干陷、血压下降）。重度体液丧失量达体重的6%7%（
10、细胞外液的30%35%）。可出现休克。,（3）治疗：积极治疗原发病补液补钠补液补钠法注意事项,2、低渗性缺水又称慢性缺水或继发性缺水。即为伴有细胞外液减少的低钠血症。其特征为：水、钠同时缺失，但失钠多于失水。主要为细胞外液减少。,（1）病因：消化液持续丢失，如反复呕吐、腹泻、胃肠道瘘。大创面慢性渗液。大出汗后补液中未补钠盐。大量应用排钠利尿剂（如噻嗪类、利尿酸）时未及时补钠。急性肾功能衰竭多尿期、失盐性肾炎、肾小管性酸中毒等导致肾脏排钠增多，又补充了水分。,（2）临床表现根据缺钠程度，临床上可把低渗性缺水分为三度：轻度血清钠小于135mmol/L。中度血清钠小于130mmol/L重度血清钠小于
11、120mmol/L（3）治疗：含盐溶液或高渗盐水静脉输注。,3、高渗性缺水又称原发性缺水。即为伴有细胞外液减少的高钠血症。其特征为：水钠同时损失，但失水多于失钠；细胞外液减少且渗透压升高，细胞内液缺水程度超过细胞外缺水。临床以口渴为特征性表现。,（1）病因：水摄入不足；水分丢失过多。（2）临床表现 根据缺水程度，将高渗性缺水也分为三度轻度缺水量达体重的3%左右。中度缺水量达体重的5%左右。重度缺水量达体重的6%以上。（3）治疗：积极治疗原发病；补液。,（二）、水中毒 又称水过多或稀释性低钠。系指在病理和（或）人为治疗因素的作用下，水的总摄入量超过总排出量，以致水在体内潴留，循环血容量增多及细胞
12、内水过多。,1、病因：抗利尿激素分泌过多或肾功能不全。2、临床表现：分为急性水中毒和慢性水中毒。3、治疗：禁水、利尿。,（1）预防重于治疗。对有导致水过多病理因素者，应严格控制入水量，并积极治疗原发病。（2）立即停止水的摄入。（3）应用速效利尿剂：宜选用髓袢利尿剂如速尿（呋塞米、呋喃苯胺酸，针剂，20mg/2ml；片剂：20mg/片），或渗透性利尿剂（20%甘露醇溶液）,（4）纠正细胞内、外液的低渗状态：常用5%氯化钠溶液，一般先给予100 ml，于1小时内缓慢静脉滴注。（5）处理并发症：合并脑水肿者除上述处理外，惊厥者可予10%葡萄糖酸钙溶液1020 ml，缓慢静脉推注。低钾者酌情补钾。（6
13、）透析治疗：适用于病情急而严重的患者。,二、成分失调,细胞外液中的其他离子浓度改变虽有各自的病理生理影响，但不致引起渗透活性颗粒总数的显著变化，对细胞外渗透压影响不明显。常见的有低钾血症或高钾血症，低钙血症或高钙血症，低镁血症或高镁血症。,（一）钾的异常血清钾正常值为3.55.5mmol/L，98%的钾存在于细胞内，是细胞内液中的主要阳离子。虽然细胞外液中的钾含量仅占总钾量的2%，但有极为重要的生理作用。,（1）增加神经肌肉的兴奋性；（2）参与维持维持正常心肌的舒缩；（3）参与细胞的正常代谢如糖原、肌蛋白的合成等；（4）维持细胞内的渗透压和酸碱平衡。,钾的来源全靠食物摄入。钾的平衡规律是“多进
14、多排，少进少排，不进也排”。钾的异常有低钾血症和高钾血症，低钾血症在外科常见。,1、低钾血症血清钾3.5mmol/L为低钾血症。（1）病因：摄入不足：见于长期禁食而补钾不足或未补钾者；从肾脏排出过多；从肾脏排出过多；钾从肾外途径丧失； 体内分布异常：全身总钾量未减少，而是血清钾向细胞内转移，见于家簇性低钾性周期性麻痹。,（2）临床表现：轻度低钾可无任何症状，当血清钾3mmol/L时可出现症状。神经肌肉症状：表情淡漠，倦怠嗜睡或烦躁不安；四肢肌肉软弱无力，腱反射迟钝或消失，眼睑下垂，后延及躯干和呼吸肌；当血清钾2.5mmol/L时，可出现软瘫、呼吸无力、吞咽困难。,消化系统症状：食欲不振，纳差，
