1、机械通气并发症及处理,朱运奎 兰州军区 总医院,安全性,舒适性,有效性,呼吸机治疗的理想效果,机械通气目标,纠正低氧血症纠正呼吸性酸中毒减轻呼吸窘迫防止或纠正肺不张纠正呼吸肌疲劳避免医源性肺损伤所有设置必须基于这一目标的实现,呼吸机治疗的禁忌症,随着机械通气机性能的完美化，绝对禁忌使用呼吸机的情况越来越少严重的急性心肌梗塞一般不用，如果伴有肺水肿，就可以应用呼吸机大咯血不止气胸高危人，肺大泡等，气胸未放置闭式引流,呼吸机使用及时正确 可挽救患者生命呼吸机使用错误或出现故障 可瞬间变成杀手,正压机械通气在有效改善呼吸功能不全患者通气及换气的同时，由于形成了反常的气道内正压，建立人工气道和有时需要
2、长期吸高浓度氧，也会对机体产生不利的作用，引起并发症。在临床工作中，深刻地认识和警惕机械通气所可能引起的危害，及时的处理并发症，对于取得良好的治疗效果具有重要意义。,低氧血症心律失常通气过度（呼碱）感 染 VAPVILI气压伤消化道出血心输出量降低神经肌肉麻痹氧中毒血栓气管阻塞呼吸机依赖,呼吸机并发症,纠正低氧血症纠正呼吸性酸中毒减轻呼吸窘迫防止或纠正肺不张纠正呼吸肌疲劳,呼吸机临床使用 细节决定成败,技术+艺术,“If you dont know where you want to go, then it doesnt matter which way you take.”,VILI 的概念
3、 传统气压伤Barotrauma是指机械通气使肺泡内压明显升高，使肺泡壁合脏层胸膜破裂而出现的肺间质水肿，纵隔气肿，皮下气肿，气胸等。其发生率为05%-39%。气压伤的发生机制为：肺泡和周围血管间隙的压力梯度增大，导致肺泡破裂，形成肺间质气肿，气体再沿支气管血管鞘进入纵隔，并沿其周边间隙进入皮下组织、心包、腹膜后和腹腔。若脏层胸膜破裂，气体可进入胸腔。最终可形成肺间质、纵隔和皮下气肿，心包和腹膜后积气以及气胸和气腹。气体进入肺循环则引起气体栓赛。,Dreyfuss 等比较了高压高容通气，低压高容通气（使用铁肺）和高压低容通气（包裹胸腹部限制潮气量）对健康兔的影响，发现高容通气均能产生高透性肺水
4、肿，而高压低容通气则无损伤发生，因此认为气压伤实质上为容量型肺损伤，主张将气压伤改为“容积伤”（volume damage).,500ml,500ml,P40cm,P50cm,650ml,500,P40cm,P 40cm,压力伤和容积伤,气压-容积伤，其发生机理都与吸气末肺容积过大致肺泡过度牵拉直接相关，而真正与吸气末肺容积有关的压力指标是跨肺压（tran-spulmonary pressure) 即肺泡压与胸腔压之差），而与气道压没有必然的相关关系。压力变化是容积变化的原因，临床上病人肺容积的变化往往是与压力变化同时发生的。,胸腔负压 -6,气道正压,tran-spulmonary pres
5、sure,40,40-（-6）= 46,吸气末容积过低（如ARDS）时，肺泡和终末气道的周期性开闭，一方面可致肺表面活性物质大量损失，加重肺不张和肺水肿，同时还可再扩张肺泡和萎陷肺泡之间产生巨大的剪切力，进一步加重对肺组织的损伤，有人称之为“肺萎陷伤”。上述机械性因素使血管内皮细胞脱落，为炎性细胞活化,与基底膜黏附并进而进入肺内创造了机会，由此激发的炎症反应所致的肺损伤，称为肺生物伤，他对VILI的发展和最终结局也产生重要的影响。,VILI包含了从明显的肺组织裂伤和气体漏出到比较轻微的组织病理学变化和呼吸力学的改变，这些损伤性改变很难与不断演化的基础病变进行鉴别，他是上述种肺损伤的总称。 气压
