1、福建医科大学附属 第一医院急诊科 冯少丹,心脏震击猝死综合征,一、运动相关性猝死,猝死,猝死吞噬着人类无辜的生命，美国每年猝死总数达50万人，平均每分钟就有一人发生猝死，我国每年猝死人数远远超过这一数字。近年来，全世界猝死的发生率每年都在升高，在这残酷的现实面前，已竭尽努力的医学只能叹息而无奈。流行病学的资料表明，对猝死人群回顾性评价医学在其生前诊断与预警作用时证实，现代医学能够诊断和预警为猝死高危者仅占，而生前诊断为猝死中危或低危者占，而另外的猝死者生前毫无蛛丝马迹，被医学认定为无猝死危险的健康人，而猝死成为他们的首发症状，很多运动员猝死就属于这人群。,运动员猝死,对于运动健儿，猝死同样冷酷
2、无情。在美国，就连发生率相对低的青年运动员（35岁）每年猝死将近人。美国明尼苏达州调查了12年内参与项运动的万学生运动员，其中高中生运动员猝死的发生率为10万（男）和30万（女），而大学生运动员猝死的发生率增加到/6.5万，而成年运动员的猝死发生率更高，马拉松运动员每年猝死发生率为万，剧烈的运动或运动后即刻猝死的风险增加50倍。欧洲Veneto地区对年轻运动员（1235岁）和非运动员年随访的结果表明，该地区每年运动猝死率高于美国，男性为2.6万，女性为万，剧烈运动可使心源性猝死的发生率增加2.5倍。,运动员猝死的元凶,运动员猝死的原因王要为心源性和脑源性，心源性猝死更多见，约占608。引起心源
3、性猝死的五大基础病包括：冠心病：这是35岁以上运动员猝的最主要原因，；肥厚性心肌病：这是35岁年轻运动员猝是第一位病因，在美国，其占运动性猝死病因的1；致心律失常性右室心肌病：其是欧洲年轻运动员最重要的致死病因，在意大利占心血管猝的；心脏震击综合征；遗传性心律失常：包括长QT综合征、儿茶酚胺敏感性室速，Brugada综合征等，约占运动员猝死病因的。,心脏震击猝死综合症,运动员心脏表现,一定程度的心脏扩大、肥厚和心率缓慢是职业运动员心脏的职业性表现，其使运动员心电图50以上不在正常范围，这些心脏适应性改变是运动员健康及猝死的隐患或称“天敌”。,运动员心脏表现,剧烈运动或比赛时机体代谢率剧增，心脏
4、随之将动用储备能量，通过每分心搏出量的增加而满足机体代谢率增高的需要。与静息状态相比，心输出量此时能增加6倍或更高。未经训练者，心输出量的增加王要依靠心率的增加，而职业运动员则通过每搏量的增加。正常时心脏每搏量约780ml，运动时将增加n倍时的每搏量可想而知心脏的负荷将有多大。因此，随着长期大运动量的耐力训练，心脏负荷严重增加的情况下，心脏将发生活动性改变，心脏的个腔均要扩大，室壁厚度不断增加。,运动员心脏表现,资料显示，约0的竞技运动员左房内径增大（mm），而左房增大又是左室增大的结果，有人统计，的运动员左室舒张末径超过正常上限，室壁厚度将有同样适应性反应，这些改变有时与肥厚性心肌病、扩张性
5、心肌病难以区分，甚至有人称其为运动性心肌病。,运动员心脏表现,运动员心脏的另一个表现是心率随耐力训练而逐渐减漫，这与多种因素有关。运动员训练与比赛时一直处于交感神经兴奋状态，同时将反射性引起迷走神经张力的持续性增高，如同“水涨船高”。此外，心率的减漫可减少心肌的氧耗量，舒张期延长，进而增加舒张期冠脉的灌注时间而增加心肌氧供。因此，心率缓慢是心脏适应性改变的又一表现。在职业运动员，甚至非职业运动员中，安静或睡眠中心率次分者十分常见，部分运动员4小时的总心率5.5万次，少数人同时存在窦性停搏、窦房阻滞等。心动过缓的另一表现为房室阻滞。资料显示，有3的运动员存在一度房室阻滞者，存在二度一型房室阻滞者
