体液平衡与酸碱平衡紊乱.ppt

1、2018/7/15,1,体液平衡与酸碱平衡紊乱,2018/7/15,2,友情提示,感觉内容枯燥时睡觉属正常现象，但请将打呼噜的音量调低，以免吵醒周围的同学,2018/7/15,3,了解大纲轻松学习,掌握: 高渗等渗低渗性失水；血钾过高过低；代酸代 碱的- 病因、临床表现、诊断依据和治 疗原则。 熟悉： 水过多水中毒；呼酸呼碱的- 病因发病机理、临床表现、诊断和治疗原则。 了解： 1临床常用静脉补液制剂的成分和特点，在使用静脉制剂以矫正水 电解质酸碱平衡失常时的剂量计算方法。 2复合型酸碱平衡失常的发生机理和诊断要点。,2018/7/15,4,体液含量及分布,60%,细胞内液40%,细胞外液20

2、%,血浆5%,组织间液15%,成人体液含量占,2018/7/15,5,细15% Na+ Cl- HCO3 - 外 胞,血5%液,第三间隙液,40%K+HPO42-,2018/7/15,6,水在不同年龄人中所占比例不同,2018/7/15,7,男性比女性体液总量约高5%,2018/7/15,8,水，永远是谈论生命时离不开的话题,2018/7/15,9,进,出,饮水1200ml/天,食物水1000ml/天,Na+,代谢水300ml,呼吸蒸发350ml/天,皮肤蒸发500ml/天Na+,粪便排出150ml/天,尿1500ml/天Na+,水钠摄入=水钠排出,正常人每日水的摄入和排出量,2018/7/1

3、5,10,水钠代谢的调节：,机体水分钠含量,抗利尿激素（ADH） ,血浆（晶体）渗透压,循环血量血压,容量感受器压力感受器,促进肾远曲小管和集合管对水的重吸收,引起渴感,抑制醛固酮分泌,2018/7/15,11,水钠代谢的调节：,机体水分,醛固酮 ,血浆（晶体）渗透压,循环血量血压,肾牵张感受器,抑制ADH分泌,肾素分泌,血浆K+Na+ ,促进肾远曲小管对Na+的重吸收，常伴Cl-和水的重吸收，促进K+、H+的排出,2018/7/15,12,体液的渗透压(Osmotic pressure of body fluid),280310 mmol/L (mOsm/L),血浆渗透压,2018/7/15

4、,13,有关渗透压的示意图溶液浓度越大，渗透压越大,2018/7/15,14,第一节水、钠代谢失常,水、钠代谢失常是相伴发生的，单纯性水（或钠）增多或减少极为少见。钠盐果真很重要？,2018/7/15,15,2018/7/15,16,敌人封锁游击区，盐奇缺。敌人搜查很严，连盐水也不放过。冬子灵机一动，将盐溶化，把盐水撒到自己棉衣服上，骗过了敌人的搜查，把盐送到了山上。到了山上后，冬子把衣服脱下，把盐水弄出来，又在锅里熬成了盐，终于让游击队员吃上了盐。,2018/7/15,17,问：敌人封锁食盐的目的是什么？答：敌人是想让游击队员患水钠代谢异常（低钠血症）而丧失战斗力。如果同时切断水源，对游击队

5、威胁更大,2018/7/15,18,以下内容重点注意水与钠的关系,水过多 （稀释性低钠血症） 失水（血浆胶体渗透压 （细胞内水、钠缺失，毛细血管静脉压） 细胞外液容量减少）,高渗性失水（浓缩性高钠血症） 低渗性失水（缺钠性低钠血症） 等渗性失水,水钠代谢失常,较少见的：转移性和特发性低钠血症潴钠性高钠血症,2018/7/15,19,（一）高渗性失水（浓缩性高钠血症）,进水不足失水过多,补给水或低渗溶液,H2O丢失钠丢失细胞外液呈高渗,原因,概念,治疗,2018/7/15,20,病因：进水不足，失水过多,2018/7/15,21,高渗性失水的临床表现,轻度失水(体重的2-3%)：口发渴尿量少 饮

