1、心力衰竭的血流动力学,简述,观察指标血流动力学改变药物应用,血流动力学是研究血液在心脏和血管中流动状态的改变，它涉及心脏的功能、心血管各部分的压力、流速、血流的形态和阻力。心力衰竭时可有明显的血流动力学改变。,观察指标,心腔和血管内的压力 心输出量和血管阻力,有创动脉血压监测,是经周围动脉插管直接测量动脉压力的一种方法，适用于危重和手术患者。可测量动脉血管内整个心动周期的压力变化，连续测量收缩压、舒张压及平均脉压，患者在应用血管活性药时，可及早发现动脉血压的突然变化，并可以反复采集动脉血气标本，减少患者的痛苦。有创动脉血压监测除提供血压数值外还显示动脉压力波形，在一定程度上反映心肌的收缩性，并
2、能反映某些病理情况。由于该方法有创伤性，应注意避免血管并发症，严密观察插管肢体远端血供情况，并严格无菌操作。监测中应保持管路通畅，定时用肝素盐水冲管。测压前应校正零点，避免测压有误差。,中心静脉压监测,中心静脉压（CVP）是指接近右心房的腔静脉内的血压，非常接近于右房压（RAP）。目前CVP监测在临床上应用较广，主要用于评价血容量、前负荷及右心功能。 穿刺部位首选颈内静脉，其次为锁骨下静脉、股静脉和颈外静脉。应用压力换能器和电子测压系统可连续记录CVP数值并描记CVP波形。CVP正常值为5-10mmHg（6-12cmH2O），机械通气时可升高3-5cmH2O。小于5mmHg提示血容量不足，大于
3、15mmHg表示输液过多或心功能不全。某些因素可影响CVP的测量，包括病理因素、神经体液因素和药物因素等。,肺动脉导管压力监测,肺动脉导管又称Swan-Ganz导管，可提供肺动脉压（PAP）、肺动脉楔压（PAWP）、RAP和右室压（RVP）的波形和数值。对任何原因引起的血流动力学不稳定及氧合功能改变，或存在以上改变危险因素的情况均有指征进行肺动脉导管压力监测。 常用的插管部位有颈内静脉、锁骨下静脉、颈外静脉、贵要静脉和股静脉，其中经右颈内静脉插管最容易使导管到位。当肺动脉导管气囊充气后，导管顶端与肺血管床、肺静脉、右心房之间形成开放的通道，如二尖瓣两侧无明显压力阶差，LAP与LVEDP一致，因
4、此可以PAWP间接反映LVEDP，进而反映左心室前负荷。但当从肺血管床至左心室的通道间存在病变，以及气道压力升高时，PAWP常高于LVEDP；当左心室顺应性降低、主动脉瓣关闭不全和右束支阻滞时，PAWP常低于LVEDP。因此临床应PAWP反映LVEDP时应考虑以上病理情况，以免错误地估计左心室前负荷。 由于呼吸对压力的影响，应在呼气末测量PAP和PAWP。应尽量缩短漂浮导管的留置时间，通常不超过48小时，以防止发生栓塞和感染。,心腔和血管内的压力曲线,（1）静脉类型压力曲线：包括静脉(vein)、中心静脉（CVP）、左心房（LA）、右心房（RA）和肺毛细血管楔压（PCWP）。（2）动脉类型压力
5、曲线：包括主动脉（Aorta）、外周动脉（peripheral artery）和肺动脉（PA）。（3）心室型压力曲线：左心室（LV）和右心室（RV）。 http:/ 波是由左心房或右心房收缩产生，出现在心电图p 波之后。a波之后由于心室收缩牵拉左右心房使压力下降产生x波谷。在a波和x波谷之间有一个很小的c波，是由于三尖瓣或二尖瓣瓣叶关闭向右房或左房轻度突出所致。x波谷之后心房充盈，心房内压力升高产生v波。紧接着v波之后为y波，y波是由三尖瓣或二尖瓣开放，右心房或左心房内的血液进入右心室或左心室，右心房或左心房内压力降低所形成。离心脏较远的静脉型压力曲线，上述波形可不明显。,静脉型压力曲线,在病