6、可高达，明显高于一般正常人群。心率的这些适应性改变有时也很难与病理性状态相鉴别。,运动员猝死的三大原因,1、长期过度的训练与比赛 有多种证据表明运动员猝死与高强度的训练和比赛相关，例如，男性运动员的猝死人数是女性的倍，这是因男性参加竞技性运动的人数更多，运动强度更为剧烈。除此，运动强度越高的休育项目猝死的发生率越高。例如足球比赛是猝死发生率名列第一的运动，而且多数猝死发生在比赛之中，马拉松比赛也是猝死发生率很高的运动项目。,2、运动性“交感风暴” 交感神经兴奋时对心脏有变时、变力、变传导的三正作用，借此能明显增加心输出量，满足机休运动时的需要。交感神经兴奋，体内内源性儿茶酚胺的水平可增加几十倍
7、、几百倍、甚至上千倍，高水平的儿茶酚胺可使心脏不应期缩短，心肌复极离散度加大，使心脏电活动出现不稳定而发生致命性心律失常，引发室性心动过速和室颤。医学称其为“交感风暴”，是引发猝死的最常见机制。研究表明，当心率超过130bpm时，儿茶酚胺的分泌将骤然升高，此时极易引起心脏电活动的不稳定，进而引发运动性交感风暴。运动员的心源性猝死中，多数死于快速性室性心律失常。,3、药物和相关致心律失常物质 有些药物和补品能提高运动员的运动性能，有些竞技性运动员为追求更好的成绩而违纪地服用这些兴奋剂，增加肌肉合成代谢的雄性激素、类固醇、肽类激素等，这些药物可诱发猝死、脑卒中、致命性心肌梗死等，这是少数运动员猝死
8、的又一元凶。,二、心脏震击猝死综合征,心脏震击猝死综合征是一种较为特殊的运动员猝死类型,主要内容,一 定义,二 临床特征,三 发生机制,四 临床分型,五 治疗和预防,六 临床意义,一、定义：是指健康青少年运动时，棒球等撞击物以相对低的能量撞击胸部心前区后引发的猝死,心脏震击型：猝死后尸检没有或者很少发现心脏受到损伤的证据。,心脏损伤型：猝死后尸检能够发现心肌损伤的证据。,近年来心脏震击猝死综合症主要指前者,二 、临床特征,易发年龄,易引发本综合症的运动,易引发本综合症的胸部震击部位,发生时的症状,临床经过及预后,高峰年龄为青少年，文献报道几乎全为男性，一组70例病人除了一例女性其余均为男性，有
9、人认为，青少年发育中的胸廓更富有弹性，容易使外来的撞击能量传递到心脏,青岛海牛队队员曹春鹏,老鹰队贾森科利尔,在一项对128 例心脏震击综合征事件分析中，平均发生年龄为13.6 岁，男性占95%，只有21%的人经除颤和心肺复苏存活,约50%发生在正式举办的比赛中，部分病例为职业运动员，另外50%病例发生在非正式的娱乐性家庭活动中，体育场或学校的训练性运动及活动中。,易引发本综合症的运动,患者遭到胸部撞击后，可表现为即刻被击倒在地，少数能坚持移动数米而倒地，多数病人即刻发生晕厥、昏迷、心脏停搏，部分病人意识丧失前可有短暂的昏迷前期。,发生时的症状,本图为一例14岁男性患者，踢足球时，胸前区撞击后
10、发生心脏震击猝死综合症。6min后心电图为室速，3次除颤后恢复窦性心律，心电图可见与冠脉痉挛伴发的心电图改变一致（A），4d后，上述改变消失（B）,患者，男，20岁，被垒球击中胸部后，摇晃行走10min后摔倒。约10min急救人员赶到，记录到的心电图为缓慢的室性自搏心律（A），经抢救患者曾一度变为室颤（B），电击后又变为室性自搏心律，最后发生电机械分离而死亡。,Maron 在1995年报告了一组25例该综合症的病例，虽然都进行了心肺复苏，但无一例幸免。Maron 在2000年又报道了35例该综合症的病例有3例幸存者，占总数的8.6%。美国心脏震击猝死综合症注册登记处登记了70例该病患者，心脏停
