1、水电解质代谢和酸碱平衡失调 Water, Electrolyte & Acid-Base Disturbances,上海交通大学附属第六人民医院麻醉科李颖川,水是生命之源 No water no life！,医院随处可见的治疗 -补液,补多少液体？,补何种液体？,体液组成(content)及分布(distribution),体液的主要成分是水和电解质水的生理功能促进物质代谢调节体温比热大、蒸发热大润滑作用关节液组织器官的成分肌组织含水量多(75-80%)，脂肪含水量少(10-30%),体液水+溶质约占体重60% 男 性 女性 男多女少健壮型 肥胖型 瘦多胖少婴幼儿 成人 幼多老少成 人 老年分
2、为：细胞内液（ICF）40% Intracellular fluid细胞外液（ECF）20% Extracellular fluid,体液组成(content)及分布(distribution),体液组成(content)及分布(distribution),细胞内液 (ICF) 40%细胞外液 (ECF) 20%组织间液(Interstitial fluid) 15% (功能性细胞外液)血浆(Plasma) 5%无功能性细胞外液(脑脊液 、关节液、消化液) 1 2%,体液的电解质组成 Electrolyte in body fluids,体液的主要成分是水和电解质电解质的生理功能维持机体内的渗
3、透平衡和酸碱平衡参与神经、肌肉、心肌细胞动作电位的形成参与新陈代谢和生理功能活动电解质在细胞内外分布和含量有明显差别,细胞外液 (ECF)阳离子以Na+为主，其次为Ca2+阴离子以Cl-最多，HCO3-次之细胞内液 (ICF)阳离子主要是K+阴离子主要是HPO42-和蛋白质离子,体液的电解质组成 Electrolyte in body fluids,9,正常体液平衡维持,电中性规律任何部位体液内阴阳离子必须相等等渗定律能够进行水交换的各种体液系统之间其渗透压必须相等 pH正常生理规律 (酸碱平衡中讲)体内所含的酸性和碱性物质需保持一定的数量和比例,渗透压 Osmotic pressure,如相
4、邻两个体液腔隙的静水压相等，而体液中溶质的浓度不同，那么水将由溶质浓度低浓度高的腔隙转移，推动水渗透的力称为渗透压。,血浆总渗透压290310mmol/L晶体渗透压+胶体渗透压晶体渗透压由Na+，k+等离子(晶体颗粒)形成，主要维持细胞内外液体交换胶体渗透压蛋白质等大分子(胶体颗粒)形成，占血浆总渗透压1/200，维持血管内外液体交换,渗透压 Osmotic pressure,细胞膜是一种半透膜水可自由透过，有些溶质不能顺利通透,渗透作用示意图,渗透作用示意图,等 渗Isotonic,高 渗Hypertonic,低 渗Hypotonic,等渗Isotonic,高渗Hypertonic,低渗Hy
5、potonic,渗透作用示意图,水与电解质代谢平衡调节Balance of water and electrolyte metabolism,一,二,三,一、细胞内外液体的交换调节,微血管壁通透性淋巴回流受阻,血管内外液体交换失衡毛细血管血压血浆胶体渗透压,二、血浆与细胞间液的交换调节,水的摄入与排出,三、体内外液体的交换调节,水平衡调节方式,下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素 肾脏-血管紧张素-醛固酮,血浆渗透压的调节,血容量的维持调节,20,下丘脑垂体后叶抗利尿激素系统,恢复维持体液的正常渗透压（渗透压调节）,渴 感,渴感中枢下丘脑视上核侧面(有认为第三脑室前壁)生理性刺激血钠浓度有效循环血量血
