呼吸及循环系统X线诊断.ppt

上传人:h**** 文档编号:191316 上传时间:2018-07-15 格式:PPT 页数:189 大小:8.66MB
下载 相关 举报
呼吸及循环系统X线诊断.ppt_第1页
第1页 / 共189页
呼吸及循环系统X线诊断.ppt_第2页
第2页 / 共189页
呼吸及循环系统X线诊断.ppt_第3页
第3页 / 共189页
呼吸及循环系统X线诊断.ppt_第4页
第4页 / 共189页
呼吸及循环系统X线诊断.ppt_第5页
第5页 / 共189页
点击查看更多>>
资源描述

1、呼吸系统X线诊断,Respiratory Roentgenology,概 述,优点 1.天然对比 2. 简单方便 3. 观察运动情况,限制1. 时间2. 空间: A.大小 B.重叠3. 密度,进展1. CT、SCT、MPCT、EBCT2. MRI3. DSA,第一节 正常胸部,一、胸廓(chest wall)(一)软组织(soft tissue)胸锁乳突肌及锁骨上皮肤皱褶胸大肌乳房、乳头,(二)骨骼(bones)肋骨 锁骨 肩胛骨胸骨胸椎,二、纵隔(mediastinum)位置及内容,二、纵隔分区二区五分法,三、横膈(diaphragm)形状位置:10后肋,左高右低运动:1-3cm,深吸气3-

2、6cm肋膈角、心膈角,四、胸膜(pleura) 横裂、斜裂 胸膜反折线,五、肺(lungs)(一)分叶与分段(二)肺野的分区横分:上、中、下野纵分:内、中、外带肋间隙分:肺尖、第一前肋间等,(三)正常肺部阴影肺门:左高右低肺纹肺实质与肺间质肺实质:细支气管(mm)以下的肺组织肺间质:支撑组织,第二节 胸部异常表现,一、肺门(hilar shadow)大小:增大 淋巴结、肿瘤及血管性 缩小 血管性位置:肺纤维化、肺不张牵拉舞蹈:血流量大,压差大,二、肺纹(lung markings)增多、粗:血量增加 支气管炎 间质水肿、纤维化减少、细:血量减少 肺气肿、肺大泡,三、肺实质的基本病理表现(一)渗

3、出性病变:急性炎症片状或斑片状密度淡而均匀边缘模糊,(二)增殖性病变:亚急性或慢性炎症斑片状、结节状密度较高,不甚均匀边缘较清楚,(三)干酪性病变:结核坏死灶斑片状密度浓密、不均匀,可有钙化边缘不清,(四)纤维性病变:病变愈合索条状、片状密度较高边缘清楚走行与肺纹不一致,(五)钙化:坏死组织内钙盐沉积斑点状或斑块状,形状不一密度均匀、浓密边缘锐利,(六)空洞:组织坏死液化后排出洞壁:厚(3mm)、薄 光整或不规则空腔:低密度 偏心或居中有或无气液面 与空腔鉴别,(七)肿块:主要为肿瘤块状:圆形或卵圆形密度高、均匀,可有空洞、钙化边缘清楚(多数)或模糊 良性:锐利、光滑 恶性:分叶、毛刺周围变化

4、及动态观察,四、横膈位置(右高左低):上升、下降形态:局限性膨隆、膈粘连运动:膈神经麻痹-矛盾运动膈疝,第三节 支气管疾患,一、支气管阻塞性疾患病因:肿瘤、结核、淋巴结、炎性分泌物(一)肺气肿(emphysema) 1.普遍性肺气肿病因:COPD病理:气肿+大泡 大泡破裂气胸,X线表现透亮度高肺体积大:桶胸 肺纹少 纵隔窄肺大泡,2.局限性肺气肿病因:肿瘤、结核、炎症、代偿病理:肺叶、段性气肿X线表现局限性表现纵隔移位(单侧)原发病灶(代偿性),(二)肺不张(atelectasis)病因:同前机理:气体不能进入肺泡, 原肺泡内气体被吸收X线表现,直接征象密度增高影肿块影间接征象胸廓塌陷纵膈移位

