VBI在国内外定义上的差异.ppt
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1、论:VBI在国内外定义上的差异,高 山北京协和医院神经内科,后循环缺血(PCI),让我们看看Caplan在2000年写那篇“PCI的昨天、今天和明天”时是怎么阐述的,2000年Caplan说,我们想要知道现在在哪里,未来会去向哪里,我们必须要知道我们曾经在哪里。,美国医生对待前后循环缺血采取很不同的处理方式,与VBI的存在有一定关系,右侧肢体无力、失语等疑诊前循环缺血者,头晕、复视、走路不稳等疑诊后循环缺血者,脑影像检查血管检查心脏检查,脑影像检查但不查血管也不查心脏,草率诊断为VBI困惑只是:要不要抗凝?,寻找缺血的病因和发病机制按照缺血性卒中处理,Virchow R. Ueber die
2、akut entzundung der arterien. Virchows ArchPath Anat. 1847;1:272378.,脑梗死,血栓形成,栓塞,Virchow之前,认为是血管炎症导致了血管堵塞,1847年,Virchow(1) 血管内膜和血管壁异常(2) 血流不正常(3) 血液凝固性异常 Virchows pathological studies revolutionized thinking about brain infarction,thrombosis, and embolism.,Foix C, Hillemand P, Ley J. Relativement au
3、 ramollissement cerebral a sa frequence et a son siege et a limportance relative des obliterations arterielles, completes ou incompletes dans sa pathogenie. Rev Neurol (Paris). 1927;43:217218.,1927年,Foix C 等,56例脑梗死病理研究完全闭塞12例部分闭塞14例其余是通畅的,Foix 等推测血管通畅的可能原因:组织软化之后动脉闭塞梗死之前栓子移动到远端供血不足,更近端循环衰竭所致 血管痉挛,Ku
4、bik CS, Adams RD. Occlusion of the basilar artery: a clinical andpathological study. Brain. 1946;69:73121.,1946年,Adams等,病理上可以区别:BA血栓形成BA栓塞,BA血栓形成,BA栓塞,Fisher CM. Occlusion of the internal carotid artery. Arch NeurolPsychiatry. 1951;65:346 377.,1951年,Fisher认识到,发现动脉粥样硬化的广泛性,如何导致TIA或梗死?,50-60年代以生理学家,De
5、nny-Brown,侧枝代偿不好的时候,供血不足导致了TIA和波动性小卒中,提出了颈动脉供血不足,但实验模拟是失败的,基底动脉供血不足,Denny-Brown D. Recurrent cerebrovascular episodes. Arch Neurol.1960;2:194 210.,如何导致TIA或梗死?,Fisher CM, Karnes WE. Local embolism. J Neuropathol Exp Neurol.1965;24:174 175.,50-60年代以病理学家Raymond Adams;Miller Fisher,栓塞是前循环和后循环卒中的重要机制,如何导