15、口苦，恶心，呕吐，腹胀，重则肠麻痹。循环系统症状：心肌兴奋性、自律性增高，传导性降低。表现为心动过速、心律失常、传导阻滞，严重时出现室颤，停搏于收缩状态。 泌尿系统症状：可导致肾脏浓缩功能障碍，出现多饮，多尿，夜尿增多，严重时出现蛋白尿和颗粒管型。,（3）治疗：治疗原发病，终止和减轻继续失钾；重在预防，对长期禁食、慢性消耗和体液丧失较多者注意补钾，每日预防性补钾4050mmol/L（氯化钾34g）； 补钾原则与方法,尿多补钾：休克、脱水、缺氧、酸中毒、肾功能衰竭等未纠正前，尿量5.5mmol/L称高钾血症。（1）病因：摄入过多：见于补钾过量、输大量库存血、应用大量含钾药物等。肾脏排钾减少：急慢
16、性肾功能衰竭伴少尿或无尿，为临床最常见且最重要的原因。细胞内钾释出或外渗：见于重症溶血、大面积烧伤、创伤、中毒性感染、输注精氨酸等。,（2）临床表现：神经肌肉传导障碍：血钾轻度增高时，仅有四肢乏力、手足感觉异常（麻木）、肌肉酸痛。当血清钾7.0mmol/L时，可出现软瘫，先累及躯干，后波及四肢，最后累及呼吸肌，出现呼吸困难。,心血管症状：有心肌应激性降低的表现，即血压波动，心率缓慢，重者心跳骤停于舒张期。高钾血症几乎都有心电图改变的出现。典型的心电图改变为早期T波高而尖，QT间期延长，随后出现QRS增宽，PR间期延长。,（3）治疗：高钾血症病情危急，应作紧急处理。立即停止钾的摄入（包括药物和食
17、物），积极治疗原发病，切断钾的来源。对抗心律失常：应用钙拮抗钾对心肌的抑制作用。立即静推葡萄糖酸钙12 g，半小时后可重复使用一次，以后以10%的葡萄糖溶液500ml加葡萄糖酸钙24 g静滴维持。降低血钾浓度，使K+暂时转入细胞内。5%碳酸氢钠60-100ml静注、25%葡萄糖100-200ml，加胰岛素5:1等促使排钾。阳离子交换树脂 透析疗法,（二）镁的异常镁是体内含量占第四位的阳离子，是细胞内第二位重要的阳离子。正常成人体内镁的总量约为1000mmol，约合镁23.5g。镁约有一半存在于骨髂中，其余几乎都存在于细胞内，仅有1%存在于细胞外液中。,镁为酶的激活剂，能维持离子泵的运转，维持心
18、肌的正常结构与功能，影响心肌的电生理，能扩张血管，可降低肌肉的应激性，阻滞神经冲动和抑制周围神经的功能，是机体存活的必要元素之一。血清镁的正常浓度为0.701.10mmol/L。,镁大部分从粪便排出，其余经肾排出，肾有很好的保镁作用。镁广泛存在于绿色蔬菜和肉类中，经小肠吸收，一般不致缺乏。但慢性肠瘘和长期禁食的病人则可能发生缺镁。镁的异常主要是指细胞外液中镁浓度的变化，包括低镁血症和高镁血症。 补充：25%硫酸镁,（三）钙的异常体内99%的钙以磷酸钙和碳酸钙形式贮存于骨髂中，细胞外液中的钙仅是总钙量的0.1%。血清钙浓度为2.252.75mmol/L，相当恒定。其中45%为离子化钙，起着维持神
19、经肌肉稳定性的作用；约50%为蛋白结合钙，5%为与有机酸结合钙。外科病人一般较少发生钙代谢紊乱。补充：10%葡萄糖酸钙,治疗,立即容量复苏，初期使心率、血压和组织灌流等血流动力学指标恢复正常。重病人监测尿量，应大于0.5ml/kg.h，再找病因，老年人及心脏病人应下中心静脉导管或肺动脉导管测中心静脉压或肺动脉楔压。液体治疗首选平衡液。,酸碱代谢失调,酸碱平衡的维持,通常人体的体液保持着一定的H+浓度，正常人体动脉血pH值维持在7.357.45之间，这一pH值最适合细胞代谢和整个机体的生存。尽管机体代谢过程中不断生成和摄取酸性或碱性物质，但血液的pH值不致发生显著变化，有赖于血液缓冲系统、肺的呼