5、横膈上抬代偿性肺气肿,二、支气管扩张(bronchiectasis)病因:感染、阻塞、牵拉 先天性发育异常分型:囊状、柱状及混合型X线表现,平片正常肺纹多、聚、乱蜂窝状改变,支气管造影支气管炎表现壁毛糙枯树枝增粗柱状囊状混合性,三、支气管炎(bronchitis)无特征性表现慢性者可见肺纹增多、粗、乱,第四节 肺部疾病,一、肺炎(pneumonia)(一)大叶性肺炎(lobar )病原菌:肺炎双球菌病理:纤维素渗出性炎症,充血红色 肝样变褐色肝样变消散期,X线表现密度均匀边缘模糊大叶(段)分布体积改变不明显,(二)支气管肺炎(小叶性肺炎lobular )病原菌:链球菌等病理:化脓性炎症X线表现

6、斑片状密度增高边缘模糊中下肺野内带,(三)支原体肺炎(mycoplasma 非典型肺炎)病原菌病理:间质性肺炎X线表现肺纹增多,网格状片状高密度影,二、肺脓肿(lung abscess)病原菌:金葡菌等病理:渗出、化脓、坏死、液化(咳出)X线表现,急性期高密度片状影边缘模糊中央密度更高脓腔(厚壁、气液面),慢性期周围炎症吸收洞壁渐光整,愈合期炎症消散空洞闭合少许纤维条索,三、肺结核(tuberculosis)病原菌:人型、牛型结核杆菌相关因素:菌量、毒力、抵抗力 (免疫力)、过敏性、 治疗情况初发、再发,(一)原发性肺结核(初染)1. 原发综合征(primary complex)儿童或边缘地区

7、人群上肺下野或下肺上野病理及X线表现: 渗出、干酪淋巴管炎 肺门淋巴结肿大,2. 支气管淋巴结结核原发综合征的延续病理:肺内病灶吸收或纤维化,仅剩肺门淋 巴结X线表现 肿瘤型 炎症型,(二)血性播散型肺结核 1. 粟粒型肺结核(miliary )机理:一次或短期内大量 结核杆菌进入血液X线表现“大小、密度、分布”三 均匀,2. 亚急性、慢性血 性播散性结核机理:多次少量结核 杆菌进入血液X线表现上、中肺野多见三不均匀,(三)继发性肺结核(再染)成人多见内源性感染(复发)外源性感染(重新感染)X线表现多样化,1. 浸润性肺结核(infiltrative )(1)渗出性病灶上肺野多见X线表现,(2

8、)结核性空洞X线表现高密度影内出现低密度区(空洞),壁常不清楚,(3)结核球(瘤)机理:抵抗力强 毒力强 反应剧烈X线表现25cm结节,可有空洞或钙化周围病灶,(4)混合性病灶慢性、反复发作,后期多见X线表现片、洞、条、结、球,渗出多见,2. 纤维增殖性结核(fibroproductive )病理:抵抗力强,病灶纤维化、好转X线表现纤维条索纤维结节,3. 干酪性肺炎(caseous )机理:抵抗力下降,大量肺组织急性干酪坏死,累及一叶或其大部大叶性;沿支气管播散小叶性X线表现(与大叶性肺炎比较)密度更高相对低密度区纤维条索及钙化体积可缩小,干酪性小叶性肺炎斑片状高密度影可融合边缘不清中下肺野、

9、内中带,4. 慢性纤维空洞性肺结核(chronic fibrocavernous )机理:反复发作,迁延不愈X线表现直接征象:大量纤维条索 空洞 支气管播散病灶,间接征象肺:肺门上移 垂柳状肺纹 代偿性肺气肿 肺萎陷纵隔:患侧移位胸廓:塌陷横膈:上抬胸膜:增厚、粘连,四、矽肺(silicosis)职业病史病理:矽结节 间质纤维化X线表现分期,五、肺肿瘤(pulmonary tumors)良性恶性:原发、继发(一)原发性肺癌起源:支气管、肺泡上皮病理分型:鳞癌、腺癌、腺鳞癌X线分型:中心型、周围型,1. 中心型肺癌(central type)起源:段以近支气管粘膜X线表现直接征象肺门肿块:分叶、

10、毛刺(少)间接征象阻塞性肺气肿、肺炎、肺不张晚期肺门、纵隔淋巴结,横膈,胸膜,肋骨等,2. 周围性肺癌(peripheral type)起源:段或段以远支气管(肺泡)粘膜X线表现直接征象肺肿块:分叶、毛刺(短)间接征象阻塞性肺气肿、肺炎、肺不张(少)晚期肺门、纵隔淋巴结,横膈,胸膜,肋骨等,肺癌转移肺门、纵隔淋巴结胸膜腔胸水肝、脑、骨等,(二)肺转移性肿瘤途径直接蔓延血路淋巴路X线表现(血路)大小不等、密度均匀、边缘光滑、散在分布、偶尔单发,第五节 纵隔病变,一、纵隔增宽和移位增宽感染、肿瘤、外伤、先天性畸形移位移向健侧:气胸、液(气)胸移向患侧:肺不张、肺纤维化、胸膜粘连摆动,二、纵隔肿瘤(