6、水多中度失水(体重的4-6%)：口渴重咽下难心率快皮肤干工效低重度失水(体重的7%以上)：躁谵幻脱水热可昏迷休克现肾衰竭,2018/7/15,22,高渗性失水临床表现的解释,血浆,组织间液,细胞内液,2018/7/15,23,高渗性失水的诊断病史：临床表现：实验室检查：1，尿钠升高 2，尿比重升高 3，RBC，HB，Ht升高 4，血清钠升高 145 mmol/L5，血浆渗透压310 mOsm/L,2018/7/15,24,5.治则：1）防治原发病；2）补水为主，补钠为辅，补液以5%10%葡萄糖为主，适量补Na+ (先糖后盐)。,高渗性脱水,适当补K+,2018/7/15,25,（二）低渗性失水

7、（缺钠性低钠血症）,呕吐、腹泻、胃肠引流、大量出汗、大面积烧伤只补水分，忽视钠补充,钠丢失 H2O丢失细胞外液呈低渗,及时给予生理盐水补充血容量，纠正低钠和低氯的低渗状态,原因,概念,治疗,2018/7/15,26,低渗性失水的临床表现,轻度(血浆钠130mmol/l左右）：乏、少、渴、 晕、尿钠低中度(血浆钠120mmol/l左右）：恶心吐、肌肉痛、 手足麻、静脉陷、 血压低、尿钠无重度(血浆钠110mmol/l左右）：休克木僵昏迷,2018/7/15,27,血浆,组织间液,细胞内液,低渗性失水临床表现的解释,2018/7/15,28,低渗性失水的诊断 病史 临床表现 实验室检查：1 血钠2

8、0:1(正常10：1) 绷紧“急查电解质”这根弦。,2018/7/15,29,5 治则1）防治原发病2）合理补液 可补充等渗透液严重时补充高渗液。严重时抢救休克,低渗性脱水,2018/7/15,30,（三）等渗性失水,临床表现及其解释,2018/7/15,31,等渗性失水的诊断,诊断：1，病史：2，临床表现：3，实验室检查：血钠、血浆渗透压正常； 尿比重升高，血液浓缩,2018/7/15,32,5.治则(1)防治原发病(2)合理输液。补充等渗溶液为主，轻者口服等渗盐水；重者以静滴生理盐水为主，适量输以5%10%的葡萄糖液(先盐后糖),等渗性脱水,2018/7/15,33,练习题 张 峰 男 3

9、5岁 主 诉：腹痛、呕吐腹泻二天 现病史：二天前突然腹痛、反复呕吐、腹泻、疲乏、头晕、手足麻木。 治 疗：经静脉滴注 10%葡萄糖液。,体检： BP：110/80 mmHg , P: 86次/分 腹压痛，有包块，肠鸣音亢进化验：血清钠: 128 mmol/L， 钾: 3.4 mmol/L,您认为患者属什么类型水、电解质代谢紊乱 ？治疗用药是否合理，应如何修正 ？,2018/7/15,34,生命从水中来，也能从水中去,水能载舟,也能覆舟 水火无情 大水冲了龙王庙水漫金山看来，水多了也是祸,2018/7/15,35,水过多(Water excess),水在体内过多潴留,2018/7/15,36,稀

10、释性低钠血症 (hypervolemic hyponatremia),水中毒(water intoxication),过多的水进入细胞内，导致 细胞内水过多 serumNa+ 135 mmol/L plasma osmotic pressure 280 mmol/L,2018/7/15,37,原因 (causes),(1) 水排出减少 (decrease of water excretion),(2) ADH 用量过多或分泌失调,心衰肝硬化肾衰肾上腺功能减退：致肾小球滤过率下降,正常情况下渗透压增高时ADH才分泌，病理情况下渗透压未增高ADH也分泌,(3)渗透阈降低,2018/7/15,38,

