1、甲状腺超声诊断,董会武,甲状腺的组织胚胎学及生理学,发生：起源于内胚层，4W初甲状腺始基，4W末甲状始基下降甲状舌管形成，6W甲状舌管开始退化，7W甲状腺抵达最后位置。组织成份： 单层立方 滤泡上皮细胞 滤泡腔 胶质功能活跃： 低柱状 小 少功能低下： 扁平状 大 多,甲状腺滤泡上皮细胞合成和分泌甲状腺激素 三碘甲状原氨酸 1.23.4nmol/L甲状腺激素 四碘甲状原氨酸 51142nmol/L 逆-T3 （无甲状腺激素活性）滤泡旁细胞(C细胞)分泌降钙素作用：促进物质与能量代谢，促进生长和发育过程。 产热效应 对代谢的影响 对蛋白质、糖、脂肪代谢的影响 对生长发育的影响 对神经系统的影响
2、下丘脑-腺垂体对甲状腺的调节甲状腺功能的调节 甲状腺激素的反馈调节 甲状腺的自身调节 自主神经对甲状腺活动的影响垂体前叶 促甲状腺激素 TSH 010U/mL,甲状腺的组织胚胎学及生理学,人体最大的内分泌腺体。位于颈前下方，气管前方，喉的两侧，平C57，一般左叶男性甲状腺质量。大小：每叶长36cm、宽23cm、厚12cm。,甲状腺的解剖,血供丰富，两对动脉三对静脉及动脉间或静脉间交通支甲状腺上动脉：多起自颈外动脉甲状腺下动脉：锁骨下动脉的甲状颈干 甲状腺最下动脉：约10%，主动脉弓发出、分布于下极和峡部动脉特点：低阻RI 0.50.6、流速差异大一般30cm/s甲状腺上静脉：侧叶上部 颈内静脉
3、甲状腺中静脉：侧叶前部和中部 颈内静脉甲状腺下静脉：侧叶下部 无名静脉 淋巴：经滤泡周围淋巴丛引流到气管、 纵隔、喉前及颈部淋巴结,甲状腺的解剖,甲状腺的解剖,甲状腺的毗邻,甲状腺形态多样,甲状腺的解剖,检查方法,仪器：频率以7.5MHz以上为宜，尤以10MHz、12MHz、13MHz为佳检查方法： 检查前：患者无需特殊准备，仪器设 置在小器官的甲状腺条件。 检查时：按常规灰阶扫查；最大横切 面测甲状腺的横径和前后 径，最大纵切面测上下径。,甲状腺疾病,弥漫性病变,结节性病变,甲状腺疾病,弥漫性病变,甲状腺肿,甲状腺炎,甲状腺功能减退,毒性弥漫性甲状腺肿,单纯性甲状腺肿,急性化脓性甲状腺炎,亚
4、急性甲状腺炎,桥本甲状腺炎,侵袭性甲状腺炎,甲状腺结核,甲状腺疾病,甲状腺腺瘤,甲状腺囊肿,结节性病变,甲状腺癌,青少年甲状腺癌,甲状腺转移瘤,甲状腺淋巴瘤,恶性,良性,毒性弥漫性甲状腺肿 GD（Graves病）,流行病学：发病率（31/10万）仅次于甲状腺单纯性结节居第二位。多数起病缓慢，3040岁多见，女性多见，男女比1：（46）病因：本病是在遗传学基础上，因感染、精神创伤等应激因素而诱发，属于抑制性T淋巴细胞（Ts）功能缺陷所致的一种器官特异性自身免疫病。 免疫功能障碍可引起体内产生多种淋巴因子和甲状腺自身抗体，致甲状腺肿大、甲状腺激素分泌亢进。,毒性弥漫性甲状腺肿 GD（Graves病
5、）,临床表现：高代谢综合征 心慌、怕热、多汗、食欲亢进、大便次数增加、消瘦、情绪激动等；甲状腺肿大 多数双侧甲状腺弥漫性肿大，少数伴有结节；突眼；较少见的胫前黏液性水肿或指端粗厚。甲状腺触诊 细微震颤；听诊 血管杂音；可有脉快、脉压增大；可作为判断病情的重要标志。 基础代谢率增高（正常值10%）增高20%30% 轻度甲亢，增高30%60% 中度，增高60%以上 重度,毒性弥漫性甲状腺肿 GD（Graves病）,实验室检查：1、血清T3、T4水平增高 T3可高4倍，T4 2.5倍， T3敏感性更高 2、血清促甲状腺素（TSH）降低 3、甲状腺吸131I率增高 4、血清甲状腺刺激性抗体阳性,毒性弥
