1、COPD三步曲,D5组组长:李朝阳组员:胡 伟 田 里 吴翰昌 姚建平 米崇庆 武新洁,PART1&2,患者自述,痰色:白变黄父母无哮喘史未接触石棉、矽土等粉尘物质未患过结核,PART1&2,医生查体,体检：体温36.5，呼吸16次/每分，血压140/90 mmHg，心率90次/分，心律齐，无杂音，皮肤黏膜无黄染。左臂内侧可见1cm2cm 大小之皮疹。头颈部未见异常，胸廓前后径增加，叩诊呈清音，呼吸时，双肺可闻及低调哮鸣音。无明显辅助呼吸肌参与呼吸。,呼吸急促，呼气时费力,猜测：慢性支气管炎&肺气肿？,PART1&2,辅助检查,其他实验室检查（血常规、细胞培养）,肺功能检查,胸部X线检查,胸部
2、CT检查,血气检查,确诊,胸片显示：肺纹理增加，肺叶通过度增强，肋间增宽。,肺功能检查：FEV1/FVC%50%(正常值约为80%）。支气管扩张后FEV1/FVC54%。,PART1&2,慢支&肺气肿,PART1&2,临床症状,慢性支气管炎（chronic bronchitis）,咳、痰、喘，持续3月，连续两年以上白色粘液泡沫状痰粘液脓性痰喘息双肺哮鸣音、干性罗音阻塞性通气障碍,PART1&2,临床症状,呼吸困难视：桶状胸触：语颤 叩：过清音听：呼吸音X线：透光度,肺气肿（pulmonary emphysema）,PART1&2,治疗,稳定期COPD的治疗原则,脱离高危因素：戒烟、脱离污染环境
3、舒张支气管：2受体激动剂、抗胆碱类药、茶碱类祛痰药长期家庭氧疗（LTOT）：延缓肺动脉高压发生,PART1&2,治疗,稳定期COPD不同阶段的治疗方案,急性加重期COPD的治疗原则,治疗,抗感染： 根据病原菌类型及药物敏感选用抗生素。糖皮质激素：症状严重者可口服或静脉使用。机械通气:无创或有创机械通气。防治并发症：呼吸衰竭、肺源性心脏病、心力衰竭。其他对症支持治疗外科手术,PART1&2,PART1&2,诱因,个体因素: 遗传因素(e.g. alpha1-抗胰蛋白缺陷 ) 气道高反应性 肺发育环境因素: 烟草 职业粉尘和化学物质 感染 社会经济状态 空气污染,PART1&2,发病机制,PART
4、1&2,预防,1.停止或减少吸烟；2.定期到专科医院进行慢阻肺疾病的检查；3.脱离和改善有毒有害环境；4.加强体育锻炼，提高人体素质，增强对外界环境变化的适应能力；5.多食用含有丰富维生素A和维生素C的食物，提高呼吸道黏膜的修复和抗病能力；6.冬季要注意颈部保温，保证上呼吸道有良好的血液循环；7.可定期接种流感疫苗，增强机体对上呼吸道感染的免疫力；8.注意收听天气和空气质量预报，减少有毒物质和病原体进入呼吸道。 9.应到正规医院检查治疗，不要自己乱用抗生素和一些成分不明的药物。,PART3,患者自述,咳嗽 咳痰 感冒发烧、呼吸困难,PART3,医生查体,患者张口呼吸，双手放在膝上，端坐呼吸，胸
5、部叩诊呈过清音，心律齐，无杂音，心音遥远。两肺可闻及弥漫的呼气期哮鸣音，无湿罗音。,猜测:慢支&肺气肿的进展期?,PART3,辅助检查,PART3,确诊,血常规正常;血气检查:PaO260mmHg(95100),PaCO252mmHg(3545), SaO290%(9599%),pH7.36(7.357.45)。,肺功能检查：支气管扩张前FEV1/FVC%30%(80%)。支气管扩张后FEV1/FVC%34%。,呼吸衰竭,PART3,临床症状,( 一 ) 呼吸困难：最早出现的症状（二） 发绀：缺氧的典型症状（三） 酸碱平衡紊乱（四) 精神神经症状（五） 血液循环系统 (六) 消化与泌尿系统症状