11、水潴留,水过多主要临床表现及解释,2018/7/15,39,细胞内外液量均，渗透压均,水潴留的主要部位是细胞内,对机体危害最大的是脑水肿,2018/7/15,40,诊断与鉴别诊断,诊断：病史、临床、实验,鉴别诊断：鉴别以下两者，避免误当杀手水中毒（稀释性低钠血症）(限水、补钠)低渗性失水（缺钠性低钠血症）（补水、补钠）,临床上，上述两种病症临床表现常不易区分，比如都有精神症状，病史常错综交替，比如既有可引起水过多的心衰、肾衰存在，又有可引起低渗性失水的不能进食、呕吐等存在，这时鉴别诊断就要依靠查尿钠，水过多时尿钠20mmol/l,而缺钠性低钠血症尿钠明显减少或消失。,2018/7/15,41,

12、防治 (prevention andtreatment),治病,限水,排泄：利尿,转移：小剂量高渗盐水 (减轻细胞水肿),2018/7/15,42,抗利尿激素分泌不适当综合征1例介绍对本病的认识与处理过程的介绍,2018/7/15,43,(Potassium homeostasis disorders),钾代谢失常,2018/7/15,44,认识钾从草木灰开始,百度搜索：草木灰草木灰定义植物(草本和木本植物)燃烧后的残余物，称草木灰。草木灰的主要成分是碳酸钾（K2CO3）,2018/7/15,45,人类骨灰成分85是钾和钙 大自然将钾赋予了动植物的躯体，它必有其不可替代的重要之处,2018/7

13、/15,46,钾的功能(function),参与细胞代谢(Promoting the cell metabolism),维持细胞膜静息电位 (Maintenance of the resting membrane potential),调节渗透压和酸碱平衡 (Regulating the osmotic pressure and acid-base balance),2018/7/15,47,正常钾代谢(Normal metabolism of potassium),摄入(intake)： 食物,吸收(absorption): 肠道,2018/7/15,48,分布(distribution)：

14、 98% 细胞内(ICF) 2% 细胞外(ECF) serum K+ 3.55.5mmol/L,排泄(excretion) : 肾（urine 80%90） 肠 (feces 10) 皮肤 (sweat),2018/7/15,49,体内钾(50mmol/Kg体重),Distribution and content of potassium within body,2018/7/15,50,钾平衡的调节(Regulation of potassium balance),跨细胞转移,肾调节,2018/7/15,51,示意图1：钾代谢与酸中毒,酸中毒(acidosis)高血钾,血液,细胞,肾小管细胞

15、,H+,K+,H+,H+,K+,K+,尿,H+多,K+少,2018/7/15,52,示意图2：钾代谢与碱中毒,碱中毒(alkalosis)低血钾,血液,细胞,肾小管细胞,H+,K+,H+,H+,K+,K+,尿,H+少,K+多,2018/7/15,53,1. 激素：胰岛素，儿茶酚胺2. 细胞外液的K+浓度3. 酸碱平衡,影响钾在细胞内外转移的因素,2018/7/15,54,醛固酮: Na- K+泵活性细胞外液的K+浓度酸碱平衡: H使Na-K泵活性远曲小管液流速加快,影响肾排钾的因素,2018/7/15,55,低钾血症(Hypokalemia),概念 (concept) Serum K+ 5.5

16、mmol/L,2018/7/15,71,钾是双刃剑多多不益善,活学活用高钾血症的典型例子：一只在病房中穿梭的老鼠被棍棒顶住，松开棍棒就会跑掉，怎么办？,2018/7/15,72,注射执行死刑！,2018/7/15,73,原因和机制(Causes and mechanisms),1. 排钾减少(decreased K+ excretion),少尿(oliguria),潴钾性利尿剂,醛固酮,2018/7/15,74,2. K+从细胞内逸出(K+ shifts out of cells),细胞损伤(cell injury),酸中毒(acidosis),高钾性周期性麻痹 (hyperkalemic p