6、理情况下，压力曲线可出现异常变化，如二尖瓣或三尖瓣狭窄时a波明显升高，二尖瓣或三尖瓣关闭不全时v波可异常增高，心包缩窄时由于心房排血受阻，左房和右房压力曲线可整个升高，心力衰竭时PCWP可明显升高。,动脉型压力曲线,左或右心室射血时主动脉或肺动脉中的压力迅速升高，表现为较为陡峭的上升支；左或右心室舒张时二尖瓣或三尖瓣关闭，主动脉或肺动脉内的压力下降，但是由于主动脉和肺动脉有一定的弹性，所以压力的下降较为缓慢。主动脉瓣或肺动脉瓣关闭分别可在压力曲线上产生一个重搏波切迹。,动脉型压力曲线,高血压时主动脉压力曲线可增高，主动脉瓣关闭不全或主动脉硬化时主动脉压力曲线的脉压差可增大，心力衰竭可引起肺动脉
7、压增高。,心室型压力曲线,在心室等容收缩期 ，心室的压力迅速上升；尔后是心室射血期，心室压力继续上升但不如等容收缩期陡峭、紧接着是心室等容舒张期，此时心室压力迅速下降至零或甚至负值，其下降陡峭程度与等容收缩期相仿；其后是心室的舒张充盈期，随着充盈血量的增加，心室内的压力逐渐升高，至舒张末期达到最高；在舒张末期，有一个心房的收缩，帮助心室充盈，表现为a波。这一a波与心房压力曲线的a波时相相同。,心室型压力曲线,在主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄时，左心室或右心室收缩压升高，在心力衰竭、心包缩窄或心包压塞时心室的舒张压升高。,各心腔和血管内压力的正常值,LA压力曲线的a波10（315）mmHg；v波10（3
8、15）mmHg，平均压8（212）mmHg；PCWP压力曲线的平均压为9 mmHg；RA压力曲线的a波压力为5（27）mmHg；v波压力为5（27）mmHg，平均压为3（15）mmHg；,各心腔和血管内压力的正常值,PA压力曲线的收缩压为25（1530）mmHg，舒张压为9（412）mmHg，平均压15（919）mmHg；主动脉压力曲线的收缩压为130（90140）mmHg，舒张压为70（6090）mmHg，平均压为85（70-105）mmHg；左心室的收缩压为130（90140）mmHg，舒张压为8（512）mmHg；右心室的收缩压为25（1530）mmHg，舒张压为4（17）mmHg。,心
9、输出量,表示心脏每分钟可排出多少升的血液，CO可以根据氧消耗量和混合静脉血的氧含量，用Fick氏法计算，也可以用染料稀释法测量。目前临床上常用漂浮导管（Swan-Ganz导管），用温度稀释法测量CO。它和体表面积的比值叫作心脏指数（CI）。CI是心功能的主要指标之一，其正常值为2.54.0 L/min.m2。CI 可受心率（HR）的影响，有时需要计算心搏指数（SVI），SVI 是CO和HR 的比值，其正常值为3570ml/m2。SVI 和左心室舒张末期容积指数（LVEDVI）之比叫作左心室射血分（LVEF），它是评价左心室收缩功能的重要指标，其正常值为678 ，心力衰竭时LVEF明显降低。目前
10、临床上常用超声心动图法测量LVEF。,脉搏指示剂连续心输出量监测（PiCCO）,结合了经肺温度稀释技术和动脉脉搏波型曲线下面积分析技术进行心排血量的连续监测。与传统Swan-Ganz导管不同，PiCCO技术从中心静脉导管注射室温水或冰水，在大动脉（通常是主动脉）内测量温度-时间变化曲线，因而可测量全心的相关参数，而非仅以右心代表全心。其所测量的全心舒张末期容积（GEDV）、胸腔内血容量（ITBV）能更充分反映心脏前负荷的变化，避免了以往以CVP、PAWP等压力代容积的缺陷。ITBV已被证明是一项可重复、敏感、且比PAWP、右心室舒张末期压（RVEDV）、CVP更能准确反映心脏前负荷的指标，且不