6、 (急性肾衰、胃肠粘膜破坏）,PART3,治疗,防治原发病保持呼吸道通畅纠正酸碱紊乱人工辅助通气改善内环境支持抗感染治疗,PART3,治疗,脱离高危因素：戒烟、脱离污染环境舒张支气管：2受体激动剂、抗胆碱类药、茶碱类祛痰药流感疫苗、抗菌素长期家庭氧疗（LTOT）：延缓肺动脉高压发生,PART3,分类,(一)按原发病变部位分为 1中枢性呼吸衰竭 2外周性呼吸衰竭,(二)按病程经过分为 1急性呼吸衰竭 2慢性呼吸衰竭,(三)按血气改变分为 1 低氧血症型(型)2低氧血症型伴高碳酸血症型(型),(四)按发病机制分为 1通气性呼吸衰竭 2换气性呼吸衰竭,型: PaO260mmHg, PaCO2正常,型
7、:PaO250mmHg,PART3,发病机制,PART3,发病机制,预防,1.停止或减少吸烟；2.定期到专科医院进行慢阻肺疾病的检查；3.脱离和改善有毒有害环境；4.加强体育锻炼，提高人体素质，增强对外界环境变化的适应能力；5.多食用含有丰富维生素A和维生素C的食物，提高呼吸道黏膜的修复和抗病能力；6.冬季要注意颈部保温，保证上呼吸道有良好的血液循环；7.可定期接种流感疫苗，增强机体对上呼吸道感染的免疫力；8.注意收听天气和空气质量预报，减少有毒物质和病原体进入呼吸道。 9.应到正规医院检查治疗，不要自己乱用抗生素和一些成分不明的药物。,PART3,PART4,医生查体,体温偏高心率过速血压偏
8、低呼吸加快端坐呼吸颈静脉怒张肺部叩诊过清音全肺弥漫性干湿罗音肝大下肢水肿,排不出痰、口唇青紫,猜测:呼衰并心衰?,PART4,辅助检查,血常规,胸片检查,心电图,血气检查,肝功检查,血清电解质检查,病原学检查,PART4,确诊,血常规检查：白细胞22.6109/L（4.010.0）,电解质： HCO3- 37.8mmol/L(2227),血气检查：pH 7.22（7.357.45） PaO2 29mmHg（95100） PaCO2 76mmHg（3545）,肝功能检查： ALT 60U/L（1040） AST 64U/L（1040）,心电图检查：窦性心动过速 120次/分 右心室肥厚。,胸片：
9、纹理增加,通过度增强,肋简增宽。,肺心病,PART4,临床症状,（1）呼吸道症状：长时期的咳嗽、咯痰、气喘的病史。（2）呼吸衰竭症状：主要由于缺氧气和二氧化碳潴留所致。（3）肺性脑病症状：头痛、头胀、多汗、白日嗜睡，夜间失眠，并有幻觉，神志恍惚，反应迟钝，甚至昏迷或出现癫痫样抽搐。（4）右心衰竭症状：水肿、颈静脉怒张、心律失常、肝区不适、肝大、食欲差、恶心呕吐等症状。,PART4,并发症,1肺性脑病由于呼吸功能衰竭所致缺氧，二氧化碳潴留而引起精神障碍，神经系统症状的综合征，是肺心病死亡首要原因。 2酸碱失衡及电解质紊乱，由于缺O2和CO2潴留引发，类型多样。 3心律失常多表现为房性期前收缩及阵
10、发性室上性心动过速，以紊乱性房性心动过速为最具特征性，也可有心房扑动和颤动。 4休克发生原因 感染中毒性休克；失血性休克，多由上消化道出血引起；心源性休克，严重心力衰竭或心律失常所致。 5消化道出血 6弥散性血管内凝血(DIC),PART4,治疗,脱离高危因素：戒烟、脱离污染环境舒张支气管：2受体激动剂、抗胆碱类药、茶碱类祛痰药抗炎平喘药:皮质类固醇激素流感疫苗、抗生素控制心力衰竭:正性肌力药长期家庭氧疗（LTOT）：延缓肺动脉高压发生,PART4,病因,1支气管、肺疾病以慢支并发阻塞性肺气肿引起的慢性阻塞性肺疾病最为多见，其次为支气管哮喘和支气管扩张。 2胸廓运动障碍性疾病，如严重的肾柱后侧