6、致TIA或梗死?,如何导致TIA或梗死?,生理学家,侧枝不好,供血不足,病理学家,栓塞是重要机制,但实验是失败的,后期影像学的发展证据越来越多,动脉狭窄导致远端TIA和脑梗死以栓塞为主,1960-70年代(具备的技术)有颈动脉造影、头颅CT、颈动脉超声,70年代以后先取消了:颈动脉供血不足,90年代以后又取消了:椎基底动脉供血不足,椎动脉造影对患者风险大头颅CT对脑干和小脑梗死效果不好早期的超声也很少用来检查椎动脉认为心源性栓塞是PCI少见的原因,对前循环认识水平的提高比较早,1980年代后(具备的技术)DSA、MRI、TCD、MRA、CTA等,MRI能更好地显示VBA供血区梗死灶TCD和MR
7、A能快速和安全地检查VA和BA超声以可检查SubA和颅外VA超声心动图可查心脏及主动脉弓病变,对后循环认识水平的提高比较晚,90年代之后,对ACI和PCI的认识基本同步,Caplan及其同事,自1988年-1996年,进行了新英格兰医学中心后循环登记,共407例病人,后循环缺血的病因,大动脉粥样硬化,心源性,穿支动脉病变,其他,15%,50%,20-30%,10-15%,美国新英格兰医学中心后循环登记(NEMC-PCR),407例病人,2000年Caplan说,我们想要知道现在在哪里,未来会去向哪里,我们必须要知道我们曾经在哪里。,美国医生对待前后循环缺血采取很不同的处理方式,与VBI的存在有
8、一定关系,右侧肢体无力、失语等疑诊前循环缺血者,头晕、复视、走路不稳等疑诊后循环缺血者,脑影像检查血管检查心脏检查,脑影像检查但不查血管也不查心脏,草率诊断为VBI困惑只是:要不要抗凝?,寻找缺血的病因和发病机制按照缺血性卒中处理,脑影像检查血管检查心脏检查,寻找缺血的病因和发病机制按照缺血性卒中处理,取消VBI有助于提高美国医生对后循环缺血的认识,能够采取与前循环缺血相同的方式处理,NEMC-PCR之后Caplan呼吁PCI诊治应同ACI,建议取消VBI,椎基底动脉供血不足(VBI),后循环缺血(PCI),国际上,取消名称,统一名称,后循环TIA后循环脑梗死,国际VBI定义(50年代90年代
9、):TIA迅速恢复的小卒中(前提:有VA或BA狭窄),2006年中华内科杂志刊登中国后循环缺血专家共识,号召不再使用: 椎基底动脉供血不足 (VBI),在中国是怎样的遭遇呢?,椎基底动脉供血不足(VBI),后循环缺血(PCI),X,2006年中华内科杂志刊登中国后循环缺血专家共识,头晕/眩晕,真的是很无奈!,那么,为什么在中国是这样的遭遇?,椎基底动脉供血不足(VBI),椎基底动脉供血不足(VBI),头晕/眩晕,后循环缺血(PCI),后循环TIA后循环脑梗死,中国VBI定义(60年代-):(仅仅中国才有,且无证据)既非缺血又非正常的状态,国际VBI定义(50年代90年代):TIA迅速恢复的小卒
10、中(前提:有VA或BA狭窄),X,多少年来,中国的VBI就不是国际最初定义的VBI,(盗用了VBI的名称,更改了定义),有人可能要问,不是有一些检查能够直接或间接提示病人存在脑供血不足吗?,怎么能说没证据呢?,那我们来看看这些证据,TCD,从外地转来,到门诊就诊的头晕/眩晕病人中,有相当一部分做过TCD病人常常已经被头晕/眩晕折磨很久了,就诊时坐下的第一句话:“大夫我头晕”,第二句话:“我有脑供血不足”然后就拿出TCD诊断报告,上面往往赫然写着“椎基底动脉供血不足”,有了这样的诊断报告不容病人不相信自己有脑供血不足,在中国,很多地方用TCD协助诊断VBI,血流速度,V4段血流速度发生变化时可能
11、的病理生理意义?,TCD探测V4段,TCD探测不到V2段,X,这样的TCD报告相信大家都见到过:,椎动脉(椎基底动脉)血流速度减慢,提示椎基底动脉供血不足,然后,TCD操作者或者临床医生可能跟病人这样解释:,颈椎病变,椎动脉受压,TCD(血流速度减慢),供血不足,头晕,前面已说,这是中国VBI,没有提供证据,X,?一会儿再说,?,椎动脉颅内段和其他动脉之间的关联,TCD探测到RVA血流速度增快时可能存在的问题,RVA颅内段狭窄LVA闭塞,ICA狭窄或闭塞LSUBA狭窄或闭塞,TCD探测到RVA血流速度减慢时可能存在的问题,RVA起始狭窄或闭塞RSUBA狭窄或闭塞,RVA先天发育不良,骨质增生,