11、受机械通气和通气时相的影响。利用经肺温度稀释法还可测定血管外肺（EVLW），EVLW是床旁定量监测肺部状态和肺通透性损伤情况的唯一参数，特别是当肺水肿由肺血管通透性增加引起时。大量实验与临床研究证实，PiCCO监测的心排血量与Swan-Ganz导管测定的心排血量有很好的相关性;,基于动脉压力波形的心输出量监测（APCO）,基于动脉压力波形的心排血量监测（APCO）突破了传统的由曲线下面积计算心输出量的方法，仅需外周动脉插管，通过动脉导管获得动脉波形并连续分析得出心输出量，使得心输出量的测定变得更加微创、简便、安全、快捷。研究表明，APCO与CCO、ICO具有良好的一致性，其结果准确可靠。基于该
12、技术的SVV等指标能敏感反映容量变化。,混合静脉血氧饱和度监测,混合静脉血氧饱和度（SvO2）指肺动脉血中的血氧饱和度，它反映全身氧利用的程度，受氧供和氧耗的影响。混合静脉血氧分压正常为40mmHg，混合静脉血氧饱和度为75。 混合静脉血氧饱和度监测是利用分光光度反射技术，一定波长的光线通过导管内的光导纤维传到血流经过的导管末端，反射光经由另一根纤维返回到光电探测仪。由于血红蛋白和氧和血红蛋白吸收不同波长的光线，光电探测仪可以测量不同波长的光线吸收的量，从而计算出SvO2。SvO2正常说明组织有充足的氧供，SvO2下降提示氧供减少或氧需增加。,血管阻力,根据某一血流量和压力可以计算出血管阻力。
13、正常体循环血管阻力（SVR）为1100（700-1600）dyn.sec.cm-5，总肺阻力（TPR）为200（100300）dyn.sec.cm-5，肺血管阻力（PVR）为70（20130）dyn.sec.cm-5，心力衰竭时SVR、TPR以及PVR均可增高，反映组织和器官在心力衰竭时的灌注减少。,心力衰竭时的血流动力学变化,、心脏泵血功能改变 二、心脏收缩功能和舒张功能改变 三、动脉血压的变化 四、静脉系统淤血、静脉压升高,、心脏泵血功能改变,低输出量型心力衰竭的血流动力学变化特点为：心脏容积增大，左室舒张未期压（I-VEDP）、肺毛细血管楔压（PCWP）及中心静脉压升高，而心搏量（SV,
14、stroke volume）、心脏指数（CI,cardiac index）和射血分数（EF,ejection fraction）降低。 高输出量型心力衰竭的血流动力学变化特点为：心搏量（SV）、心输出量 （CO,cardiac output）较正常人增加，全身血管阻力降低以及由于静脉回流增加出现PCWP轻度升高。,1.心输出量降低,心输出量（CO）、每搏量（SV）及心脏指数（CI=COm2）是反映心泵功能的综合指标。心力衰竭最终都表现为CO、SV或CI降低。在低输出量型心 衰，CI一般低于正常值，但这是相对而言的，主要还取决于代偿功能的状况。当代偿功能良好时，CI可完全接近正常，只有当心力衰竭
15、严重、代偿功能耗竭 时，CI绝对值才降低。在高输出量型心力衰竭，CO（CI）的改变更是相对的，其心力衰竭时的CO虽较心衰前明显降低，但仍高于正常人。,2.心房压和心室舒张末期压升高,这是心力衰竭时出现较早的重要血流动力学改变。（l）左室舒张末容量和左心室舒张末期压（lVEDP）升高：正常人左室舒张末容量指数约 为 70mlm2,严重心脏病患者可增至 200mlm2 IVEDP是指当心脏处于舒张晚期、左心室充盈即将结束时所具有的压力。正常lVEDP2kPa（l5mmHg）。左心室收缩功能减弱、负荷过重或舒张顺应性降低可致 LVEDP升高，若 lVEDP 15mmHg，尤其是18mmHg，即表示有
16、左心衰竭的存在。 临床上由于测定左房压和LVEDP比较困难，多用肺毛细血管楔压（PCWP）来反映 lVEDP和左室功能状态。正常情况下，PCWP和左心房压、LVEDP比较接近；当左心衰竭时，由于LVEDP的升高，可致PCWP升高。（2）右心房和右心室舒张末期压（RVEDP）升高：为右心衰竭时的重要血流动力学改变。 RVEDP升高反映了右心室功能衰竭、容量负荷过度或其舒张顺应性降低。临床上常用中心静脉压（CVP）来反映有心房压和 RVEDP，正常时三者数值接近。当 CVP升高1.18kPa （12cmH2o）时，说明右心室对回心血量泵出的能力降低或回心血量已超过心脏所能负荷的最大限度。但如同时伴