17、eriodic paralysis),3. 摄入钾过多4. 血液浓缩,2018/7/15,75,酸中毒(acidosis),H+,血K+ ,2018/7/15,76,临床表现及解释 1对心脏的作用:心肌收缩力降低，心音低钝,心率减慢，传导延缓或阻滞，室颤，心跳骤停。 2对神经、肌肉的影响:轻度血钾增高，神经、肌肉兴奋性增加；严重高血钾，肌张力减退，骨骼肌麻痹等症状，呈现淡漠、嗜眠和昏迷等现象。3对酸碱平衡的影响：高血钾时，可引起细胞内碱中 毒和细胞外酸中毒。由于血钾增高，肾脏远曲小管 K+-Na+交换大于H+-Na+交换 (尿为碱性，即反常 尿)以及K+进入细胞以换取H+和Na+出细胞，因而

18、引起细胞内碱中毒和细胞外酸中毒。,2018/7/15,77,高钾血症时心电图的变化,2018/7/15,78,高钾血症的诊断 对病史、临床表现提示高钾 血症者，应立即作血清钾测定 血清钾超过5.5mmol/L即可确诊。 心电图有辅助诊断价值。,2018/7/15,79,高钾血症的防治防治核心：迅速降低血钾，保护心脏总原则：,减少血钾来源,促进钾移入细胞,排钾,防治原发病,对抗钾的毒性,2018/7/15,80,总原则的延伸,1.防治原发病2.促进钾移入细胞：注射葡萄糖和胰岛素3.排钾：利尿剂、阳离子交换树脂、腹膜透析、血液透析4.拮抗钾的毒性：钙剂、钠盐5.减少钾的来源：低钾高糖饮食，清除体内

19、积血，不用库存血，控制感染，减少细胞分解。,2018/7/15,81,酸碱平衡失常,2018/7/15,82,酸：释H+者为酸,碱：受H+者为碱,酸碱概念,2018/7/15,83,弱碱性水论“度”卖,2018/7/15,84,酸碱平衡的调节,体液缓冲系统,肺,肾,离子交换,2018/7/15,85,血液缓冲: 化学缓冲系统（缓冲酸缓冲碱）,H2CO3 (1),pH ,Hb-,HHb,HbO2-,HHbO2,碳酸氢盐 ； 磷酸盐； 血浆蛋白；血红蛋白,酸碱调节,2018/7/15,86,肺缓冲,酸碱调节,通过剌激呼吸中枢调节,2018/7/15,87,肾调节,排酸保碱,途径,HCO3的重吸收磷

20、酸盐缓冲的酸化氨的分泌,酸碱调节,2018/7/15,88,细胞缓冲:,离子交换,K+Na+,酸碱调节,2018/7/15,89,2018/7/15,90,2010年央视315晚会主持人曝光碱性水谎言,2018/7/15,91,1. pH2. PaCO23. CO2CP4. SB5. AB6. buffer bases (BB)7. base excess (BE)8. anion gap (AG),呼吸性因素,代谢性因素,呼吸+代谢因素,反映酸碱平衡变化的指标及其意义,2018/7/15,92,pH值,正常值:7.35-7.45意义:pH7.45 失代偿性碱中毒pH7.35 失代偿性酸中毒p

21、H正常,7.35 7.45,酸中毒,6.8,碱中毒,7.8,death,death,pH,16 nmol/L,40,160,【H+】,正常,代偿性,混合型,2018/7/15,93,动脉血CO2分压 (PaCO2）,物理溶解的CO2,正常值,3545 mmHg , 平均40mmHg,意义,反映呼吸性因素,45 mmHg: CO2 潴留,呼酸,代偿后代碱,35 mmHg: CO2 不足,呼碱,代偿后代酸,2018/7/15,94,标准碳酸氢盐(SB),基本排除呼吸性 因素影响，反映代谢性 因素,意义,定义,AB: 未排除PCO2因素，受呼吸+代谢 影响,实际碳酸氢盐(AB),定义,意义,代酸，代