12、横突孔窄压迫椎动脉,最少见的情况!,这样的TCD报告相信大家都见到过:,椎动脉(椎基底动脉)血流速度减慢,提示椎基底动脉供血不足,然后,TCD操作者或者临床医生可能跟病人这样解释:,颈椎病变,椎动脉受压,TCD(血流速度减慢),供血不足,头晕,前面已说,这是中国VBI,没有提供证据,X,?一会儿再说,?,X,TCD血流速度与脑血流量之间的关系,血流速度减慢脑供血不足?至少模糊了三个概念:动脉内血流速度动脉内血流量脑血流量,血流速度,通过血管的血流量,血流速度=单位时间内红细胞流动的距离 (cm/s)通过血管的血流量=单位时间内红细胞流动的体积 (ml/s),TCD血流速度增快,流过该动脉的血流
13、量增加?流量=速度()X面积()/时间,血流速度增快,血流速度减慢,血流速度减慢,流过该动脉的血流量是增加还是减少?,狭窄局部及狭窄前后血流速度不同,支架,支架后血流量反而减少?,面积 速度,面积 速度,支架前,支架后,一条血管流速与流量之间的关系,脑血管有多条一条动脉狭窄后其近端血流会不同程度地流向其他动脉使得流速和流量之间的关系更加复杂和不确定,血流速度,通过血管的血流量,通过血管的血流量,脑血流量,脑动脉供血不足(譬如诊断椎基底动脉供血不足),X,脑供血不足,X,检索1994年1月-2009年1月(15年期间,CHKD),TCD诊断或研究VBI的文章,这真的是我们中国的悲哀,430篇,这
14、样的TCD报告相信大家都见到过:,椎动脉(椎基底动脉)血流速度减慢,提示椎基底动脉供血不足,然后,TCD操作者或者临床医生可能跟病人这样解释:,颈椎病变,椎动脉受压,TCD(血流速度减慢),供血不足,头晕,前面已说,这是中国VBI,没有提供证据,X,X,X,?,VA受压CBF下降,症状不是,转颈试验中,颅外椎动脉机械性受压,1,108病人,血管病危险因素(HT、DM、心脏病等)136人有不明原因后循环症状:头晕、眩晕、意识丧失、跌倒、视物模糊全部做了转颈试验,Mechanical compression of the extracranial vertebral artery during n
15、eck rotation. Neurology 2003;61:845-847,转颈前,转颈中,超声检测椎动脉,颅外椎动脉受压(ECVA),结果,ECVA受压:5%有无后循环症状比较136例有症状者:9.6%972例无症状者:4.3%,20例仅头晕/眩晕转头出现症状的28例中5例ECVA受压(2例跌倒,3例视物模糊),随年龄增加而降低,随椎动脉管径增加而降低,相关因素,年轻、椎动脉管径细者,易发生椎动脉机械性受压,结果,ECVA受压:5%有无后循环症状比较136例有症状者:9.6%972例无症状者:4.3%,20例仅头晕/眩晕转头出现症状的28例中5例ECVA受压2例跌倒,3例视物模糊,没有一
16、例ECVA受压!,转颈前,转颈中,病人出现视物模糊,症状消失,颈部血管超声,TCD监测大脑后动脉(PCA),不是头晕!,正常头位,头向右侧旋转位,LVA受压,小脑,枕叶,结果,ECVA受压:5%有无后循环症状比较136例有症状者:9.6%972例无症状者:4.3%,20例仅头晕/眩晕转头出现症状的28例中5例ECVA受压2例跌倒,3例视物模糊,没有一例ECVA受压!,没有一例是头晕/眩晕!,颈椎机械性压迫椎动脉 导致脑血流下降,出现的症状不是头晕眩晕,VA受压CBF下降,症状不是,有证据,所以,对于头晕病人,如果你期待的是上述错误的通路和解释,那么颈椎片和TCD检查都白做了。,而非常遗憾的是,
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