17、有心源性休克时，由于外周循环衰竭，大量血液淤积在外周血管中，使回心血量减少，此时CVP可不升高甚至降低。,二、心脏收缩功能和舒张功能改变,1等容收缩期指标常用dpdt max：等容收缩期心室内压力上升的最大速率（kPas）；Vmax：零负荷时心肌最大的收缩速度（肌长度s）；Tdpdt max：，心室开始收缩到压力上升达到最大速度的时间（ms）。心力衰竭时dpdt max和Vmax都降低，且心肌收缩性能受损愈重，其降低越明显。TdPdt max的时间则延长。2射血期指标射血分数（EF）：为心搏出量与心室舒张末期容积之比，正常为 0.67士 0.08，如2 5，心力衰竭时小于25；左心室周径缩短速
18、度（VCF）：为左心室周长在射血时的缩短率；Emax：为左室收缩末期压和其收缩末期容积之比，心力衰竭时Emax降低。,二、心脏收缩功能和舒张功能改变,3等容舒张期指标-dpdt max：为等容舒张期心室压力下降的最大速率（kPas）； T值：等容舒张期压力下降时间常数（ms）。舒张性能降低时-dp/dt max降低， T值延长。4舒张充盈期指标舒张充盈量：为左室舒张末期容积与收缩末期容积的差值；充盈率：指单位时间内心室充盈量；充盈分数：指舒张各时相与心搏量之比。心室容量负荷增加时，充盈量、快充盈率增加。心力衰竭早期充盈降低时，快充盈分数和充盈率明显降低。5顺应性指标顺应性降低时可使心室舒张末期
19、压力（纵轴）-容积（横轴）（P-V）曲线向左上移位。,三、动脉血压的变化,慢性心力衰竭时，由于交感神经兴奋使外周血管阻力增大以及钠水潴留使血容量增加，故一般血压不至于降低。但在急性严重心力衰竭，或伴发心源性休克时，由于心输出量急剧降低，外周血管来不及充分代偿时可导致动脉压降低。,四、静脉系统淤血、静脉压升高,心泵血功能下降导致静脉回流受阻、静脉系统淤血、压力升高。钠水潴留使血量增加以及交感兴奋使血管收缩，可加重静脉淤血和静脉压升高。 左心衰竭引起肺淤血、肺静脉和肺毛细血管压升高，严重时可导致肺水肿。右心衰竭引起体循环静脉淤血和压力升高，出现颈静脉怒张、肝脾肿大和外周水肿等征象。,心脏功能的评估
20、,心肌梗死患者的心功能常用Killp分级来粗略地估计：级：无心力衰竭征（肺部无罗音）；级：有轻度至中度的左心衰竭，体检时可听到第三心音，舒张期奔马律及双肺底湿性罗音。级：有严重的心力衰竭和急性肺水肿表现，肺部湿性罗音达腋中线水平。级：有心源性休克，伴有或不伴有急性肺水肿。,心脏功能的评估,重症心肌梗死患者则需要用漂浮导管法比较精确地评估心功能状况。Forrester心功能分级方法根据漂浮导管所测得的CI和PCWP；将患者心功能分为4种情况：（1）心功能I级：CI2.2 L/min.m2,PCWP18mmHg,属于心功能基本正常；（2）心功能II级：CI2.2L/min.m2,PCWP18 mm
21、Hg,属于心功能减退，可用血管括张剂治疗；（3）心功能III级：CI2.2 L/min.m2, PCWP18 mmHg ,属于心功能减退并伴有低血容量，可考虑补充血容量治疗；（4）心功能IV级：CI2.2 L/min.m2, PCWP18 mmHg, 属于真正的心原性休克，需要用正性肌力药物及IABP等治疗措施，且预后很差。,血流动力学改变在于心衰的意义,近年有关心力衰竭的研究有很大进展，主要是改变了以往单纯从血流动力学变化来研究心力衰竭，阐明了交感神经系统（SNS）和肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）在心力衰竭发生和发展中的作用，针对SNS和RAAS的受体阻滞剂和ACEI的使用明显改善