6、浆血管紧张素水平,肾素血管紧张素-醛固酮系统,醛固酮：保钠排钾；血钠升高 保水 (容量调节),心房利钠多肽 Atrial natriuretic polypeptide, ANP,分布主要存在于哺乳动物其中也包括人的心房肌细胞的细胞浆中功能强大的利钠、利尿作用拮抗肾素-醛固酮系统的作用显著减轻失水或失血后血浆中ADH水平增高的程度机制抑制肾髓质集合管对Na+的重吸收；通过改变肾内血流分布、增加肾小球滤过率而发挥利钠、利尿作用,24,维持正常生理功能需要量,每日补液量 ：25003000 ml电解质： 钠45克、钾24克、钙1克、镁1克热量(热卡)：30kal/kg 葡萄糖100克10%GS 1
7、000ml5%葡萄糖盐水 1000ml平衡液 500ml 10% KCl 3040ml, 葡酸钙 10ml, 硫酸镁 10ml,成人的体液总量约占体重的 A.40% B.50% C.60% D.70% E.80%,.新生儿的体液占其体重的 A.50% B.60% C.70% D.80% E.90%,组织间液和血浆两者含量的主要差别是 A.Na+ B.K+ C.有机酸 D.蛋白质 E.尿素,一般情况下正常成人每天出入水量约为 A.30004000ml B.25003000ml C.20002500ml D.15002000ml E.10001500ml,正常机体水、电解质的动态平衡主要是通过什么
8、作用来调节 A.神经系统 B.内分泌系统 C.神经-内分泌系统 D.肾、肺 E.胃肠道,抗利尿激素(ADH)的作用部位是 A.近曲小管和远曲小管 B.髓袢降支和远曲小管 C.髓袢升支和远曲小管 D.近曲小管和集合管 E.远曲小管和集合管,促使醛固酮分泌增多的最重要因素是 A.血浆渗透压 B.血清Na+ C.血清K+ D.血容量 E.渗透压感受器敏感性,体液代谢的失调,体液平衡失调 Water disturbance电解质平衡失调 Electrolyte disturbance,33,水和钠的代谢紊乱,分类等渗性脱水 isotonic dehydration高渗性脱水 hypertonic de
9、hydration低渗性脱水 hypotonic dehydration 水中毒 water intoxication,脱水 dehydration,身体丢失水分大于摄入水分时产生，当体液容量减少，超过体重2%以上时称为脱水。脱水往往伴有失钠，因水钠丢失比例不同，按照脱水时细胞外液渗透压不同分为高渗性、低渗性、等渗性脱水。,脱水 dehydration,等渗性脱水 isotonic dehydration,外科最容易发生: 水/钠=1:1；细胞外液渗透压正常,如果体液持续丧失,细胞内缺水,醛固酮,远曲肾小管重吸收钠,细胞外液,亦称急性缺水或混合性缺水常见的原因消化液的急剧丧失肠外瘘大量呕吐、腹
10、泻等体液丧失在感染区或软组织区腹腔感染、肠梗阻，烧伤早期等,等渗性脱水 isotonic dehydration,临床表现缺水症状：舌干燥，眼窝凹陷，皮肤干燥松弛，少尿缺钠症状：厌食,恶心,软弱无力，无明显口渴血容量下降：血压下降,甚至休克酸碱平衡失调，大量胃液丧失,可伴低氯性碱中毒诊断病史体征化验 血液浓缩 Na+、Cl-无明显降低、尿比重,等渗性脱水 isotonic dehydration,治疗原则去除病因补充平衡盐溶液或等渗盐水 需补液量(ml)=Hct上升值/Hct正常值体重(kg) 250+ 水2000ml和钠4.5g,等渗性脱水 isotonic dehydration,低渗性脱
11、水 hypotonic dehydration,病因：钠丢失过多或补充过少(血清钠 150mmol/L治疗5%葡萄糖、0.45%盐水溶液补充丧失量+当日需要量补水量(ml)=血钠测得值(mmol/L) - 血钠正常(mmol/L) 体重 (Kg) 4 (女性为3)一般分二次补给,先补一半和日需量2000ml,高渗性脱水 hypertonic dehydration,总结-不同类型脱水的比较,Horse 1 is 5% dehydrated with high salt concentration in the blood.,Horse 2 is 10% dehydrated with low