20、吸、肾的排泄作用对酸碱平衡的调节，稳定着机体内环境。,3、肾脏的调节作用肾脏在酸碱平衡的调节中起到最重要的作用，肾脏通过改变排出固定酸和保留碱性物质的量来维持正常血浆pH值不变。正常肾脏调节酸碱平衡的机理在于肾小管上皮细胞能排泌H+，重吸收Na+，并保留HCO3-，以维持血浆HCO3-浓度的稳定。,1、血液的缓冲系统血液的缓冲系统很多，其中最重要的是HCO3-/H2CO3系统。2、肺的呼吸作用肺对酸碱平衡的调节作用主要是通过呼吸将碳酸的分解产物CO2排出，可使PaCO2下降，即调节了血中的H2CO3。,阴离子间隙（anion gape）,正常情况下，血钠离子、氯离子加血碳酸氢根离子之和的差值代
21、表了血中蛋白、硫酸盐阴离子、无机磷酸盐和有机酸等低浓度阴离子物质。正常值122mmol/L,酸碱平衡紊乱,体液酸碱度适宜是机体组织、细胞进行正常生命活动的重要保证。一旦体内酸性或碱性物质产生或摄入过多，超过了机体的调节能力，或肺、肾调节酸碱平衡功能发生障碍，即会引起酸碱平衡失调。,另外，电解质紊乱的同时也常伴有酸碱平衡失调。任何一种酸碱平衡失调之后，机体即会通过代偿机制以减轻酸碱紊乱，使体液pH值尽量恢复至正常范围。根据机体代偿纠正程度的不同，分为部分代偿、代偿和过度代偿，事实上机体是难以做到完全代偿的。,临床上常根据酸碱平衡失调的原因来划分不同类型：由HCO3-原发性减少或增加所引起的酸碱平
22、衡失调称为代谢性酸中毒或代谢性碱中毒；由于呼吸功能异常导致H2CO3含量原发性增加或减少而引起的酸碱平衡失调，则称为呼吸性酸或碱中毒。上述四种类型又称为单纯性或原发性酸碱平衡失调。如同时存在2种或2种以上的酸碱平衡失调者，称为混合型酸碱平衡失调。,由此可见，pH值、HCO3-及PaCO2是反映机体酸碱平衡的三大基本要素。其中HCO3-反映代谢性因素，HCO3-的原发性减少或增加可引起代谢性酸中毒或代谢性碱中毒；PaCO2反映呼吸性因素，PaCO2 的原发性增加或减少可引起呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒。,外科输液,体液平衡失调虽不是独立的疾病，却是疾病的伴发现象，是临床上很常见的病理生理改变。其中
23、任何一种平衡的失调均会造成机体的代谢紊乱，影响疾病的治治愈，进一步恶化则可导致器官衰竭，乃至死亡。,一、维持水、电解质和酸碱平衡的基本原则,1、预防潜在的不平衡；2、矫正现存的体液失衡；3、预防或减轻因治疗引起的合并症。,二、维持水、电解质和酸碱平衡的基本措施,1、解除病因；2、补充血容量和电解质；3、纠正酸碱平衡失调。,三、外科补液的目的,1、防止或纠正体液平衡失调，以维持内环境相对稳定；2、补充营养和提供给药途径；3、用于重危病人（如休克、大出血）的抢救；4、对于于严重感染的病人，补液可稀释毒素，加速其排出。,四、外科补液的特点,补液量大 种类较多 牵涉面广,五、外科补液的总要求,缺什么补什么；缺多少补多少；边治疗，边观察，边调整。在补液过程中着重解决好补什么、补多少、如何补这三个基本问题。,1 优先处理致命失衡2 纠正以往丧失量3 确定前一日继续丢失量4 确定当日生理需要量,六、补液量计算,当天补液量=生理需要量+ 累积损量+ 继续损失量,七、补液原则,先快后慢先盐后糖先晶后胶见尿补钾,八、补液内容,先补充血容量恢复血浆渗透压纠正酸碱平衡失调纠正重要离子失衡补充能量,