11、一)原发性肿瘤1. 前纵隔肿瘤胎生性肿瘤皮样囊肿畸胎瘤(囊性、实质性)胸腺瘤,X线表现(胎生性肿瘤)边缘清楚,可分叶密度均匀,钙化、牙齿囊壁可有蛋样钙化,2. 中纵隔肿瘤多为淋巴瘤X线表现双侧多见分叶、波浪状边缘前、中纵隔块状影,3. 后纵隔肿瘤神经源性肿瘤X线表现边缘清晰密度均匀脊柱旁椎间孔可增大,(二)转移性肿瘤多为淋巴结转移,直接蔓延少见X线表现单侧增宽、分叶,(三)纵隔肿块与肺内肿块的鉴别与纵隔的成角中心点的位置纵、横径的长短,第六节 胸膜疾患,胸腔积液胸膜增厚、粘连、钙化气(液)胸脓胸,一、胸腔积液(pleural effusion)原因:感染、肿瘤、外伤、心肝肾疾病性质:渗出、漏出

12、X线表现1/3椎体、心 后间隙变小继发改变:主A迂曲,2. 主动脉扩大原因及X线表现P-A:升主动脉右突,主动脉结增大,主动 脉迂曲,左室增大R-O:血管迂曲,重叠,显示不清L-O:升主动脉前突,主动脉弓扩大,升高, 降主A迂曲,3. 右心室增大原因及X线表现P-A:肺A段突出,心腰消失,心缘向两侧 扩大,心脏隔面增宽,心尖圆钝R-O:肺A圆锥突出,心前间隙明显缩小, 前下缘前突L-O:心前间隙变小,心后缘后突,但心后 间隙保存,4. 左心房增大原因及X线表现P-A: 四弓现象,双心缘,双心影,食 管右移(钡餐)R-O:食管后移(钡餐) L-O:心后上缘突出,支气管角增大45,5. 右房增大原

13、因及X线表现P-A:心缘右突,位置相对稍高O-L:后下缘后突L-O:前上缘前突,可呈水平状,6. 肺动脉扩大原因及X线表现:P-A:肺动脉段突出,心腰消失,肺门血管 增粗,纹理延伸至外带(狭窄后扩张除 外),有时有“肺门舞蹈”(透视), 常有右室增大O-L:肺动脉圆锥突出L-O:显示不清,二、心脏及大血管疾病时肺血改变,肺内循环有两个系统肺循环支气管循环,分类:1. 肺血流量减少2. 肺血流量增多3. 肺循环高压4. 侧支循环,第三节 常见心脏病的X线诊断,一、高血压及动脉粥样硬化性心脏病主动脉迂曲,壁钙化左心室肥厚、增大,二、风湿性心脏病 1. 单纯二尖瓣狭窄:约占二尖瓣损害 的50%,风心

14、病的40%。,血流动力学的改变,心脏舒张时,房内血进入左室障碍左房压力升高左房增大、肥厚肺静脉压力升高肺静脉扩张、瘀血、间质水肿肺动脉压升高右室扩张、肥厚右心衰长期左室血量减少左室萎缩,X 线 表 现,1)首先出现左房增大。双心缘,双心 影,“四弓现象”,食管压迹加深, 支气管角增大2) 肺循环淤血:纹理增多、模糊, 血液重新分布,K-A、B、C线,3) 肺动脉高压:肺动脉段突出,右心 室增大,右心缘右移,心前间隙变 小4) 左心室、主动脉萎缩,梨形心5) 含铁血黄素沉积,可见1-2mm颗粒 状阴影,2. 二尖瓣狭窄伴关闭不全 占二尖瓣病变的40强,分两种,即以狭窄为主和以关闭不全为主。前者与