11、凸，脊椎结核，类风湿性关节炎等。 3肺血管疾病，少见，如过敏性肉芽肿病累及肺 动脉。 4其他原发性睡眠呼吸暂停综合征等。,发病机制,PART4,PART4,预防,1.停止或减少吸烟；2.定期到专科医院进行慢阻肺疾病的检查；3.脱离和改善有毒有害环境；4.加强体育锻炼，提高人体素质，增强对外界环境变化的适应能力；5.多食用含有丰富维生素A和维生素C的食物，提高呼吸道黏膜的修复和抗病能力；6.冬季要注意颈部保温，保证上呼吸道有良好的血液循环；7.可定期接种流感疫苗，增强机体对上呼吸道感染的免疫力；8.注意收听天气和空气质量预报，减少有毒物质和病原体进入呼吸道。 9.应到正规医院检查治疗，不要自己乱
12、用抗生素和一些成分不明的药物。,PART5,患者自述,头疼，并有明显烦躁不安，语言不清，总是昏睡,PART5,医生查体,体温偏高心率过速血压偏低呼吸加快、困难紫绀、意识不清期前收缩肺部叩诊过清音、桶状胸全肺干湿罗音肝大下肢水肿,猜测:肺性脑病?,PART5,辅助检查,血常规,胸片检查,心电图,血气检查,肝功检查,血清电解质检查,病原学检查,PART5,确诊,心电图显示：P波高尖，順钟向转位，右室肥厚，心肌劳损，多元性期前收缩。胸片检查：肺动脉段突出，右室弓增大，肺透过度增强，肺门纹理增粗。血气检查：pH7.24（7.35-7.45）,PaO230mmHg（90-100）PaCO285mmHg（
13、35-45）， HCO3-36.8mmol/L（22-27）。,肺性脑病,PART5,临床症状,肺性脑病早期，往往有失眠、兴奋、烦躁不安等症状。除上述神经精神症状外，患者还可表现出木僵、视力障碍、球结膜水肿及发绀等。,行为错乱：下地大小便之后不知自己的床位，衣裤不整，抓人，骂人，口水、痰吐在床上睡眠节律紊乱：白天嗜睡，夜间兴奋，定向差，走错病房，说话吐词不清，胡言乱语,PART5,治疗,脱离高危因素：戒烟、脱离污染环境舒张支气管：2受体激动剂、抗胆碱类药、茶碱类祛痰药抗炎平喘药:皮质类固醇激素流感疫苗、抗生素呼吸兴奋剂长期家庭氧疗（LTOT）：延缓肺动脉高压发生强心药、利尿药机械通气,急性上、
14、下呼吸道感染。使用过量镇静剂。肺心病使用高浓度吸氧。自发性气胸。,诱因,PART5,PART5,发病机制,1.酸中毒和缺氧对脑血管的作用 脑血管扩张、脑细胞水肿、脑间质水肿2.酸中毒和缺氧对脑细胞的作用 -氨基丁酸生成增多中枢抑制脑内 磷酯酶活性增强溶酶体水解酶释放神 经细胞损伤3.PaO2 CO2麻醉,PART5,预防,1.停止或减少吸烟；2.定期到专科医院进行慢阻肺疾病的检查；3.脱离和改善有毒有害环境；4.加强体育锻炼，提高人体素质，增强对外界环境变化的适应能力；5.多食用含有丰富维生素A和维生素C的食物，提高呼吸道黏膜的修复和抗病能力；6.冬季要注意颈部保温，保证上呼吸道有良好的血液循
15、环；7.可定期接种流感疫苗，增强机体对上呼吸道感染的免疫力；8.注意收听天气和空气质量预报，减少有毒物质和病原体进入呼吸道。 9.应到正规医院检查治疗，不要自己乱用抗生素和一些成分不明的药物。,THANK YOU,临床意义：在急性肝炎及慢性肝炎与肝硬化活动，肝细胞膜的通透性改变，谷丙转氨酶就从细胞内溢出到循环血液中去，这样抽血检查结果就偏高，转氨酶反映肝细胞损害程度。谷草转氨酶（AST）在肝细胞内与心肌细胞内均存在，心肌细胞中含量高于肝细胞，但肝脏损害时谷草转氨酶（AST）血清浓度也可升高，临床一般常作为心肌梗塞和心肌炎的辅助检查。,常见痰液分类,(1)大量白色无粘液痰：“慢支”，支气管哮喘；