11、搏后有11例被送往医院，最后7例存活，占全组的10%。,幸存者的预后取决于复苏前昏迷持续的时间，病人可遗留程度不同的脑功能障碍，随着治疗脑功能障碍可完全或部分恢复。,临床经过和预后,三、发生机制,1 适位、适时、适力的胸部撞击,2 与冠脉痉挛及心肌缺血可能无关,3 尸检结果对发生机制的提示,4 动物模拟实验的结果,打击胸骨中上部易引发“房室传导紊乱 ”。打击胸骨中下部易引发VF。打击心尖区易出现VT。打击远离心前区胸部和腹部不引起心律失常。,（1）适位的胸部撞击：,应用150g的木制球形撞击物，以约13m/s的速度在不同时间点撞击受试幼猪的胸前区，引发不同的心律失常,（2）适时的胸部撞击,受试
12、幼猪的胸部撞击发生在T波顶峰前1535ms的间期，撞击引发心室颤动，同步记录的左室压力同时显著下降，但落入其他时间点的胸部撞击不能引发室颤。,落入QRS波和ST段的撞击能够引 起ST段的抬高,而在多个撞击时刻均可引发左束支阻滞及ST段抬高。,显然，T波顶峰前1530ms的时间段正是心室易颤期，落入该区的室早又称为R-ON-T室早，容易引发室颤。,人体遭受0.04 1.5J的能量打击仅可出现室性早搏。相当于棒球质量和速度（ 13m/s ）的130 300J的打击可能引发室颤。临床和病理解剖报道 ,中等强度打击的SCD猝死者除 了前胸皮肤和皮下组织可能有擦挫伤之外心脏解剖没有阳性发现。,大于260
13、g,50125g,小于20g,不引起致命性心律失常,心脏震击猝死综合症,不属于心脏震击猝死的心脏挫伤,（3）适力的胸部撞击,在发生机制的早期探讨中，曾认为撞击后能引起冠状动脉痉挛和心肌缺血，并在整个综合症发生过程中起重要影响。因为在临床及动物实验中，心脏震击猝死综合症发生或诱发时均可见到与冠脉痉挛引起的特征性心电图相同的改变，经过一定的时间后又可逐渐消失，而冠脉痉挛又常能引发室颤和猝死。但是近年来越来越多的资料不支持上述观点。,2 与冠脉痉挛及心肌缺血可能无关,（1）当本综合症患者心电图前壁V1 V5 导联出现ST段抬高时，立即进行的冠脉造影结果表明，患者的冠脉造影完全正常，相关的心肌酶学也正
14、常，可以排除心肌梗死，ST段恢复正常后不伴有Q波出现。尸检资料也排除心梗的可能。,心肌的IK(ATP)通道属于K1家族，是去极化电位时的外向电流，受Na+和Mg+的抑制，在正常情况下未激活，这是由于被ATP的生理浓度所抑制。当ATP浓度下降，ADP的浓度升高时，使心肌细胞ATP/ADP的比率下降，这可以使该通道开放，K+流向细胞外。Link等认为，胸部的撞击，经传导直接作用于心脏，这一机械力能转化为生物力作用，促使IK(ATP)通道开放，可以起ST段抬高，并引发室颤。,（2）最近的观点认为可能与IK(ATP)(ATP敏感性钾通道)有关,应用与普通棒球重量（150g）和形态（球形）相似的撞击物，
15、并以13m/s的速度，与QRS波同步地撞击受试动物（幼猪）的胸部，撞击后心电图的第一跳便出现ST段抬高（A），而预先服下K+通道阻断剂(glibenclamide)0.5mk/kg后，重复上述撞击时可以使心电图ST段抬高明显减轻（B）,引发心脏震击猝死综合症的死亡均非正常死亡，因此绝大多数都进行了尸检。一组25例尸检数据12例在左胸部可见小的皮肤挫伤，尸检中能够发现的心脏、心包、肺的损伤，以及肋骨骨折都是病人复苏抢救中造成的。,如右所示,上述尸检结果提示，引起心脏震击猝死综合症的撞击力并未贯穿胸部直接损伤心脏和大血管，经胸传导到心脏的只是机械能量。还能看出，文献报道的临床病例多数属于心脏震击型