12、salt concentration in the blood.,I wont drink even if they lead me to water.,高渗性脱水,等渗性脱水,低渗性脱水,单纯失水者：补水或5葡萄糖 失水失钠者：补水适当补NS 慢性高渗性脱水者：补5%葡萄糖,补等渗或高渗液,补等渗或偏低渗的盐溶液,总结-脱水时的补液原则,52,水中毒 (稀释性低钠血症)(Water intoxication),机体摄水量出水量，水分在体内潴留病因ADH分泌过多肾功能不全补液过多病生特点细胞内外液的渗透压均降低，同时液体量亦增治疗渗透性利尿剂、袢利尿剂、补高渗盐水重在预防,低容量性低钠血症也可
13、称为 A.原发性脱水 B.高渗性脱水 C.等渗性脱水 D.低渗性脱水 E.慢性脱水,低渗性脱水患者体液丢失的特点是 A.细胞内液无丢失，仅丢失细胞外液 B.细胞内液无丢失，仅丢失血浆 C.细胞内液无丢失，仅丢失组织间液 D.细胞外液无丢失，仅丢失细胞内液 E.细胞内液和外液均明显丢失,哪一类水、电解质失衡最容易发生休克 A.低渗性脱水 B.高渗性脱水 C.等渗性脱水 D.水中毒 E.低钾血症,哪一类水、电解质代谢紊乱可导致脑内出血 A.等渗性脱水 B.高渗性脱水 C.低渗性脱水 D.低钠血症 E.低钾血症,高渗性脱水患者的处理原则是 A.补0.5%葡萄糖液 B.补0.9%NaCl液 C.先补3
14、%NaCl液，后补5%葡萄糖液 D.先补5%葡萄糖液，后补0.9%NaCl液 E.先补50%葡萄糖液，后补0.9%NaCl液,下述有关高渗性、低渗性、等渗性三类脱水描述哪一项是正确的 A.临床上最常见的是高渗性脱水 B.分别由不同的原因引起，其病生变化相同 C.均有明显口渴、尿少症状 D.细胞内、外液量都会减少 E.严重时都可因血容量明显减少而导致循环障碍,电解质平衡失调Electrolyte Disturbances,钾 (potassium)钙 (calcium)镁 (magnesium)磷 (phosphorus),钾的代谢 Metabolism of Potassium,钾主要来源于食
15、物,成人每天需钾2-3克钾主要分布在细胞内液,占总钾98%, 为维持细胞生理活动的主要阳离子细胞外液占2%, 为维持神经肌肉正常功能所必须,钾代谢- 肾脏调节,90%的钾由肾脏排出，每日从尿中排钾1.53.0克肾排钾“多吃多排,少吃少排,不吃也排”（保钾功能差）醛固酮的作用：保钠排钾肾小管远端流速：肾小管上皮细胞分泌钾的多少与钾的跨膜浓度差有关。流速，肾小管内钾，肾小管上皮细胞分泌钾肾小管上皮细胞内外跨膜电位差：由于钠的主动重吸收，肾远曲小管和集合管内的电位为负值，是肾小管被动分泌钾的动力。钠重吸收增多时，不易随钠吸收的负离子(SO42-, HPO42-, HCO3-或酮体、乳酸等)增加，导致
16、跨膜电位负值增加促进钾的排出细胞外液酸碱度：远曲小管和集合管上皮细胞Na+-H+交换和Na+-K+交换有竞争作用。酸中毒肾小管上皮细胞分泌H+ ，重吸收NaHCO3 ，分泌K+ 血K+ ,63,酸中毒时血钾升高细胞内外离子交换: 3K+ 2Na+H+肾小管H+ - Na+ 交换增加，K+ - Na+ 交换减少 注意点：酸中毒时高血钾是假象，纠酸后充分补钾碱中毒时血钾降低，上述反应反向进行,钾的代谢 Metabolism of Potassium,64,正常血K+ ： 3.55.5mmol/L 血K+ 5.5mmol/L 为高钾血症病因严重创伤、大面积烧伤、挤压伤严重休克、酸中毒pH下降0.1、