16、(2)黄色、绿色或棕褐色脓性痰：化脓性支气管炎、肺炎、肺脓肿、支气管扩张症、肺结核。(3)粉红色泡沫痰为急性左心衰所致肺水肿；(4)黑色或灰色痰液：大量吸烟，煤尘肺、矽肺；(5)痰中带有固体组织可能是支气管肺癌组织坏死破溃排出；(6)单纯血性痰可见于气管支气管炎症、肺炎、支气管扩张症、肺部肿瘤、肺结核等；,安静时 通气/血流（VA/Q） = 0.84 (4.2 L/5 L) 此时气交效率最高,呼吸道狭窄机制,环境因素和遗传因素,炎症细胞、炎症介质、细胞因子的相互作用,神经调节失衡以及气道平滑肌功能异常,气道炎症,气道高反应性,平滑肌痉挛,支气管哮喘呼吸道狭窄,期前收缩,1、期前收缩：窦房结以外
17、的异位起搏点过早发出冲动控制心脏收缩.最常见的心律失常。2、分类：房性、房室交界性、室性三类 。室性最多见，危害最大，继 发室颤3、生理性：过度劳累、情绪紧张,缺血缺氧、麻醉手术 .正常人发生期前收缩的机会随着年龄的增加而增加。病理性：各种心脏病如冠心病、风心病等。 药物：洋地黄中毒、奎尼丁中毒4、治疗：无器质性心脏病以消除症状为目的，药物首选受体阻滞剂 器质性心脏病-急性心肌缺血，药物首选利多卡因,药物主要激动、受体：肾上腺素、麻黄碱、多巴胺 主要激动受体：异丙肾上腺素、沙胺丁醇、特布他林,肾上腺素受体激动剂,支气管哮喘房室传导阻滞心脏骤停 窦房结衰竭、传导阻滞所致休克 低排高阻型休克,临床
18、应用,冠心病、心肌炎、甲亢,禁 忌 症,吸氧型呼衰 可吸入高浓度氧，维持PaO2在60mmHg以上型呼衰 持续低浓度、低流量吸氧 - 低流量氧足够维持有氧代谢 - 保持缺氧对呼吸中枢的刺激,持续低流量吸氧 1、因为病人的呼吸中枢对二氧化碳的敏感性降低，其兴奋性主要依靠缺氧对外周化学感受器的刺激作用，当吸入氧浓度过高时，随缺氧的短暂改善解除了其对中枢的兴奋作用，结果使呼吸受抑制，二氧化碳潴留加剧，甚至出现呼吸性酸中毒和肺性脑病。2、由氧离曲线的特点所决定，持续吸入低氧浓度，使病人PaO2适当提高即能使SaO2明显提高，这样既纠正严重缺氧，又避免二氧化碳潴留对呼吸中枢的抑制作用。,血气变化酸碱失衡
19、,不同酸碱失衡类型的血气改变酸碱失衡类型 pH PaCO2 HCO3- BE 呼吸性酸中毒 （稍） = 呼吸性酸中毒代偿 = 呼吸性碱中毒 （稍） =呼吸性碱中毒代偿 = 代谢性酸中毒 = 代谢性酸中毒代偿 = 代谢性碱中毒 = 代谢性碱中毒代偿 = 呼酸并代酸 呼碱并代碱 呼酸并代碱 = 呼碱并代酸 = ,氨茶碱支气管平滑肌松弛药,药理作用：1、舒张气道平滑肌2、抗炎和免疫调节作用3、增强呼吸肌的收缩力 4、兴奋呼吸中枢 5、利尿作用 6、强心作用,临床应用 ：1、支气管哮喘：急性 静滴或缓慢静推 慢性期 口服2、COPD：兴奋骨骼肌，可增强呼吸肌收缩力和减轻患者呼吸肌疲劳的感觉3、中枢性睡眠呼吸暂停综合征：松弛平滑肌，兴奋心肌，兴奋中枢,副作用：静脉注射太快易引起心律失常、血压骤降、兴奋不安甚至惊 厥，心脏停跳死亡。,皮质类固醇激素,激素可以产生下列效应：增强支气管及血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性抑制气道高反应性调节细胞生成、物质代谢及水、电解质平衡抑制炎症细胞向病变组织游走和聚集抑制致炎因子产生抑制抗体的产生和作用降低补体水平,副作用感染钠、水潴留、电解质紊乱精神异常高血糖胃肠出血或穿孔严重高血压、心律失常、肺水肿、充血性心力衰竭对骨代谢的影响,