6、漫性甲状腺肿 GD（Graves病）,超声表现：典型声像图表现： 甲状腺增大； 回声均匀呈弥漫性低回声； 血流信号明显增多，呈“火海征”； 流速增快呈湍流频谱。,(1)关于甲状腺增大：呈均匀性对称性肿大或不对称肿大，60岁以上的老年人可不肿大；早期常右叶先肿大，然后左叶及峡部弥漫性肿大；标准：上下径55mm，前后径21mm，左右径22mm也可为正常23倍，有学者认为用公式：长径左右径前后径0.479计算甲状腺体积是最佳的准确性达100%，平均误差达16%。甲状腺体积：GD（36.520.9）ml、桥本（14.76.6）ml、结甲（14.36.4）ml。,毒性弥漫性甲状腺肿 GD（Graves病
7、）,(2)关于甲状腺回声：回声强度呈中等或减低；局限性不规则斑片状回声减低或中等夹杂细小低回声呈“蜂窝状”；弥漫性不规则减低回声内夹杂条索状增强回声，呈“网状”；回声与甲功无关。 低回声与血清TSH高水平之间相关性：TSH水平越高，回声减低越明显小部分病例可见结节样回声。,毒性弥漫性甲状腺肿 GD（Graves病）,(3)关于血流：弥慢性分布呈甲状腺“火海征”局限性分布呈“海岛征”；呈高速低阻湍流频谱，峰值可达50120cm/s，甲亢恢复后，峰值流速降低“火海征”消失； “火海征”机理：甲状腺激素直接作用于外周血管，使甲状腺血管扩张，甲状腺充血，内部出现动静脉短路引起湍流或甲状腺组织震颤所致。
8、甲状腺上动脉Vmax增高反映甲状腺血流增多，是高代谢表现。甲状腺上动脉Vmin值能反映甲状腺组织灌注状态。因此，甲状腺上动脉血流参数对治疗效果的评价有重要意义。甲状腺下动脉频谱准确性较甲状腺上动脉高，反应敏感，随着甲状腺素的下降而较快下降。,毒性弥漫性甲状腺肿 GD（Graves病）,流行病学：可呈地方性分布，也可散发分布。发病率5%称为地方性甲状腺肿，发病率300U/L)或过低(100U/L),单纯性甲状腺肿 （单纯性弥漫性甲状腺肿 ）,超声表现：1、早期，甲状腺弥漫性均匀性增大，无结节样结构。甲状腺前后径评估甲状腺体积相关性最好，前后径2.0cm可疑肿大，2.5cm确定肿大，峡部厚2.0m
9、m饱满，4.0mm增厚。2、弥漫性胶样甲状腺肿：内部多发薄壁小暗区，正常甲状腺组织显示不清，甲状腺后方边界显示不清。 3、高碘：边缘清晰，有不均匀回声； 低碘：边缘模糊，有均匀回声。 4、CDFI：腺体内可见少量散在点状或分枝状血流信号，PW：频带稍增宽，RI减低。,单纯性甲状腺肿 （单纯性弥漫性甲状腺肿 ）,结节性甲状腺肿是单纯性甲状腺肿发展至后期的表现。病理：甲状腺明显增大，表面和切面均呈明显结节状，结节数量不等，大小不一结节间可有不完整的纤维性间隔。如在短期内出现肿块迅速增大，则是滤泡内和间质内出血所致。20%25%结节可见粗大钙化，老年患者或陈旧结节发生率高。,单纯性甲状腺肿（单纯性结
10、节性甲状腺肿）,临床表现： 甲状腺两侧不对称性肿大，一般大小不等多结节，质地不等，位置不一，多个结节可聚集在一起，表面凹凸不平活动度好。颈部增粗，压迫症状，一般无疼痛，伴出血时可疼痛。,单纯性甲状腺肿（单纯性结节性甲状腺肿）,实验室检查：T3、T4、TSH多正常。早期可有T4低而T3正常或较高比值加大，TSH升高，仍可维持正常甲功。核素扫描：甲状腺增大或变形，放射性图像分布不均。甲状腺吸碘率较高，但与甲亢不同，其增高的吸碘率可为T3、T4所抑制。,单纯性甲状腺肿（单纯性结节性甲状腺肿）,单纯性甲状腺肿（单纯性结节性甲状腺肿）,典型声像图表现：甲状腺结节形成为诊断标志，伴或不伴体积增大；表面不光