6、伤；容积伤；剪切伤；生物伤,CXR - Hyperinflated Lungs,COMPROMISED VENTILATORY MUSCLE FUNCTION,Diaphragm flattened in COPD patients - function compromised due to paradoxical breathing pattern - muscular reserve limited risk of FATIGUE greatly increased,Anterior abdominal wall moves inward,Lateral rib cage moves in
7、ward,呼 吸 力 学,在整个呼吸过程中肺内压始终为正压气流会选择阻力较小的气道气体在肺内分布于非重力依赖区，灌注不好的区域通气/血流比失调,Air trapping and auto-PEEP,COPD/ASTHMA,Asthma airway resistance bronchospasm airway edema secretions,COPD terminal bronchiole collapse on expiration bronchospasm secretions (infection), Expiratory Time ConstantAir trapping & aut
8、o-PEEPHyperinflated lungs,内源性PEEP的处理,处理：测定PEEPi，调整吸/呼比，减慢通气频率，气道痉挛应用支气管舒张剂。人-机对抗； 处理：查出人-机对抗原因,针对原因处理；改用人-机协调好的模式，智能通气（PSV、定容模式+Auto Flow、BIPAP、PAV）；酌情应用镇静剂。,容 积 气 压 伤 的 原 因 机械通气前气道断裂或撕伤 胸外按压，心内注射等 Case 气管插管操作中起到损伤 case 中心静脉导管损伤 case 活检或外科操作 case 机械通气期间发生脏层胸膜破裂 静脉导管，胸穿，闭式引流，气管镜 自发性肺泡破裂 原发疾病的发展过程 院内感
9、染肺脓肿 隐性肺泡过度扩张 与通气机治疗相关的损伤 过高压或高容通气,VALI的相对发生率及危害,间质气肿 + *肺实质气囊肿 + *纵隔气肿 + *心宝积气 + *皮下气肿 + *腹膜后气肿 + *气腹 + *系统性栓塞 + *气胸 + *支气管胸膜漏 + *弥漫性肺损伤 + *氧中毒 + *,气压伤的诊断,首先要随时警惕气压伤的发生，特别是在气道压过高，人机协调不良，病变组织易受损（如ARDS，COPD，肺大疱等）时。尽早识别气压伤的发生具有极为重要的临床意义。PIE是一种气体逸出肺泡后沿血管周围鞘走行形成的X线征象，常对气压伤有早期诊断意义，尽早采取预防措施有可能避免进一步发展为气胸。D
10、owns曾报道的机械通气患者出现皮下气肿，但仅发生气胸。这一结果提示须注意纠正通常仅注重是否合并气胸，而忽略了其他气压伤表现的临床观念。,突然发生的低血压气道峰压突然进行性增高不明原因的对抗胸片如图变化临床有高危险因素 1 高peep 2 大潮气量 3 高气道峰压 4 ARDS晚期 5 并发感染 6 COPD,气 胸 的 诊 断,7,6,8,心包气,机患者出现病情恶化和人机对抗往往是提示发生气压伤的重要线索，须加以甄别。接受正压通气的患者一旦出现气胸，常迅速演化为张力性气胸。如果患者出现躁动，查体发现颈胸部皮下气肿，患侧部叩呈鼓音、呼吸音减弱，或出现气管和纵隔移位、颈静脉怒张、低血压等体征，呼