22、了心力衰竭患者的预后。然而，血流动力学改变仍是心力衰竭发生的始动因素，而且血流动力学的改变贯穿心力衰竭病程始终，血流动力学恶化是心力衰竭预后恶劣的标志。了解患者的血流动力学状况对于病情判断、制定治疗方案仍然是必须的。在急性心力衰竭和慢性心力衰竭急性加重时，针对血流动力学状况恶化采用的利尿和降低心脏负荷的治疗常常可用帮助患者改善症状度过急性期，为受体阻滞剂及ACEI等改善预后的药物使用创造条件和争取时间。因此，针对血流动力学的治疗应当成为心力衰竭治疗计划的一部份。,急性左心衰竭,利尿剂:静脉注射速尿20-40 mg； NS 44ml +速尿60-80 mg IV 泵 2ml/h开始，根据尿量调整
23、 强心利尿合剂: NS 26ml +多巴胺 180mg速尿60 mg IV 泵 2ml/h开始，根据血压尿量调整硝酸甘油/硝普钠:由10 g/min开始，逐渐加量，但SBP不低于90 mmHg；强心药： 1、正性肌力药： 多巴胺、多巴酚丁胺(25ug/分开始) 2、洋地黄制剂:,急性左心衰竭,洋地黄制剂: NS 20 ml +西地兰0.2 mg iv 慢 隔2-4h可重复1次，总量不超过0.8-1.2mg/天。 急性心梗发病24h内不主张使用。在合并快速心房颤动时可用。吗啡 2mg iv 慢透析或单超机械通气: 急性肺水肿伴严重低氧血症者。酒精雾化（3540）,扩血管药物和降压药,硝普钠,硝普
24、钠(50mg)扩张动静脉1.降压;2.降低心脏前后负荷和改善左心室功能。开始为0.5g/kg.min，一般3g/kg.min，极量为10g/kg.min1. 静脉点滴：5% GS 250 ml +硝普钠50 mg ivdrip 30ml/h(相当于1g/kg.min)2. 微泵注射：NS 50 ml +硝普钠50 mg iv泵注 1.5ml/h起（0.5g/kg.min），一般9ml/h （3g/kg.min），极量为30ml/h （10g/kg.min）,硝普钠,注意事项：1.密切监测血压变化；2. 有严重肝肾功能损害的患者需慎用或减量;3.一般不超过3天,防止氰化物中毒;4.需新鲜配置,4
25、-6h换瓶;5.见光分解,需黑纸遮光。副作用：恶心，呕吐，氰化物中毒。,硝酸甘油,硝酸甘油（5mg/ml）用于急性冠脉综合征、高血压危象和充血性心力衰竭患者。与心肌梗死相关的充血性心力衰竭，高血压合并心绞痛、心肌梗死为首选。5g/min起，最大剂量200g/min微泵注射：NS 45 ml + NG 25mg（5ml） iv泵注0.6ml/h起,最大剂量24 ml/h (6ml/h=50g/min )静脉点滴：5% GS 250 ml +NG 25mg ivdrip 30ml/h(相当于50g/min)，最大120ml/h,硝酸甘油,注意事项：1、对于下壁心肌梗死，硝酸酯类药物要谨慎应用。2、
26、对依赖前负荷的右室心肌梗死，禁用硝酸酯类药物。3、硝酸甘油有耐药性，一般不超过3天。副作用：心动过速，搏动性头痛，呕吐，皮肤暂时发红，眼压升高。,异舒吉,异舒吉(10mg:10ml)硝酸异山梨酯1. 微泵注射：异舒吉50mg（50ml）iv泵注27mg/h27ml/h2.静脉点滴：5% GS 250 ml +异舒吉20mg ivdrip 2794.5ml/h,亚宁定,亚宁定(25mg)28g/kg.min乌拉地尔，肾上腺素能受体阻滞剂，有中枢和外周扩血管作用。可减轻心脏负荷，降低心肌耗氧量。1. 微泵注射：NS 50 ml +亚宁定50 mg iv泵注(6ml/h=100g/min=2g/kg