17、血K+上升 0.41.5 mmol/L急性肾功能障碍大量输库血外源性补钾过多：KCl、青霉素钾,高钾血症 Hyperkalemia,69,地震、车祸-挤压伤-高血钾钾主要分布在细胞内液,占总钾98%, 且多位于肌细胞内,症状,高钾血症 Hyperkalemia,心肌收缩力降低: 心肌膜电位降低、心跳缓慢、心律不齐、心博骤停、血K+ 7mmol/L, EKG改变(T波高尖,QT间期延长,QRS增宽）常伴低Ca2+、低Na+、血K+ 7mmol/L、四肢无力,麻木,软瘫,窒息胃肠道表现：恶心、呕吐、腹泻酸中毒症状,高钾血症 Hyperkalemia,高尖的T波(图A)是高钾血症的早期表现。随着血清
18、钾浓度继续增高，PR间期延长，P波振幅减低甚至可以消失，QRS波群增宽(图B)。当高钾血症十分严重时，增宽的QRS波群与其对应的T波融合，形成一系列呈正弦形状的波(图C)。如果血清钾继续上升，则出现心搏骤停。,72,诊断：病史、症状、血钾、EKG治疗：尽快处理原发病,改善肾功能,降低血钾浓度降低血K+浓度5%碳酸氢钠60-100ml静注,继后100-200ml静滴25%葡萄糖40-200ml加胰岛素6-12单位静滴肾功能衰竭者,用腹透或血透对抗心律失常10%葡萄糖酸钙20ml静注,以对抗K+对心肌的毒性作用阿托品对抗高K+引起的心脏传导阻滞改善肾功能,高钾血症 Hyperkalemia,73,
19、钙的代谢 Metabolism of Calcium,绝大部分(99%)贮存于骨骼中, 细胞外液占总钙量的0.1%；血清钙正常 2.25-2.75 mmol/L,其中45%为离子化钙，维持神经肌肉稳定性外科病人易发生低钙血症,74,低钙血症 Hypocalcemia,病因：急性重症胰腺炎坏死性筋膜炎肾衰竭消化道瘘甲旁腺功能受损,75,症状(神经肌肉兴奋性增加)易激动口周及趾端麻木、针刺感手足抽搐腱反射亢进Chvostek征(面神经叩击实验)阳性治疗：处理原发病, 补钙10%葡酸钙 或 5%氯化钙静脉注射,禁忌肌肉注射,低钙血症 Hypocalcemia,76,病因多见于甲状旁腺功能亢进, 其次
20、是骨转移癌症状便秘和多尿,严重头痛, 背痛和四肢痛,病理性骨折等 治疗处理原发病, 促进肾脏排泄,高钙血症 Hypercalcemia,高钙与低钙血症心电图,即使血钙浓度紊乱在临床上已极为显著，高钙血症及低钙血症的心电图表现也可能不十分明显。如果存在血钙浓度紊乱，则高钙血症与短QT间期（图A）相关，而低钙血症与长QT间期相关（图B）。间期的缩短或延长主要是在ST段上的改变。,78,半数镁存在于骨骼中、1%在细胞外液、其余几乎都在细胞内正常血镁：0.70-1.10mmol/L镁是细胞内重要阳离子,仅次于钾,对机体代谢功能具有广泛影响神经活动、神经肌肉兴奋性、心脏活动等,镁的代谢 Metaboli
21、sm of Magnesium,79,低镁血症 Hypomagnesemia,病因饥饿、吸收障碍综合征、长期胃肠道消化液丧失(如肠瘘)，长期静脉输液不含镁症状：与钙缺乏相似肌震颤，手足抽搐及Chvostek征阳性等血清镁浓度与机体镁缺乏不一定相平行，镁缺乏时血镁浓度不一定降低,80,诊断: 血镁测定、尿镁测定、镁负荷实验治疗:葡萄酸镁口服出现危险临床症状：如抽搐，心律失常 用50%硫酸镁48ml,溶于5%葡萄糖液100500ml，1015分钟输入 。,低镁血症 Hypomagnesemia,81,病因肾功能不全，硫酸镁治疗子痫等临床表现乏力、疲倦、腱反射消失和血压下降明显增高时发生心脏传导障碍
22、，与高钾相似晚期呼吸抑制、嗜睡昏迷，心跳骤停治疗静注10%葡萄糖钙或氯化钙,高镁血症 Hypermagnesemia,磷代谢异常,低磷：1.62mmol/L 少见， 急性肾衰，甲状旁腺功能功能低下等常继发于低钙血症，低钙表现为主,机体对钾平衡的调节主要依靠 A.肠的调节和钾的跨细胞转移 B.肾的调节和钾的跨细胞转移 C.肾的调节和肠的调节 D.肾的调节和皮肤的调节 E.皮肤的调节和钾的跨细胞转移,低钾血症患者可出现 A.反常性酸性尿 B.反常性碱性尿 C.中性尿 D.正常性酸性尿 E.正常性碱性尿,高钾血症时心电图的特点是 A.T波高尖，QRS波群增宽 B.T波低平，Q-T间期缩短 C.T波高