11、吸机显示气道压较前明显升高，应该立即摄胸片已明确气压伤诊断、并对张力性气胸采取即刻引流措施。,防 治,预防气压伤发生的关键是在保证基本通气和氧合的前提下尽量降低气压和限制气道压的骤然升高。可采取如下措施来预防气压伤的发生。合理设置压力释放阀开放水平（压力上限），通常将压力上限（报警限）调定在高于气道峰压的水平上。降低气道压，肺保护策略,限制潮气量：目前倾向于选用接近于正常自主呼吸的潮气量（ml/kg）,尽量使平台压不超过cmH2O。在对潮气量和平台进行限制后，分钟通气量降低，PaCO2随之升高，但允许在一定范围内高于正常水平，即所谓的允许性高碳酸血症（PHC）。PHC策略是为了防止气压伤不得以
12、而为之的做法。毕竟高碳酸血症是一种非生理状态，情形患者不易耐受，须使用镇静剂。而对脑水肿、脑血管意外和颅内高压则列为禁忌。在实施PHC策略时应注意PaCO2上升速度不应太快，使肾脏有时间逐渐发挥其代偿作用。一般认为PH是可以接受的，如低于此值，可适当补碱。,降低气道阻力，改善胸肺顺应性，降低PEEPi。使用减速波：减速波有利于气体分布，气体峰压较其他波形低，可防治肺泡峰压过高。,降低吸气时间：通过增加呼吸比（降低吸气流速）可使气体在肺内分布更均匀，气道峰压降低，平均气道压增加，气体交换时间延长，在发生气压伤的可能性降低的同时，还可使氧合改善，但要注意对心血管系统的不良影响。然后过分延长吸气可导
13、致呼气不全而产生肺过度充气，反而加重肺损伤。此外，吸呼比过大（如反比通气）时，自主呼吸和呼吸机难与配合，常持使用镇静剂和肌松剂。,采用能发挥自主呼吸的通气模式：自主呼吸为负压通气，膈肌主动下移，因而能发挥自主呼吸的通气模式较控制通气模式具有较低的气道压的优势。减轻患者咳嗽和及时地处理患者于呼吸机的对抗。 智能通气模式， 开放肺（open lung) 策略,为防止呼气末容量过低，（如ARDS）时可能发生的肺组织损伤，可给与一定水平的PEEP 呼气末肺泡萎陷。为了防止长时间的小潮气量和高浓度的吸氧导致的肺泡萎陷，可给予肺泡复张手法，即间断地给予高于常规平均气道压的压力并维持一定的时间（30秒-分）
14、，之后可用较低的气道压和PEEP使肺泡维持在复张的状态，从而可以在一定程度上减少肺萎陷伤。在高平频通气时可通过增加平均气道压和持续充气的方法大道上树目的。,使用非常规通气手段：在临床中，对于气道阻力较大，胸肺顺应性较差，或已发生气压伤的患者，在采取适当措施后气道压人较高，并可能伴有较严重的CO2储留和低氧，可选用一些非常规通气手段。,高频通气：高频通气的潮气量远低于常规正压通气的潮气量，可以“使肺处于休息状态”，避免了过大的压力-容积切换对肺组织的损伤。对双侧肺的气道阻力和顺应性相差过大的患者采用单侧肺通气。其他：气管逆吹气，液体通气，氦氧混合通气，一氧化氮，肺表面活性物质替代治疗等。,一旦发
15、现气胸,立即胸腔闭市式引流, 要选用粗引流管, 有利于行腔压力达到平衡，才能继续进行机械通气.,气 道 阻 塞,气管套管内异物, 粘稠或结痂的分泌物,管口内与气管壁间隙形成的,粘稠或结痂的分泌物, 活瓣,肉牙,插管过深, 气管导管进入一侧主支气管,气管套管气囊损伤, 溃烂,食管-气管瘘,及时有效的清除呼吸道粘稠分泌物,呼吸机报警的判断处理,呼吸频率，过快，过慢，预设FIO2 氧源不足或混合器故障 高调潮气量 TV 呼出TV 低于吸入TV 漏气气道峰压，常见的报警, 过高:检查管道阻塞,气道痰液淤积. 气胸,气道痉挛. 过低:脱管,漏气.,机械通气高峰压报警的原因,通气回路或气管导管内高阻力 分
16、泌物粘稠潴留 管径过小 管道扭曲 远端开口阻塞患者气道阻力升高 气管痉挛，分泌物多，气道水肿，肿瘤异物肺泡过度扩张高胸内压或跨肺压 咳嗽，寒战，癫痫，胸痛，气液胸，腹腔液，起 压力高，头低体位，胸部束缚。,心血管系统并发症,正压通气常常是心输出量减少，动脉血压降低，严重时可引起心，脑，肾等脏器观主障碍。通常认为气道平均压在7cmH2O以上或PEEP5cmH2O时既可引起血流动力学变化。患者肺脏地顺应性越高，正压通气对循环系统的影响就越大。对存在血容量不足和心室功能不全的患者，机械通气对循环功能的抑制作用更为明显。因此，对循环功能不稳定或已出现障碍的患者使用机械通气存在疑惑，在选用治疗方案上持审