27、.min )需要快速降压时：1000g/min，血压下降后改上述剂量滴速2.静脉点滴： 快速降压时 ：NS 10 ml +亚宁定25mg ，先注射 12.5mg，观察15分钟后可重复，血压下降后改下述 ： NS 250 ml +亚宁定100 mg ivdrip (100g/min = 15ml/h ),合贝爽,地尔硫卓（合贝爽）(10mg)NS 30ml +合贝爽 30mg iv泵注(6ml/h=100g/min=2g/kg.min )1.不稳定型心绞痛: 15g/kg.min 2.高血压急症、心律失常（1）NS 20 ml +合贝爽 10mg iv（3分钟）（2）515g/kg.min,多巴
28、胺,多巴胺(20mg:2ml)小剂量：0.52g/kg.min 作用多巴胺受体。 中剂量：210g/kg.min，激动1受体，正性肌力作用，心排量增加，收缩压升高，舒张压不变，也有利尿作用大剂量：1020g/kg.min，激动受体，升压强心作用，但尿量减少。,多巴胺,1.心衰：0.52g/kg.min以利尿为主，2- 5g/kg.min具有利尿、强心作用2.休克：5g/kg.min起，加量至10g/kg.min，极量为20g/kg.min3.抢救：多巴胺 20 mg ivNS加量至50ml + 多巴胺（3倍体重）mg iv泵注1g/kg.min相当于1ml/hNS32ml + 多巴胺180mg
29、 iv泵注1g/kg.min相当于1ml/h5% GS 250 ml +多巴胺120 mg ivdrip （10gtt/min= 5g/kg.min）,多巴胺,注意事项：1、不能将碳酸氢钠或其他碱性液与多巴胺液在同一输液器内混合，碱性药物可使多巴胺失活。2、多巴胺的治疗也不能突然停药，需要逐渐减量。副作用：1、心跳加快。2、超过10g（kgmin）可导致体循环和内脏血管的收缩，更大剂量的多巴胺对一些患者可引起内脏灌注不足的副作用。,多巴酚丁胺,多巴酚丁胺（20mg：2ml）选择性心脏1受体激动剂增加心搏量，2.510g/kg.min给予，常与多巴胺合用 NS加量至50ml +多巴酚丁胺（3倍体
30、重）mg iv泵注1g/kg.min相当于1ml/h,多巴酚丁胺,注意事项：1、老年患者对多巴酚丁胺的反应性明显降低。2、大于20g（kgmin）的给药剂量可使心率增加超过10，能导致或加重心肌缺血。当给药剂量达40g（kgmin）时，可能导致中毒。,BNP（新活素）,BNP（0.5mg）0.5ug/kg iv-0.0075ug/kg.min维持NS50ml + BNP 1mg iv泵注负荷量推5ml，然后1.4ml/h iv泵注维持。持续用药72h。,ACS合并心源性休克,升压药：多巴胺，效果不佳时合用去甲肾上腺素2-8 g/min。IABP：药物治疗无效时，尽早IABP硝普钠：在升压药和I
31、ABP治疗的基础上，谨慎、少量应用。开通相关血管：急症PCI或CABG,去甲肾上腺素,去甲肾上腺素（2mg/1ml）去甲肾上腺素是一种血管收缩药和正性肌力药。主要用于对多巴胺疗效差的低血压状态，剂量范围0.530g/min，有效剂量410g/min 。NS44ml +去甲肾上腺素12mg iv泵注2.5ml/h=10g/min。需要注意的是给药时不能在同一输液管道内给予碱性液体。,肾上腺素,肾上腺素（2mg/1ml）1. 用于对多巴胺疗效差的低血压状态，有效剂量210g/min 。 NS44ml +肾上腺素12mg iv泵注2.5ml/h=10g/min。2.心肺复苏 1mg 每5min重复1次，若1mg 无效可给予每次3mg。,