15、单纯二尖瓣狭窄相似,后者左房增大更明显,左室也增大。,三、慢性肺原性心脏病血液动力学改变: 肺血管床减少 肺动脉高压肺 动脉及右心形态 改变,X线表现肺肺动脉段凸出外周血管变细、 减少右心室增大,四、心肌病X线表现心影普大心衰时肺淤血透视下搏动弱,五、心包积液病因X线表现心影大/张力低肺野清晰搏动弱或无,六、 先天性心脏病,病理上:左向右分流、右向左分 流和无分流三类。临床上:紫绀型和非紫绀型。X线上: 肺血增多、减少及无明 显改变三类。,1. 房间隔缺损(ASD) 最常见,分五型:(1)第一孔(原 始孔)型(2)第二孔(继发孔)型(3)高位缺损(静脉窦缺损)(4) 卵圆孔未闭(5)单腔心房。

16、第二孔型多见、典型。,血流动力学改变:血液由左房向右房分流,导致右房、右室及肺循环血量增加,右房、右室增大。肺血增多造成肺动脉高压,肺门扩张。左房、左室改变不甚明显。原始孔缺损多由心内膜垫发育障碍造成,缺损常较大,故血液分流更严重,X线表现:(1)右房增大明显(75)(2)右室肥厚、增大(3)肺动脉段凸出、肺充血(90),肺门舞蹈征(70)(4)左房不增大,左室及主动脉结可有缩小(一半以上病例)(5)心脏左旋,心尖圆钝但不上翘。,2. 室间隔缺损(VSD) 较常见,仅次于房缺,约占先心的17-23,可分为高位(膜部)与低位(肌部)室缺,前者约占90以上,缺损直径多在1cm左右。,血流动力学改变

17、:左室内血液流入右室,左室 肥厚增大右室负荷及肺循环血流增加 右室增大,肺动脉压升高右室压力达到或超过左室压力 双向或完全反向分流,最终导致右心衰长期肺动脉高压肺小动脉痉挛、硬化,X线表现:(1)1/3病例仅左室稍增大(2)中等大小的室缺,左、右室均增大, 肺动脉段延长,一般无凸出。肺血可 增多,肺门舞蹈征(半数)。(3)室缺伴明显肺动脉高压,右心室增大 更显著,左室相对较小,右心房增大, 肺动脉段突出,肺野清晰,3. 动脉导管未闭(PDA) 常见的先心之一,占先心的近20%,女多于男,可分为圆柱型(80%)、漏斗型及缺损型(最少见)。,血流动力学改变:主动脉内血液连续性进入肺动脉内,使肺动脉

18、(肺循环)、左心房、左心室及导管近段主动脉内血流量明显增加。左心室早期即肥厚增大,右心室排血困难而负荷加大主动脉近段血流增多、管径增粗。肺动脉压接近或超过主动脉压时,出现双向或反向分流,引起紫绀。,X线表现:1)心脏轻中度扩大,左室明显。2)肺动脉段轻中度凸出,但较房 缺时轻。3)肺血增多,但肺门舞蹈征不明显, 左肺门较右肺门稍大。4)升主动脉近段扩张,搏动增强,约 1/3病例出现“漏斗征”。,比较表 ASD VSD PDA 右心房 增大 正常 正常 右心室 增大 增大 早期正常,晚期增大 左心房 正常 正常或稍增大 稍增大 左心室 正常 增大 增大明显 肺动脉段 明显增大 增大,有时轻 增大

19、 主动脉弓 小 正常 增大,搏动强 肺门舞蹈 常见,明显 常见,约半数 少见 肺动脉高压 相对少见 相对常见 相对多见,4. 法乐氏四联症 占先心的5-15%,是最常见的紫绀性先心(50%以上)。 典型四联症:伴有较重的肺动脉狭窄及一定程度的肺动脉干发育异常,主动脉不同程度骑跨在室间隔上,临床上有典型四联症的表现,一般在出生4-6月后即可出现紫绀。,血流动力学改变:肺动脉狭窄、右室压力增高右室血向主动脉及左室分流 紫绀,X线表现(典型四联症):(1)心脏外形似靴形。(2)右心房一般无增大。(3)主动脉增粗,推挤上腔静脉,使右上纵 隔增宽。(4)肺门小,肺纹纤细,可见程度不同的侧 支循环。,Thank you!,

展开阅读全文
相关资源
相关搜索
资源标签

当前位置:首页 > 重点行业资料库 > 医药卫生

Copyright © 2018-2021 Wenke99.com All rights reserved

工信部备案号浙ICP备20026746号-2  

公安局备案号:浙公网安备33038302330469号

本站为C2C交文档易平台,即用户上传的文档直接卖给下载用户,本站只是网络服务中间平台,所有原创文档下载所得归上传人所有,若您发现上传作品侵犯了您的权利,请立刻联系网站客服并提供证据,平台将在3个工作日内予以改正。