23、尖，Q-T间期延长 D.T波低平，Q-T间期延长 E.T波低平，出现U波,急性高镁血症的紧急治疗措施是 A.静脉输入葡萄糖 B.静脉输入葡萄糖酸钙 C.应用利尿剂加速镁的排出 D.静脉输入生理盐水 E.静脉输入乳酸钠,降低血清钾的措施有 A.静滴5%碳酸氢钠 B.静注10%葡萄糖酸钙 C.同时静滴胰岛素葡萄糖 D.口服阳离子交换树脂 E.腹膜透析,病例讨论1,病史摘要：王某，男，15个月，因腹泻、呕吐4天入院。发病以来，每天腹泻68次，水样便，呕吐4次，不能进食，每日补5%葡萄糖溶液1000ml，尿量减少，腹胀。体格检查：精神萎靡，体温37.5(肛)(正常36.5-37.7)，脉搏速弱，150
24、次/分，呼吸浅快，55次/分，血压86/50mmHg，皮肤弹性减退，两眼凹陷，前囟下陷，腹胀，肠鸣音减弱，腹壁反射消失，膝反射迟钝，四肢凉。实验室检查：血清Na+125mmol/L，血清K+3.2mmol/L。,请问：该患儿发生了何种水、电解质代谢紊乱？为什么？,病例讨论2,病史：39岁，男性，因呕吐4天入院。3年前经X线检查发现有胃溃疡，服用抗酸药治疗。入院前不能进食任何食物和水，尿量减少，感到下肢无力。体检：重病容。血压100/60mmHg，心率90 次/分，皮肤干燥、弹性差，腱反射减弱。留置胃管引流出胃内容物3000ml。化验：血Na+145 mmol/L，Cl- 92 mmol/L，K
25、+2.6mmol/L。 心电图：T波低平，ST段降低。,该患者发生了何种水和电解质平衡紊乱？分析其产生的机制,酸碱平衡失调 Acid-Base Disturbances,正常人动脉血pH值：7.35-7.45,正常,酸中毒,碱中毒,死亡,死亡,酸碱平衡 Balance of acid and base,酸能提供质子(H)的物质, 如: HCl, H2SO4 , H2CO3, NH4碱能接受质子的任何物质, 如: OH , HCO3 , Pr 酸碱平衡生命活动使细胞内外环境的H+升高或降低机体通过调节机制，将体液H+维持在恒定的范围内(7.35 7.45)的过程称为酸碱平衡,酸碱来源 Sourc
26、es of acid and base,代谢 食物,酸acid,碱base,挥发酸固定酸,有机酸盐氨,酸碱平衡的调节,血液缓冲系统的调节作用,特点：缓冲作用强、迅速全血的5种缓冲系统及其分布碳酸氢盐缓冲系统缓冲能力大：HCO3-与H2CO3的浓度比决定血pH高低开放性：HCL+NaHCO3 NaCL+H2CO3 CO2 (呼出) +H2O机体缓冲固定酸和碱最为重要的缓冲系统,血液缓冲系统的调节作用,红细胞缓冲,组织细胞对酸碱平衡的调节作用,通过细胞膜内外的离子交换实现细胞内缓冲对缓冲,肺在酸碱平衡中的作用,肺泡通气量改变控制呼出CO2 调节血中碳酸浓度特点：作用快而有效，10-30min发挥最
27、大作用,脑脊液H+PaCO2,PaCO2H+PaO2,肺在酸碱平衡中的作用,刺激中枢化学感受器,刺激外周化学感受器,呼吸中枢兴奋,呼吸增强,排出CO2,肾脏在酸碱平衡中的作用,特点酸碱平衡调节的最终保证 A. 排泄体内固定酸或保留碱性物质; B. 调节血浆中HCO3-浓度，维持细胞外液pH值相对稳定缓慢而有效：45h后发挥作用，4 5d后效果明显作用方式近端肾小管Na+ - H+交换远端肾小管主动泌H+泌NH3、与H+结合成NH4+排出(保碱),近端小管H+ - Na+ 交换使原尿中90%NaHCO3 重吸收泌H+部位主要在近曲小管，以H+ - Na+交换形式进行；远端H+- Na+与K+-