17、慎态度这一观念原则上将是正确的，但应结合不同的原发病作出综合判断。,慢性肺心病和并II 型呼衰的病例使用适当的参数的机械通气，可明显解除地氧性血管收缩，对肺血管的扩张作用远大于正压通气对肺血管的压迫作用，使肺血管阻力和肺动脉压下降，有心后负荷降低；机械通气后交神经高张状态缓解，和动脉血二氧化碳分压下降，使心率，血压，肺毛细血管楔压和中心静脉压下降。在无明显心输出量减少的情况下，机械通气后作有心室的做功减少。上述结果说明，机械通气对慢性肺心病这一特定病重的血流动力学的综合效应是改善了血流动力学状况。,对于缺血性心脏病季充血性心力衰竭，机械通气可使这类患者心室前负荷降低，有利于心脏更好的充盈和收缩
18、；胸内压增加，心室跨壁压降低，心室后负荷降低；有利于减少肺泡内液体和渗出，增加弥散，改善V/Q 比值。因此，在严密的监护下对这类患者实施机械通气是可行的。根据不同的临床情况把握机械通气对循环功能的直接抑制作用和可能间接产生的正性作用，对于临床治疗具有实际意义。,但上机后应严密监测血流动力学的变化，若动脉血压下降幅度较大（舒张压下降30 mmHg）,持续时间较长，或发现脏器灌注不良征象，则需注意：核定机械通气参数，尽量降低气道平均压；如果存在血容量不足和心脏代偿能力下降，可酌情补充血容量或加用多巴胺。心律失常可能是最常见的并发症,心律失常,Cardiovascular Compromisefro
19、m Auto-PEEP,Combination of:high filling pressuresreduced C.O.hypotension Mistaken for LEFT VENTRICULAR FAILUREContinued ventilation PEA and cardiac arrestMartens et al, 1993 (Lancet); Kollef, 1992 (Heart Lung); Myles et al, 1995 (Br J Anaesth); Lapinsky & Leung, 1996 (NEJM),其他脏器合并症,以下脏器合并症的出现，主要与低氧和
20、二氧化碳储留级机械通气对血流动力学的不良影响有关，故对这些并发症的处理原则应努力改善呼吸和循环系统功能，同时克辅以其他支持手段。,肾脏 可出现水钠褚留。在保证足够血容量的前提下，可以考虑适当使用利尿剂和扩张肾动脉，改善肾脏皮-髓质血流不良分布的药物（如小剂量多巴胺，罂粟碱等），以促进排尿。,肝脏 有报道在既往无肝脏病史的接收机械通气的患者中，有32%出现血清胆红素增高，77%的患者有某种程度的肝功能下降。这种情况一般不需要特殊处理。 肠道 机械通气可造成胃肠道缺血，并可能引起上消化道出血。治疗按上消化道出血处理。 4 中枢神经系统 机械通气可使颅内压升高或降低。,呼吸性碱中毒,呼吸性碱中毒于设
21、置的辅助通气水平过高和自主呼吸频率过快所致通气过度有关。对于慢性II型呼衰患者，应特别注意控制二氧化碳排出速度和下降水平，以免出现“相对性呼碱”。对于自主呼吸快而不规则的患者，可采用SIMV方式，以控制自主呼吸的发送次数。镇静剂可用于呼碱患者，在抑制自主呼吸后转而采用控制通气方式而达到对分钟通气量的满意调控。,氧 中 毒,长时间吸入高浓度氧会对机体产生毒性作用，即氧中毒。氧中毒可发生于中枢神经系统，红细胞生成系统，内分泌系统和呼吸系统。机械通气患者则以呼吸系统的作用最突出，其作用机理主要为高浓度氧产生的大量自由基和诱发的炎性细胞对肺泡上皮损伤。临床表现：通常在吸入高浓度氧（FiO2）50%）6
