骨肌系统总论.ppt

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资源描述

1、1,骨骼与肌肉系统,XXXXXXXX,2,概 述,骨胳、关节疾病种类繁多,有外伤、炎症和肿瘤,全身性疾病如营养 代谢和内分泌等疾病也可累及骨骼。各种影像手段能在不同程度上反映这些疾病的一定病理变化。,3,检查技术X线检查CT检查MRI检查,4,检查技术,X线检查能清楚显示皮质、松质及周围软组织等骨关节结构以及病变。摄片应注意:正、侧位,必要时双侧对比。包括邻近关节,周围软组织。,5,CT检查特点:CT密度分辨力高,无重叠。优点:对X线诊断有疑难时可选用。对软组织病变和解剖复杂部位可首选。,6,平扫双侧,层厚25mm。对骨与软组织选用不同的窗宽和窗位。,7,增强扫描对软组织病变和骨病变的软组织肿

2、块增强扫描可了解病变是否强化,强化程度。对确定病变范围及性质右较大帮助。动态增强:据血流灌注,推测病变性质。,8,造影检查疑有椎管受累时,向硬膜囊内注对比剂再作CT扫描,称脊髓造影CT (CTM)。,9,MRI检查正常组织:如脂肪、韧带、肌腱、软骨、骨髓等显示很好。病变组织:如肿块、坏死、出血、水肿等也都能很好显示。对钙化和细小骨化显示不如X线和CT。,10,普通检查线圈:需选不同体线圈和表面线圈。扫描序列:SE、FSE、STIR。体位:横轴、冠状及矢状位等。增强扫描增强及动态增强目的和意义同CT增强扫描。,11,影像观察与分析,首先,必须熟悉解剖与病理知识。其次,掌握对图像的密度或信号分析,

3、它们是影像诊断的基础。第三,必须结合临床资料。,12,正常影像表现骨的结构与发育长骨脊柱软组织,13,正常影像表现,骨的结构与发育骨的结构:密质骨:长骨的骨皮质和扁骨的内外板,由哈氏系统构成。松质骨:骨小梁构成(海绵状),其间为骨髓。,14,15,16,17,骨的发育 包括骨化与生长。软骨内化骨:间充质细胞软骨雏型原始骨化中心。继发骨化中心。躯干及四肢骨、颅底骨、筛骨属此类。,18,膜化骨(Intromembranous ossification):间充质细胞纤维母细胞并形成结缔组织膜仅形成一个骨化中心。颅盖骨和面骨属此类化骨。锁骨、下颌骨兼有上述两种形式。生长:主要以成骨和破骨的形式进行。,

4、19,影响骨发育的因素:生长条件:成骨细胞活动骨样组织。矿物质沉积(在骨样组织上)。破骨细胞活动。,20,影响因素:成骨细胞活动、矿物质沉积及破骨细胞活动。与钙磷代谢、内分泌和维生素关系密切。,21,22,长骨小儿骨骼:三个骨化中心骨干(原始)、骨的两端(继发或二次)。小儿出生时骨干两端仍为软骨,即骺软骨(小儿长骨主要特点)。,23,24,骨干(Diaphysis): 骨皮质:X线:密度均匀而高。CT:高密度线状或带状影。MRI:在T1WI、T2WI上均为极低信号。,25,骨髓腔:X线:半透明区。CT:可为软组织密度影(红髓)或脂肪密度(黄髓)。MRI:在T1WI、T2WI上为中等信号(红髓)

5、或高信号(黄髓) 。,26,骨内膜、骨外膜:X线、CT及MRI上均不显影。,27,干骺端(Metaphysis): 骨松质:CT骨窗上为细网状影。MRI信号低于骨髓腔(系红骨髓含骨小梁)。先期钙化带:X线位横行薄层致密影;在CT上为致密影;在MRI上为低信号。,28,骺(Epiphysis):X线:骺软骨不显影,出现骨化中心时为小点状致密影。CT:骺软骨为软组织影,出现骨化中心时结构同干骺端。MRI-SE序列:骺软骨为中等信号,骨化中心信号同干骺端。,29,骺板(Epiphyseal Plate): 骺与干骺端之间软骨(骺的一部分)。X线上为半透明的线状影。CT上的密度和MRI上的信号特点与骺

6、软骨相似。,30,骨龄(Bone Age):骺软骨内二次骨化中心出现年龄和骺与干骺端结合年龄。在个体差异性;可判断骨的发育。,31,成人骨骼:骺线(Epiphyseal Line)消失。分骨干和骨端(骨板、关节软骨)。,32,33,34,T1,T1,T1,35,脊柱 由脊椎和椎间盘组成。 脊椎椎体、椎弓(弓根、椎板、棘突、横突和关节突);椎小关节;椎管。椎间似长骨关节,椎间盘。,36,37,X线表现:正位:呈长方形,中间为骨松质(纵行骨小梁较明显),周围为骨皮质。横突在椎体两侧;其内侧为椎弓环,上下方为关节突;棘突呈类三角形线状致密影。,38,侧位:呈长方形,可显示椎弓根、椎管、椎弓板、棘突、