22、偿后的呼碱 代碱，代偿后的呼酸,2018/7/15,95,2018/7/15,96,3.血浆CO2结合力（CO2CP）,血浆中HCO3-所含的CO2量,正常值,2229mmol/L,意义,反映双重因素(HCO3-和H2CO3中CO2含量的总和),CO2CP,代碱,代偿后呼酸,代酸,代偿后呼碱,CO2CP,2018/7/15,97,5. 缓冲碱(BB),反映代谢性因素,血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和主要为HCO3-和Hb-,正常值：45-52mmol/L ,平均为48mmol/L,代酸 代碱,2018/7/15,98,正常值：03mmol/L,6. 碱剩余(BE ),反映代谢性因素,标准

23、条件下(PaCO2为40mmHg，体温为37-38，Hb的氧饱和度为100)，用酸或碱滴定全血标本至pH7.40时所需的酸或碱的量(mmolL)。,代碱时，正值增加；代酸时，负值增加,2018/7/15,99,7. AG(anion gap),Na+,HCO3 ,AG,正常值,12 mmol/L,意义,AG有机酸 代酸,AG=UAUC,AG=Na+ (HCO3-+Cl-),2018/7/15,100,酸碱平衡紊乱,在病理情况下，机体酸性或碱性物质的量发 生变化（过多或过少）而超过机体的调节能力， 或调节功能发生障碍，使血浆pH值超越正常范围称为酸碱平衡紊乱。,2018/7/15,101,(Me

24、tabolic acidosis),代谢性酸中毒,以血浆 HCO3- 原发性减少和pH 降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。仅有 HCO3-轻度降低而PH正常者称为代偿性代酸。,概念(concept),2018/7/15,102,2018/7/15,103,(metabolic acidosis with increased anion gap),1AG增大型代酸,特点： 血浆HCO3减少 AG增大(固定酸增加) 血Cl含量正常,2018/7/15,104,2018/7/15,105,入酸增多(excess intake) 摄入水杨酸类药(固定酸)过多,产酸增多(excess production

25、of metabolic acids) 乳酸酸中毒(lactic acidosis) 酮症酸中毒(ketoacidosis),排酸减少(impaired excretion) 急、慢性肾衰排泄固定酸减少,原因(causes),2018/7/15,106,2AG正常型代酸 (metabolic acidosis with normal anion gap),特点： 血浆HCO3减少 AG正常 血Cl含量增加,2018/7/15,107,2018/7/15,108,HCO3丢失(loss bicarbonate) 严重腹泻、小肠及胆道瘘管、肠吸引术等,原因(causes),2018/7/15,10

26、9,机体的代偿调节(Compensation),1.血浆的缓冲：H+ HCO3-H2CO3,2.呼吸调节：H肺通气量 CO2排出,2018/7/15,110,3. 细胞内缓冲,(intracellular buffering),acidosis hyperkalemia,2018/7/15,111,4. 肾的代偿,泌H 泌氨 重吸收HCO3- 尿呈酸性,(renal compensation),2018/7/15,112,反常性碱性尿:(paradoxical baseuria),高血钾性酸中毒时:肾小管K+-Na+交换增加 H+ -Na+交换减少，泌H+减少 酸中毒病人排出碱性尿,2018/

27、7/15,113,2018/7/15,114,指标变化病生基础,pH PaCO2 SB AB BB BE,？,HCO3- 原发性减少,H2CO3继发性减少,HCO3-/ H2CO3 比值20/1 or =20/1,2018/7/15,115,两例代谢性酸中毒的化验结果： pH HCO3 Na Cl- PaCO2 K AG正常型 7.20 10 140 118 25 6.0 AG增大型 7.20 10 140 100 25 6.0,2018/7/15,116,临床表现及解释,主要是针对心血管、中枢神经系统和呼吸的影响,心血管,室性心律失常心肌收缩力减弱血管对儿茶酚胺反应性降低,高钾血症H升高钙代