11、滑，内部呈多发性大小不等的结节；结节回声强度不一，可有液化或钙化，边界可清楚或不清楚；结节间散在的粗点状强回声或条状强回声；结节周边可有环绕的血流，内部血流无特点。,单纯性甲状腺肿（单纯性结节性甲状腺肿）,分析：随甲状腺普查率的增高，更多的结甲甲状腺体积并不大。结节性成就成为了诊断标志。根据病变范围和结节数量，结甲可分三型： 孤立结节型、多发结节型、弥漫结节型 根据结节内部结构分三型： 实性结节、囊性结节、囊实混合性结节 绝大部分结甲为多个结节；许多结节合并液化，达50%以上，是甲状腺疾 病中合并液化最多的疾病；,单纯性甲状腺肿（单纯性结节性甲状腺肿）,单纯性甲状腺肿（单纯性结节性甲状腺肿）,
12、现在机器设备的血流敏感性大幅提高，不同厂家不同型号差别很大，故仅凭血流信号丰富度来判定结节并不可靠。结甲内钙化灶多 粗大成环状、斑块状或弧状，后方伴明显声影，直径多大于0.5cm。 恶性肿瘤的微小钙化：砂粒体状，直径小于0.2cm，后方声影可有可无。,单纯性甲状腺肿（单纯性结节性甲状腺肿）,结甲结节旁组织并非回声都不均匀，有近30%的 回声正常，可能与病程不同时期有关；单发结节占结甲的24%30%，周边无晕环易误诊为腺瘤或腺瘤囊性变，应与甲状腺癌鉴别； 结甲可合并桥本甲状腺炎、甲亢、亚甲炎、甲状 腺癌等。结甲囊性变的甲状腺上动脉血流与正常无明显差 异。 具有多发实性结节的结甲甲状腺上动脉血流速
13、度较正常增快，内径增宽，但明显低于甲亢，一般血流速小于40cm/s。,病因、易感因素、感染途径：急性化脓性感染引起； 1、存在基础疾病如：甲状舌管未闭、腮裂囊肿以及某些解剖学异常等2、机体免疫功能不全，如AIDS等3、儿童成人比例2：1，可儿童期隐匿发病，成年后复发 4、致病菌多为革兰阳性菌，革兰阴性也可见 5、感染途径：口腔梨状隐窝直接蔓延；血源性播散；淋巴道感染；直接创伤。,急性化脓性甲状腺炎,急性化脓性甲状腺炎,临床表现：一般甲状腺肿大和颈前部剧烈疼痛，触痛，畏寒，发热，心动过速，吞咽困难，吞咽时颈痛加重，甲状腺疼痛可放射至两侧枕部，质硬，触痛明显，结节部位发红，局部皮温升高，颈部淋巴结
14、肿大。脓肿形成时，可有波动感。实验室检查：血清甲状腺素水皮正常或暂时性甲状腺毒血症，外周血白细胞升高，血沉加快，血培养可为阳性。,超声表现： 1、早期，甲状腺单或双侧不对称性肿大，病灶边缘不规则，边界不清，内部呈局灶性或弥漫性不均匀低回声。CDFI：血供增加。 2、发生脓肿时： 腺体局限性不对称肿大，可累及整个侧叶，甚至对侧叶；腺体内可见边缘不规则，边界模糊的混合回声或无回声区，呈大片状低回声区，可有局限性无回声区，内透声多较差，可见“彗星尾征”，壁可增厚 ；,急性化脓性甲状腺炎,急性化脓性甲状腺炎,累及周围组织时，与周围组织分界不清甚至消失；甲状腺肿胀明显时可见周围组织受压 ；脓肿内部血供基
15、本消失，脓肿周围组织血供增加。 3、后期，甲状腺体积回缩，可恢复至原来大小，边缘呈不规则斑片状，甲状腺内部回声增粗，回声不均。血供稀少。,STA是一种自限性甲状腺炎流行病学：STA较少见，发病率3%5%，多见于2060y女性，男：女约1：26病因：病毒感染、季节因素、遗传与免疫、基因调控失常。,亚急性甲状腺炎 STA,亚急性甲状腺炎 STA,临床表现：起病急，初期，咽痛常有乏力、全身不适、不同程度的发热等上感表现，之后，出现甲亢症状，可有声嘶及吞咽困难。甲状腺肿块和局部疼痛是特征性临床表现，可放射至下颌、耳部或枕骨部，少数可无疼痛。体检：甲状腺轻大，可有结节，质地中等，有明显压痛，可位于一侧；