7、椎间隙。椎间孔:颈部斜位、 胸腰椎侧位清楚。上下关节突:颈、胸椎侧位清楚,腰椎正位清楚。,39,40,CT表现:椎体,椎管(其内见硬膜囊、黄韧带 厚2-4mm )。侧隐窝:呈漏斗状,其内见神经根呈圆形中等密度影。椎间盘:密度低于椎体。,41,42,MRI表现:T1WI、T2WI上脊椎皮质为低信号,骨髓为高或等-高信号。椎间盘:T1WI信号较低且不能分辨纤维环和髓核,T2WI纤维环为低信号、髓核为高信号。,43,脊髓:T1WI为中等信号,高于脑脊液;T2WI则低于脑脊液。神经根:T2WI上见穿于脑脊液中。前、后纵韧带:T1WI、T2WI上均为低信号,与骨皮质不能区别。,44,45,软组织包括肌肉

8、、血管神经、关节囊等。X线片上观察限制较大。仅可观察到皮脂肪层和大致的肌间轮廓。CT软组织窗上,肌肉、肌腱、关节软骨和骺软骨可清晰显示。,46,MRI表现:肌腱、韧带、纤维软骨和空气为低信号。成人骨髓T1及T2均呈较高信号。肌肉和透明软骨为中等偏低信号。,47,MRI能清楚显示脊椎、椎管和椎间盘,及椎管内软组织(韧带、硬膜囊、脑脊液和脊髓等)。MRA或X/CT血管造影 可观察局部血管的解剖结构。 X/CT血管造影可显示动脉期、静脉期等不同时相表现。,48,清楚显示骨、关节疾病,49,T1,T1,T1,T1,50,基本病变表现骨质疏松 骨质软化骨质破坏 骨质增生硬化骨膜异常 骨内与软骨内钙化骨质

9、坏死 矿物质沉积骨骼变形 周围软组织病变,51,基本病变表现,骨质疏松(Osteoporosis)概念:单位体积内正常钙化的骨量减少。组织变化:骨皮质变薄,哈氏管扩大和骨小梁减少。,52,X线表现:骨密度减低。长骨:骨小梁变细、减少、间隙增宽;骨皮质出现分层和变薄现象。脊椎:椎体内结构呈纵形条纹,骨皮质变薄;上下缘内凹致椎体呈鱼脊椎状、易骨折、楔形变。,53,CT表现:表现和征象评价与X线相同。MRI表现:骨松质及骨髓腔T1WI、T2WI信号增高;皮质变薄及其内出现线状高信号。炎症、外伤等周围骨质疏松区因局部充血、水肿而表现为边界模糊的长T1、长T2信号。,54,骨质疏松病因 广泛性: 系成骨

10、减少。见于老年、绝经后妇女、营养不良、代谢或内分泌障碍。局限性: 多见于废用,如骨折后、感染、恶性骨肿瘤、关节活动障碍等。,55,青年,中年,老年,不同年龄椎体结构,56,骨折后,57,骨质软化(Osteomalacia)概念:单位体积内骨组织有机成分正常,而矿物质含量减少。组织学变化:骨样组织钙化不足(中央钙化,周围为骨样组织)。,58,X线表现:骨密度减低,以脊椎和骨盆明显。骨小梁和骨皮质边缘模糊。承重骨骼常发生各种变形(三叶骨盆)。假骨折线(1-2mm,好发于耻骨,肱骨、股骨上段和胫骨)。,59,病因:维生素D缺乏,肠道吸收功能减退,肾排泄钙磷过多和碱性磷酸酶活性减低。生长期佝偻病;成年

11、骨软化症;也可见于其他代谢性骨疾患。,60,61,骨质破坏(Destruction)概念:局部骨质为病理组织所代替造成骨组织消失。可由病理组织本身或由它引起破骨细胞生成和活动增强所致。,62,X线表现:骨质局限性密度减低,骨小梁稀疏或缺损。皮质破坏早期,哈氏管扩大筛孔状,骨皮质表层破坏虫蚀状。CT表现:易于区分松质骨和皮质骨的破坏。松质骨缺损;皮质骨呈筛孔状、虫蚀状。,63,MRI表现:表现为低信号的骨质为不同信号强度的病理组织所取代。骨皮质破坏形态与CT相同。松质骨的破坏表现为高信号的骨髓为较低信号或混杂信号影取代。,64,病因:炎症、肉芽肿、肿瘤或肿瘤样病变。 由于病变性质、发展快慢和邻近