28、谢障碍,中枢神经系统,抑制状态：乏力，倦怠嗜睡，意识障碍昏迷，死亡,-氨基丁酸增多氧化磷酸化抑制ATP减少脑血管扩张供血不足,呼吸系统,代偿时兴奋，Kussmaul呼吸；失代偿时抑制,2018/7/15,117,诊断,临床表现血气分析,2018/7/15,118,（四）防治原则,1 防治原发病 2 维持电解质平衡,对低钾者及时补充钾制剂，以防纠酸过程中出现低钾加重。 3 应用碱性药可补充 NaHCO3，一般口服即可，必要时可静脉输入。心衰者要防止输入过多、过快。 4 终末期肾衰患者透析纠正。但要防止过度纠正，以免引起脑脊液异常酸化。,2018/7/15,119,结合临床,人体排污的下水道肾脏临

29、床上代酸常见，尤见于肾功能不全，肾功能检查是住院病人的常规检查项目，对于就诊时主诉乏力、精神差的病人，更应注意查肾功能，必要时查血气。,2018/7/15,120,代谢性碱中毒 （metabolic alkalosis）,概念：由血浆 引起的酸碱平衡紊乱,HCO3-的原发性升高,2018/7/15,121,病因和发病机制,2018/7/15,122,（一）碳酸氢盐重吸收增多,2018/7/15,123,1. 容量不足性碱中毒,主要原因：呕吐致H+丢失，肠液中的HCO3- 不能被胃酸中和。 血容量不足导致HCO3-重吸收增加。,2018/7/15,124,2. 缺钾性碱中毒(alkalosis

30、induced by potassium depletion),血K,肾小管,2018/7/15,125,3. 低氯性碱中毒,利尿剂,近端小管重吸收Nacl减少，重吸收NaHCO3-增多,2018/7/15,126,4. 高碳酸血症性碱中毒,慢性呼酸通气不足纠正过快，PaCO2急剧下降，肾重吸收HCO3-增加而致碱中毒。,2018/7/15,127,（二）肾碳酸氢盐产生增加,多种原因使进入终末肾单位的Na+增加，引起肾HCO3产生增加造成碱中毒,2018/7/15,128,1.使用排钾保钠类利尿药,2018/7/15,129,2 盐皮质激素增加,保钠排钾,2018/7/15,130,3. Li

31、ddle综合征,为一种常染色体显性遗传病，潴钠排钾，导致肾性代谢性碱中毒。,2018/7/15,131,（三）有机酸代谢转化缓慢,常见于糖尿病酮症酸中毒胰岛素治疗后，和透析使大量醋酸进入体内。考证：1有机酸如：醋酸、乳酸、乙酰乙酸等在体内经三羧酸循环可产生HCO3-2是否代谢转化越缓慢产生的HCO3-越多？3经查阅血液净化学肾脏替代治疗学内分泌学实用内科学及百度搜索，均 未找到相关论述。,2018/7/15,132,机体的代偿调节,体液的缓冲和细胞内外离子交换,肺的代偿调节,OH-H2CO3/H2PO4- HCO3-,pH,H K交换,低钾血症,呼吸抑制,肾的代偿调节,泌H泌NH4 减少，HC

32、O3 -重吸收减少,出现碱性尿（但缺钾性碱中毒时病人排出反常酸性尿）,作用不大,2018/7/15,133,轻度无明显症状，可伴有病因带来的症状,临床表现及解释,严重时：,中枢神经系统功能改变,烦躁不安精神错乱意识障碍, 氨基丁酸转氨酶活性增高，谷氨酸脱羧酶活性降低，使 氨基丁酸分解加强，生成减少缺氧,血红蛋白氧离曲线左移,缺氧,血浆游离钙降低,抽搐惊厥,神经肌肉兴奋性升高,低钾血症,肌肉无力心律失常,2018/7/15,134,代酸代碱的直观区别,代碱兴奋代酸抑制,2018/7/15,135,代碱的临床实例,扣鬼、敌台。,2018/7/15,136,代谢性碱中毒的诊断,病史、临床表现确诊依赖