22、-30h出现咳嗽，胸闷症状，动脉血氧分压下降，48-60h，后时间肺活量，肺静态顺应性下降，肺泡-动脉血氧分压差增大，X线表现为斑片状模糊浸润影。氧中毒关键在于预防。应尽可能将FiO2控制在50%一下。目前尚无可以有效的延缓或逆转氧中毒的方法，适当补充维生素E和维生素C可能有助于防止氧中毒。,Ventilator Associated Pneumonia,上机患者由于自身抵抗力差及广谱抗生素和激素的应用，人工气道的建立和吸痰等气道管理操作使污染机会增加，其医院内感染的发生率可达9%-67%，其病死率高达33%-76%。机械通气的医院内感染主要表现为支气管-肺部感染（呼吸机相关肺炎，）和人工气道
23、周围感染，副鼻窦炎，中耳炎及可能继发的全身性感染。,非感染性发热,肺 梗死 ARDS的增生期 心肌梗死 肺栓塞 脑梗死 肺不张 肠 肺外的 胰腺炎 药物热 酒精戒断 恶性高热 血栓性静脉炎 输液输血反应 手术后,呼吸机相关的感染,肺 皮肤和软组织 肺炎 伤口感染 气管支气管炎 纵隔炎 脓胸 烧伤感染 上呼吸道 褥疮溃疡 鼻窦炎 神经系 咽后腔感染 脑膜炎 血管内导管感染 颅内压监护感染 尿路感染 原发性菌血症 腹部 心内膜炎 腹腔脓肿 败血症性血栓性静脉炎 腹膜炎 自发性细菌性腹膜炎 抗生素相关性结肠炎 Acalculous胆囊炎 病毒性肝炎,口咽部细菌寄植,消化道细菌寄植,吸入细菌数量毒力,
24、宿主因素,手术,药物,侵入性操作,呼吸治疗措施,肺的防御能力细胞体液免疫力,细菌,肺炎,VAP 常见感染细菌,其常见致病菌为革兰阴性杆菌（肠杆菌或假单孢菌，（铜绿，嗜麦芽）不动杆菌），金葡菌，厌氧菌，链球菌及霉菌等。支气管-肺部感染在线胸片上的浸润性影有时难以与肺间质水肿，小枣型肺不张，肺栓赛，肺出血，闭塞性支气管炎伴机化性肺炎（BOOP），胃内容物吸入等相鉴别。动态监测痰培养结果，纤支镜保护性毛刷（PSB）取痰及行支气管肺泡灌洗（BAL）后取液送培养对确定诊断有较大帮助。,NP 最初经验治疗与病死率,预防措施,医护人员在解除患者前后认真洗手以避免交叉感染；在进行气管插管，切开及吸痰等气道管理
25、操作和操纵呼吸机，雾化器等治疗设备时须规范操作，尽量减少不必要的污染；即所谓“待气管如血管”；呼吸机的管道2天1周更换1次；严禁将冷凝水引向湿化器甚至患者气道中；防止咽部滞留物误入下呼吸道；设置空气净化装置，以减少空气患者进食时需帮助摆好体位，防止误吸；严格掌握广谱抗生素，激素等药物的使用指征；对气道内分泌物进行定期培养，监测其病原及菌群变化，及时做出相应的治疗反应；采用有创无创序贯机械通气策略辅助撤机。,呼吸机故障所致的并发症,管道脱开始一种常见和严重的并发症。最多见的脱开位执为“Y”形管与气管插管或气管切开套管之间的连接处，也可见于离“Y”形管较远的位置。脱开后患者可因自主呼吸过弱或因带呼
26、吸机管道呼吸，死腔过大，形成严重的重复呼吸状态而窒息。呼吸机管道可因积水，扭曲，组装连接不当或单向活瓣方向装反等原因致官腔阻塞，不及时解决亦可造成窒息。呼吸机管道方面的问题约占呼吸机故障中的40%，其他方面尚包括断电，呼吸切换障碍等电路和机械故障。,为防止呼吸机障碍而引起并发症，医护人员必须充分了解仪器性能和使用方法。平时对仪器进行监测和维修。在将呼吸机与患者相连接进行机械通气前，应先模拟肺检验仪器状况，确认无故障后方可用于患者。上机后须合理设置压力，容量等报警限，一旦出现报警，务必确定并真正消除报警原因，切忌在未辨明原因的情况下仅见但消除或重置报警。如不能在短时间内查明故障原因，则须先将呼吸机与人工气道断开，使用简单呼吸器维持患者呼吸，在对呼吸机进行维修。,thank you,thank you,