16、扁桃体肿大，可有颈部肿大淋巴结。脉率增快，心率增快和体温升高程度不一致。,实验室： 1、早期，血沉明显增快，甲状腺摄131I率明显降低，白细胞上升，血清T3、T4、AST、ALT、CRP、TSH、球蛋白等指标不同程度增高，并在发病后7天内达高峰，随后TSH降低，即所谓“分离现象”。2、以后，血清T3、T4低，TSH增高，随疾病好转，甲状腺摄131I率与血清T3、T4等均可恢复正常。,亚急性甲状腺炎 STA,典型声像图表现：甲状腺对称性肿大，包膜可增厚；内部回声不均匀性减低，部分病例甚至近无回声；探头加压有压痛；边界模糊，后壁回声增强；血流呈点状增多，散在分布；早期，病灶内呈低血供或无血供，后期
17、，TSH增高至甲状腺内血流增加；可累及与甲状腺接近的颈前肌，形成弥漫性轻度粘连。部分患者可见颈部肿大淋巴结。,亚急性甲状腺炎 STA,亚急性甲状腺炎 STA,分析：(1)关于甲状腺肿大： 回声减低侧的甲状腺厚度增加明显(2)关于回声： 多数为限局型，一侧或双侧，一个或多个，边缘模糊，少数为弥漫型，病灶可融合； 回声低可能与炎性反应所致的甲状腺滤泡破坏，炎性细胞浸润、间质水肿有关。 炎性反应越重，回声减低越明显，甚至呈“类囊肿样”改变，但后方无增强效应；,亚急性甲状腺炎 STA,所有回声减低部位均有明显压痛；病变部位甲状腺与其邻近的颈前肌间隙消失、弥漫性粘连；治疗后声像图恢复较疼痛持续时间及甲功
18、所需时间长，停药应该选择在超声声像图恢复，否则易复发。 如果治疗后低回声区范围增大，或出现“游走样”改变，即原低回声区减少或消失，原正常处出现回声减低，应加大用药剂量及延长用药时间。,亚急性甲状腺炎 STA,(3)关于血流：低回声区血流信号较周围甲状腺实质略有增多 但分布不均匀； 主要分布在周边，病变内血管均走行自然，未见扭曲、粗细不均现象，无周边环绕征； 病灶内动脉血流速15cm/s左右，RI 0.57左右， 弥漫型病变测甲状腺上动脉40cm/s以上，局限 型约36cm/s左右；治疗后血流信号较多可能是已处于早期恢复状 态的病变部分，而血流分布稀少可能是因为炎 性反应重，间质水肿明显所致。,
19、桥本甲状腺炎 HT,HT是自身抗体针对特异性靶器官产生损害而导致的疾病。流行病学：好发于3050y女性，男女比1：（820），在自身免疫甲状腺疾病中居首位，常合并其他免疫性疾病，如恶性贫血、慢性萎缩性肾上腺皮质功能减退、风湿性心脏病、类风湿性关节炎、重症肌无力、哮喘、特发性甲旁减或糖尿病等。,桥本甲状腺炎 HT,病因： 通常是遗传因素与环境因素共同作用的结果。临床表现： 起病隐匿，初期多无自觉症状，甲状腺肿大时可有颈部不适感，肿大明显的可有压迫症状；体检：甲状腺正常大小或中度弥漫性肿大，可有结节样肿大，质韧，光滑，活动度好，少数本病可和甲状腺良恶性肿瘤并存。,实验室：血清甲状腺微粒体抗体(TP
20、OAb)和血清甲状腺球蛋白抗体(TGAb)明显增加，对本病有诊断意义。早期，T3、T4常正常范围，但TSH可升高，甲状腺摄碘率正常或增高，但被T3所抑制。后期甲状腺摄碘率降低，注射TSH后也不能使之升高，T4降低，T3尚正常范围内，但最后降低。,桥本甲状腺炎 HT,桥本甲状腺炎 HT,Fisher等提出的桥本甲状腺炎的诊断标准：1、甲状腺弥漫性肿大，质韧，有结节，表面不平；2、TGA、TMA阳性；3、TSH值升高；4、甲状腺核素扫描呈放射性分布不均匀；5、过氯酸盐排泄试验阳性。上述5项中有2项符合可拟诊本病，具有4项符合可确诊。细针抽吸活检，涂片镜下见大量淋巴细胞，是本病有力诊断依据。,典型声