33、实验室检查：,2018/7/15,137,实验室指标,pH PaCO2 SB AB BB BE,？,HCO3-原发性增高,H2CO3继发性增高,HCO3-/ H2CO3 比值20/1, pH or =20/1, pH nor,2018/7/15,138,防治原则,轻中度者以治疗原发病为主 去除失酸、增碱因素，血容量不足者用生理盐水扩容，低钾者补充钾低氯性碱中毒（对氯有反应性碱中毒） 给予等张或半张盐水或补充CaCl2, 另外，氯化铵、稀盐酸、精氨酸等也是可选药物。,2018/7/15,139,呼吸性酸中毒 （respiratory acidosis）,概念：由 H2CO3 （PaCO2 ）原发

34、性升高所引起的酸碱平衡紊乱,2018/7/15,140,（一）原因和机制,基本机制：CO2排出减少，吸入过多，使血浆H2CO3升高 1. 肺通气障碍 COPD哮喘持续状态 2. CO2吸入过多 农村的红薯窖,2018/7/15,141,（二）机体的代偿调节,1.细胞缓冲（急性呼酸主要代偿） (1) 细胞内外 H+-K+交换 (2) RBC内外HCO3-Cl-交换 结果：血钾，血氯2. 肾代偿（慢性呼酸主要代偿）,2018/7/15,142,红细胞,血浆,CO2,CO2,H2CO3,H+,HCO3-,Hb -,HCO3-,Cl -,Cl -,H+,K+,Pr-,+H2O,HCO3-, H2CO3

35、 ,?,2018/7/15,143,基本同代酸，较代酸严重：,临床表现,脂溶性、扩血管、迅速,H+ +CO2,2018/7/15,144,临床表现及解释,受PaCO2升高的影响，主要对心血管、 中枢神经影响大; 急性明显。,对血管,扩张血管,脑血管扩张头痛,间接作用,血管运动中枢，缩血管,直接作用,中枢神经系统的功能改变,头痛，不安，震颤，精神错乱，嗜睡，昏迷,肺性脑病,2018/7/15,145,诊断,病史临床表现实验室检查（主要是血气分析）,2018/7/15,146,指标变化,pH PaCO2 SB AB BB BE,？,HCO3-继发性增高,H2CO3原发性增高,HCO3-/ H2CO

36、3 比值20/1 or =20/1,2018/7/15,147,（四）防治原则,1. 防治原发病2. 改善通气,加强呼吸机管理3. 应用碱性药(同代酸),2018/7/15,148,临床实例,脑干梗塞患者，意识障碍逐渐加重认识过程：开始认为是单纯脑梗塞加重后查血气发现呼酸。不要被最初的原发病所障目。,2018/7/15,149,呼吸性碱中毒 (respiratory alkalosis）,概念： 由 H2CO3 （PaCO2 ） 原发性降低所引起的酸碱平衡紊乱,2018/7/15,150,原因与机制 (Causes and mechanisms),CO2排出过多 (低氧血症,中枢病变，精神因素

37、,高代谢，药物),2018/7/15,151,代偿机制,. CO2减少呼吸浅而慢CO2潴留. 肾的代偿调节（慢性呼碱的主要代偿）,2018/7/15,152,肾代偿的几个方面(renal compensation),泌H+ 泌氨HCO3-重吸收 尿pH ,2018/7/15,153,临床表现 基本同代碱， 1.口唇四肢发麻，手足抽搐，在急性呼碱时更易出现； 2.脑血管收缩，GABA生成减少，脑组织缺氧加重； 3.组织缺氧。,2018/7/15,154,诊断,病史临床表现实验室检查,2018/7/15,155,指标变化,pH PaCO2 SB AB BB BE,？,HCO3-继发性减少,H2CO3原发性减少,HCO3-/ H2CO3 比值20/1，pH or =20/1, pH,2018/7/15,156,防治原则1.防治原发病2.降低病人的通气过度，如精神性通气过度可用镇静剂。3.吸入含5CO2的混合气体，以提高血浆H2CO3浓度。4.补给钙剂 手足搐搦者可静脉适量补给钙剂以增加血浆Ca+。,