12、骨质反应性改变等,不同病因X线特点不同:炎症急性期或恶性肿瘤:破坏迅速,轮廓不规则,边界模糊。炎症慢性期或良性肿瘤:破坏缓慢,边界清楚,见硬化带,可出现膨胀。,65,66,骨质增生硬化(Hyperostosis Osteosclerosis)概念:单位体积内骨量的增多。组织变化:骨皮质增厚、骨小梁增粗增多,系成骨增多或破骨减少或二者同时存所致。多数属于机体代偿性反应,少数因病变本身成骨,如肿瘤细胞。,67,X线表现:骨密度增高,伴或不伴骨骼的增大。骨小梁增粗、增多、密集。骨皮质增厚致密,明显时两者不分。,68,CT表现:表现与其X线平片表现相同。MRI表现:硬化骨质在T1、T1上均为低信号,松

13、质骨的信号也较正常为低。,69,病因:多数为局限性:慢性炎症、外伤、肿瘤(某些良性骨肿瘤、骨肉瘤和成骨转移) 。少数为普遍性骨增生,骨皮质及松质同时受累:某些代谢或内分泌疾病,如甲减或中毒性疾病,如氟中毒。,70,71,骨膜异常包括骨膜反应和骨膜新生骨。因骨膜受刺激,骨膜内层成骨细胞活动增加骨质增生。组织学:骨膜内层成骨细胞增多,有新生骨小梁。,72,X线表现:骨皮质表层各种形状的增密影,常见有平行线状、层状或花边状等。其厚度与范围同发生的部位、病变性质和发展阶段有关。,73,长骨骨干明显。炎症者较广泛,而肿瘤局限。病变好转骨膜可渐致密增厚,痊愈骨膜新生骨可被吸收,恶性肿瘤可再破坏骨膜新生骨。

14、,74,CT表现:与X线相似。MRI表现:早于X线和CT。早期MRI在T1为中等信号,T2为高信号,骨膜新生骨T1、T2均为低信号。CT、MRI的空间分辨力不及平片,不能显示骨膜新生骨精细的形态与结构。常见病:炎症、肿瘤、外伤、骨膜下出血。,75,骨膜增生(层状),76,骨内与软骨内钙化生理性:喉软骨、肋软骨钙化;病理性:骨栓塞骨质坏死骨髓内钙化;骨岛;骨的软骨类肿瘤、少数关节软骨或椎间盘软骨内钙化。,77,X线表现:软骨内钙化可呈颗粒状或小环状无结构的致密影等,可广泛或局限存在。CT表现:能显示平片不能显示的钙化影,钙化形态与X线相同。MRI表现:发现和确定细小钙化不敏感。,78,生理性,7

15、9,80,骨质坏死(Necrosis Of Bone)概念:骨组织局部代谢的停止。坏死的骨质死骨(Sequestrum),原因主要是血液供应的中断。,81,组织学:骨细胞死亡、消失和骨髓液化、萎缩。早期骨小梁和钙质含量无变化(X线无异常)。当肉芽组织长向死骨死骨吸收(破骨活动)、新骨生成(成骨活动)。,82,X线表现:骨质局限性密度增高。绝对:表面新骨形成.相对:死骨周围骨质被吸收或在肉芽或脓液包绕衬托下。常见病:慢性化脓性骨髓炎,也见于骨缺血坏死和外伤骨折后。,83,84,85,矿物质沉积铅、磷、铋等进入体内,生长期沉积干骺端,成人不明显。X线表现:多条横行相互平行的致密带,厚薄不一。氟骨症

16、患者氟可刺激成骨、破骨细胞引起骨质增生或疏松或软化。,86,87,骨骼变形骨骼变形多与骨骼大小改变并存,可累及一骨、多骨或全身骨胳。局部或全身病变均可引起:骨肿瘤、外伤后畸形愈合,发育异常骨质软化症、成骨不全,脑 垂体功能亢进。,88,89,周围软组织病变X线表现:外伤、感染软组织肿胀,密度增高,层次模糊。可致骨化性肌炎。损伤、厌氧感染皮下或肌纤维间见气体。软组织肿瘤及恶性骨肿瘤软组织肿块影。肢体运动长期受限肌肉萎缩。,90,血管造影:血管位置和分布、走向,有无受压移位。管腔有无扩大、变细、栓塞、动静脉瘘。有无血管增多及局部病理循环。,91,CT表现:能显示X线不能显示或显示不清的一些病变。水肿(模糊皮下、肌间),血肿(高密度),肿块以及肿块的出血、坏死(脂肪瘤) 。增强及动态增强扫描:有助于区别肿块与临近组织、瘤周水肿等,有助于显示囊变与坏死,病变与临近血管的关系。,92,MRI表现: 水肿T1WI低信号、T2WI高信号;出血或血肿T1WI、T2WI均高信号;多数肿瘤T1WI低信号、T2WI高信号;脂肪成分易区别,可用STIR。纤维化T1WI、T2WI均为低信号。,93,软组织积气,软组织炎症,94,95,C+,STIR,T1,96,骨肌基本表现,对定性多无特征意义。对不同的病变的影像学表现应注意:病变部位、数目、范围、病变边缘以及病变的特征性表现。,

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