1、生 理,肾的排泄,人体在生命活动中会产生哪些废物？,二氧化碳 粪便 多余的水 尿素,我们人体将如何处理这些废物呢？,排泄：机体将 物质代谢终产物和进入体内的异物以及过剩的物质，经血液循环由相应的途径排出体外的过程,呼 气,出汗排尿,排 便,（细胞内产 生的废物）,（不是细胞内产生的废物）,代谢废物的四条主要排出途径,一、肾的结构和血液循环的特点：,1、肾的结构特点,肾单位,肾小体,肾小管,肾小球,肾小囊,近球小管,髓袢细段,远球小管,近曲小管,远曲小管,髓襻升支粗段,髓襻降支粗段,髓襻升支细段,髓襻降支细段,球旁细胞,分布：在皮质肾单位，内含大量分泌颗粒，分泌肾素作用：促进血管紧张素原转变成血
2、管紧张素，收缩血管,使血管球毛细血管腔的血液滤入肾小囊腔形成原尿。成人每24小时两肾可产生约180L原尿。若此过滤膜受损，,滤过屏障,入球微动脉短粗、出球微动 脉细长，形成压力差 -利于肾小球的滤过在一定的血压范围内，肾血 流量能保持相对稳定的状态 -肾血流量的自身调节 肾动脉血压维持80-180mmHg,2.肾血液循环的特点,神经-体液调节 体液因素：去甲肾上腺素、抗利尿激素 作用：收缩血管，减少肾血流量。 特别是失血性和中毒性休克时，伴随血管紧张素 和抗利尿激素的共同作用，保证心、脑血管的血 液供应。,尿生成的过程：肾小球的滤过（原尿）肾小管和集合小管的重吸收和分泌 尿液的浓缩和稀释（终尿
3、）,第二节 尿液生成的特点,尿液生成的第一步,滤过膜3层有效滤过压-肾小球滤过作用的动力,1.滤过膜及其通透性,滤过膜：肾小体 滤过的结构基础,有孔内皮细胞：内层，限制血细胞通过基膜：允许水和部分溶质通过足细胞裂孔膜：外层，肾小囊脏层上皮，限制大分子蛋白质通过,有效滤过压-将血浆中的物质变成原尿,有效滤过压=血管球毛细血管压-（血浆胶体渗透压+囊内压）,肾小球毛细血管压 -出、入球微动脉形成肾小囊滤出液的胶体渗透压 -蛋白质形成，忽略囊内压-相对稳定 10mmHg,肾小球滤过率：单位时间（每分钟）内两肾生成的原尿量,3.尿液产生的第一步？4.肾小体滤过的结构基础？肾小球滤过作用的动力？,肾小球
4、的滤过作用,滤过膜、有效滤过压,5.肾小球的有效滤过压？,肾小球毛细血管压-（血浆胶体渗透压+囊内压）,2.肾小管和集合管的重吸收和分泌作用,近球小管官腔膜上有大量的微绒毛 -增加吸收面积（主要的吸收部位）,_,_,_,80%-90% HCO3-60%-70% H2O、Na+、K+、Cl-其余在剩下的肾小管和集合管重吸收,肾小管和集合管主要分泌的物质： K+、H+、NH3,3. 尿液的浓缩和稀释,当小管液中的溶质被重吸收而水不易被重吸收时,则造成尿液的稀释。,当小管液中的水被重吸收而溶质仍留在小管液中，将发生尿液的浓缩。,一、影响肾小体滤过的因素,1. 有效滤过压,2. 滤过膜的面积和通透性,
5、3. 肾血浆流量,第四节 影响和调节尿液生成的因素,影响肾小体滤过的因素,1. 有效滤过压,当动脉血压降到80ml以下时，血管球毛细血管血压降低，滤过率减少肾小囊内压升高，肾小体滤过率减小 血浆胶体渗透压波动不明显 对肾小体滤过率影响不大,影响肾小体滤过的因素,总滤过面积1.5 m2, 保持恒定；病理情况下具有滤过功能的面积减少，肾小体滤过率减少通透性取决于被滤过物质的分子大小及其所带的电荷,2. 滤过膜的面积和通透性,影响肾小体滤过的因素,肾血浆流量增加时，肾小体滤过率增多,3. 肾血浆流量,正常人：尿液：透明淡黄色液体一般尿量1500ml左右病理时：少尿(500ml/天) 或无尿(100m
6、l/天);尿液性质改变-血尿、蛋白尿,二、体液调节,(一)抗利尿激素(ADH) 1.抗利尿激素及作用,抗利尿激素是由下丘脑分泌，经垂体释放的入血。提高远曲小管和集合管对水的通透性，增加水的重吸收，使尿液浓缩，尿量减少。,（1）血浆晶体渗透压的改变,大量出汗,水分丧失,血浆晶体 渗透压,反射,ADH,水重吸收,尿量,大量饮清水,血浆晶体 渗透压,反射,ADH,水重吸收,尿量,水利尿： 大量饮清水，反射性使抗利尿激素分泌和释放减少而引起尿量增多的现象。,（二）醛固酮,1.醛固酮作用,醛固酮由肾上腺皮质球状带细胞合成和分泌。主要作用于肾脏远曲小管和集合管，增加对Na+、H2O的重吸收和促进K+的排泄的作用。(保钠，排钾，保水)醛固酮分泌过多，尿量会减少,