21、像图表现：甲状腺轻度弥漫性肿大，峡部增厚明显包膜不增厚，边缘不规则，边界清晰；腺体回声弥漫性减低，伴甲减时回声更低，不均匀性增粗，可呈低回声结节状，由于纤维组织增生，内部呈网格状回声；腺体实质内血流多呈轻或中等血流增多，也可正常范围，局灶性病变时，回声越低血流越多。PW多为平坦、持续的静脉血流和低阻动脉血流，伴甲亢时流速偏高，后逐渐减慢，伴甲减时更低，但收缩期峰值流速仍高于正常人。流速明显低于甲亢为其特点，甲亢常超过150cm/s，桥本患者通常不超过65cm/s。,桥本甲状腺炎 HT,桥本甲状腺炎 HT,分析：(1)关于肿大：部分甲状腺不肿大，甚至萎缩；可分三种类型： 弥漫肿大型、结节肿大型和
22、局限性桥本病。 若表现为结节型，其周边无声景，后方回声无衰减，其周围甲状腺回声强弱不均。 若为局限型，其边界清楚，形态不规则，似“地图样”，占位效应不明显，有人认为是桥本病的早期表现。,桥本甲状腺炎 HT,(2) 关于血流： 可出现类似甲亢时的“火海征或火焰征”。未经治疗低回声区内血流一般增加，腺体内动脉呈较高速低阻血流频谱。 大部分甲状腺上动脉收缩期流速为75cm/s左右，但明显低于甲亢。,侵袭性甲状腺炎,是一种少见的甲状腺慢性炎性疾病，是甲状腺的炎性纤维组织增殖病变，病变组织替代正常甲状腺组织，并常穿透甲状腺包膜向周围组织侵犯。流行病学：男女比1：（34），以3050y好发,侵袭性甲状腺炎
23、,临床表现：可无自觉症状，多因发生炎性甲状腺肿、颈前质硬肿块，或压迫症状。触诊：甲状腺质硬，如有结节，则位置固定，边界不清，通常无压痛。实验室：无特异性。甲功可正常或减低，少数亢进。随进展甲功逐渐减低。细针穿刺活检有诊断意义。,超声表现：1、甲状腺增大，可向周围组织侵犯呈各种形态，可压迫周围组织。2、腺体轮廓模糊，表面不光滑，如局灶性病变，则界限不清，最常侵犯周围肌组织，以及气管、食管等。3、病变区域回声明显减低，不均匀，或间以网格状中等回声。4、病变区域血流稀少。,侵袭性甲状腺炎,甲状腺结核（结核性甲状腺炎）,一种罕见的非特异性甲状腺疾病。流行病：临床诊断的本病非常罕见，发病率0.1%1%。
24、女性多见，男女比约1:3。临床表现：1、结核中毒症状如盗汗、乏力等；2、压迫症状；3、甲亢或甲减；4、大部分既往有结核病史。实验室：辅助检查缺乏特异性表现，甲功一般无异常。穿刺细胞学检查有重要诊断价值。,超声表现：甲状腺单个结节或弥漫性结节性肿大， 呈不均质回声；早期边界清，随病情发展，表现为边界不清的弥漫性团块。急性期冷脓肿形成时，病灶边缘较厚的脓肿壁为其特征性表现。 粟粒性病变中，甲状腺不大，局部无明显表现，很难得出确切诊断。血供减少。,甲状腺结核（结核性甲状腺炎）,甲状腺功能减退症,定义：多种原因引起的甲状腺素合成、分泌或生物效应不足所致的一组内分泌疾病。流行病学：幼年型和成年型约占甲减
25、的90%以上，其中成年型多见，男女比1：(510)；幼年型甲减一般3y发病，6y后增多，青春期达高峰，女多于男。,甲状腺功能减退症-病因,甲状腺不发育或发育不良先天缺陷致酶缺乏，甲状腺素合成障碍全身组织甲状腺素受体缺陷致甲减表现长期缺碘手术切除全或大部甲状腺组织致甲减131I治疗剂量过大各甲状腺炎破坏甲状腺组织药物抑制甲状腺素生成下丘脑-垂体病变因TSH不足致甲减,继发性,原发性,后天性,先天性,1、炎症引起者：早期淋巴细胞、浆细胞浸润，久之滤泡破坏代之以纤维组织，残余滤泡矮小，滤泡内胶质减少，可伴结节。2、131I、手术引起者：早期腺体增生肥大、血管增多，后期TH不足以代偿，致腺体萎缩。3、