28、Na+交换有竞争,肾脏在酸碱平衡中的作用,泌NH3、与NH4+保碱 ( NH3能自由进入肾小管管腔）远曲小管上皮细胞是产NH4+的主要场所，以NH4CL形式排出集合管分泌NH3进入原尿，与H+结合生成NH4CL被排出体外,肾脏在酸碱平衡中的作用,远曲小管上皮细胞,远端肾小管泌H + 、尿液酸化和HCO3-重吸收集合管闰细胞泌H +与尿液HPO42- H2PO4-, 使尿液酸化细胞内HCO3-与CL-交换，进入血液内,肾脏在酸碱平衡中的作用,机体综合调节酸碱平衡,血液pH的确定,酸碱平衡的公式的意义Honderson-Hasselbalch 公式,= 6.1 + log,1,20,= 6.1 +
29、 1.3 = 7.401,H2CO3 = 0.03 PaCO2 = 0.03 40 = 1.2只要HCO3- / H2CO3比值保持20/1，pH亦将保持7.4,凡代谢性酸碱平衡失常，HCO-3发生原发性病变凡呼吸性酸碱平衡失常，PaCO2发生原发性变化,酸碱平衡失调 Acid-Base Disturbances,酸碱平衡失调 Acid-Base Disturbances,酸碱平衡失调 Acid-Base Disturbances,评估指标： pH、 PaCO2 、BEpH: 7.357.45pH 7.35 失代偿性酸中毒pH 7.45失代偿性碱中毒pH正常：正常、代偿性、混合性PaCO2:
30、35 45mmHg呼酸 PaCO2 45mmHg呼碱 PaCO2 3mmol/L,代谢性酸中毒 metabolic acidosis,定义指细胞外液H+浓度和/或HCO3-丢失引起的以血浆HCO3-减少为特征的酸碱平衡紊乱 (最常见)病因代谢性产酸太多：缺血、缺氧乳酸性酸中毒急性肾功能衰竭：排H+过程受阻高氯性酸中毒机体丧失碳酸氢根：肠瘘、胆瘘、胰瘘等紊乱,代谢性酸中毒 metabolic acidosis,AG(anion gap)阴离子间隙指血浆中未测定阳离子与未测定阴离子量的差值, AG=Na+-（Cl +HCO3） 正常范围：816mmol/L利用AG可分析代酸原因AG正常型代酸(高血
31、氯性代酸)见于HCO3大量丢失、服NH4Cl药物和肾小管性酸中毒等AG增高型代酸 (正血氯性代酸)固定酸产生过多或排出障碍，导致血浆固定酸浓度增加，见于肾衰竭、酮症酸中毒、乳酸中毒等,正常,AG正常型代酸,AG增高型代酸,代谢性酸中毒-机体代偿调节,血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用: HCO3-因缓冲，H +- K+ 交换，血钾肺的代偿调节：血液中H+浓度升高，pH，刺激外周化学感受器，反射性地兴奋呼吸中枢，呼吸加深加快，CO2排出, H2CO3肾脏的代偿调节：肾小管上皮细胞中碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性 ，促使肾小管泌H+和HCO3-重吸收 ；泌氨和铵的形成与排出 ；HPO42-变
32、成H2PO4- ，尿液pH值降低,代谢性酸中毒-临床表现,糖尿病酮症-酸中毒大呼吸,动脉血气分析pH（ 7.55 应用人工通气，调节PaCO2使pH下降,混合性酸碱平衡紊乱 Mixed acid-base disturbances,结合原发病、实验室检查综合分析呼酸+代酸呼酸+代碱呼碱+代酸呼碱+代碱分析方法根据pH决定有无酸血症或碱血症注意BE与PaCO2的变量关系注意pH的倾向: pH改变与BE或PaCO2改变的关系代偿的速率与幅度,代碱+代酸呼酸+代酸+代碱呼碱+代酸+代碱,临床血气分析符号、名称和正常值,符号名称正常范围pH酸碱度7.35-7.45PaO2 动脉血氧分压98-100mmHgPaCO2 动脉血二氧化碳分压35-45mmHgHCO3- （AB）碳酸氢根浓度22-27mmol/LSB标准碳酸氢根浓度24mmol/LBB缓冲碱45-55mmol/LBE剩余碱3mmol/LCO2 CP二氧化碳结合力22-29mmol/LSaO2 氧饱和度（动脉血）98%,Thank You !,