16、，而不是心脏损伤型，这与动物实验模型所见略有不同。,（3）尸检结果对发生机制的提示,是动物固定装置，使坐位的受试动物被撞击的胸部位置固定，使胸部撞击试验可以重复，有利于对照比较； 撞击物的发放和调整部分，由于撞击活塞常垂直面对受试动物的左胸部，撞击物发放的距离、速度 、撞击力等参数都可以调整和变化。此外，受试动物同时连接心电图，术前插入各种测压导管以记录术中压力的变化。,受试动物幼猪或成年犬呈坐位，木制的撞击物以匀速（速度可调）垂直撞击动物的第四肋骨胸骨交界区。制造心脏震击猝死综合症的动物模型,（4）动物模拟实验的结果,动物胸部撞击后，可以引发多种快速性和缓慢性心律失常。快速性心律失常包括室速
17、、 室颤等。缓慢性心律失常包括窦缓、 室性自搏心律、 不同程度的房室阻滞等，缓慢性心律失常也可蜕化为快速性心律失常。,除了心律失常外，在动物实验中还可复制与临床病例十分相像的各种现象 。如撞击后心电图ST段抬高等,总之，动物实验模仿临床情况制成的模型可以引发各种心律失常，包括室速和室颤。但就心脏本身的损伤而言，大部分动物模型撞击后发生的是心脏损伤型，这与临床多数病例属于心脏震击型有明显不同。,胸部的撞击直接引发心室颤动，因而意识丧失，心脏停搏与胸部撞击同时发生。有人报告占所有病例的60%。,胸部的撞击直接引发的心律失常不是心室颤动，而可能是室速、 缓慢性室性自搏心律、 房室阻滞等。然而这些心律
18、失常很快蜕化为室颤，可使胸部的撞击与病人的意识丧失之间有一短暂的间隔。文献报道占40%,两型患者抢救的成功率以及预后意义，目前尚未看出有何不同,分秒必争的及时除颤及心肺复苏治疗是使患者能获幸存的唯一办法。文献报道能获救的病例多数在事件发生1min就已开始抢救。区分上述三种不同情况耗时过多有可能丧失抢救成功的机会，因此应当争分夺秒给与“盲目除颤”,1 、治疗,占80%,占20%,2、预防,随着社会发展，汽车的交通事故造成的非正常死亡越来越多，部分死亡者的胸部和心脏发生的是非侵入性撞伤，甚至尸检也不能发现心脏及大血管的明显致命伤。其致死的原因很可能就是一次“心脏震击猝死综合症”，但因车祸的死亡者多
19、数存在复合伤而使这一情况未被认识。,1、交通事件中的“心脏震击猝死综合症”现象,在美国的一次法律事件中，一位父亲教训自己11岁不听话的儿子时，惩罚性的轻打两下而死亡。为此父亲被判18年监禁。如果法官熟悉或了解”心脏震击猝死综合症“时，判决结果可能会轻。,2、法律事件中的“心脏震击猝死综合症”现象,心脏震击猝死综合症主要发生在青少年的各种球类活动和比赛中，甚至有可能发生在两个青少年身体的碰撞中，显然，这些构成了健康人群猝死的原因之一，临床医师应当给予充分的了解和认识。,3、娱乐或体育活动中”心脏震击猝死综合症“现象,动物实验的结果证实，与T波和QRS波同步发生的心前区胸部撞击可以诱发明显的ST段抬高，这是低能量胸部撞击事件中引发猝死的关键因素，现已证实机制是胸部的撞击激活了IK(ATP)通道，进而引起ST段的抬高，并提高室颤的发生率。无疑，这增进了我们对心电图ST段抬高的发生原因及机制的了解。,4、ST段抬高与“心脏震击猝死综合症”现象,猝死是临床医学面临的最严峻的挑战，而心脏震击猝死综合症是近年逐渐被认识，发病和诊断逐渐增多的一种猝死类型。与其他类型的猝死不同，其主要累及平素健康的青少年，发病后经救治幸存者很少，因此，探讨心脏震击猝死综合症有着多方面的社会和临床意义。,小结,