26、缺碘或药物引起者：呈代偿性弥漫增大，缺碘引起者还可伴有结节。4、先天性原因引起者：激素合成障碍导致滤泡增生肥大；其它一般均呈萎缩改变，甚至发育不全或缺如。5、TSH分泌不足，TH分泌减少，腺体缩小，滤泡萎缩，上皮细胞扁平，但滤泡腔内充满胶质。,甲状腺功能减退症-病理,原发性,继发性,成年型：主要影响代谢及脏器功能，及时诊治多数可逆性。除手术或放疗引起者外，多起病隐匿，发展缓慢，表现为低代谢表现：浑身软弱无力、易疲劳、嗜睡、粘液性水肿等，严重者心包积液、粘液性水肿性昏迷。,甲状腺功能减退症-临床表现和体征,呆小病：初生体重较重，不活波，不主动吸奶，起病越早病情越重。患儿体格、智力发育迟缓表情呆钝
27、等幼年型：介于成年型与呆小病之间，幼儿多表现为呆小病，较大儿童则与成年型相似。,甲状腺功能减退症-临床表现和体征,原发性：T3、T4降低，TSH增高，促甲状腺激素释放激素（TRH）刺激试验呈过度反应。亚甲减：T4正常或降低，T3正常，TSH增高继发性：TSH水低下，T3、T4降低，病变在下丘脑者TRH刺激试验呈延迟反应，病变在垂体者，TRH刺激试验无反应。,甲状腺功能减退症-实验室检查,甲状腺功能减退症其它影像学检查,核素扫描可见甲状腺摄碘功能减低，核素扫描对于异位甲状腺或无甲状腺引起甲减者尤其具有诊断价值。,甲状腺大小超声表现随不同病因表现不同。1、甲状腺发育不良 体积明显缩小2、缺点或药物
28、所致 弥漫性增大3、炎症引起 早期可有体积增大，后期体积减小，表面凹凸不平4、131I治疗或继发性甲减 体积也可缩小5、手术 可见残留腺体，左右叶体积不同6、亚甲炎急性期后6个月有5%9%发生加减,甲状腺功能减退症-超声表现,甲状腺位置 一般位置正常，64%呆小病患者有异位甲状腺，超声仅能显示所有异位甲状腺的21%，敏感性明显低于核素扫描。超声发现的异位甲状腺可位于舌、舌下或舌骨与甲状软骨之间的喉前。边界和包膜 表面包膜欠清晰，不光滑，规则，边界欠清。,甲状腺功能减退症-超声表现,内部回声 1、甲状腺实质内部回声不同程度减低，多数低于周围肌肉组织回声。回声减低与甲状腺素水平呈正相关，与TSH水
29、平呈负相关。 甲状腺内部低回声可作为甲功异常的早期征象2、甲状腺回声分布欠均 慢性淋巴细胞性甲状腺炎者可见呈网格状改变。TSH水平越高，出现分布不均几率越高，是甲功不全的可能征象之一。3、个别有单发或散发少数小结节，大者812mm，多数结节边界清晰，形态规则。碘缺乏引起者多见。,甲状腺功能减退症-超声表现,CDFI：1、甲减 大部分患者甲状腺实质内无血流信号或血流信号增多不明显，也有少数表现为富血供甚至“火海征”。异位甲状腺患儿 彩色血流在病灶的内部或边缘。,甲状腺功能减退症-超声表现,血流信号多少的相关性,1、与患者TGAb和TPOAb水平呈正相关2、与TSH值和甲状腺体积呈正相关3、新发病
30、例、未经治疗的病例和经短期治疗的病例彩色血流信号较多,CDFI2、亚甲减 甲状腺内部血流较丰富，血流束增粗，并呈博动性闪烁，部分可片状融合，重者可融合成大片五彩镶嵌状，几乎布满整个腺体，部分病例可呈“火海征”。 可见，“火海征”可见于甲亢，也可见于甲减,甲状腺功能减退症-超声表现,PW甲减实质内多可见静脉频谱。甲状腺上动脉的Vmax、Vmin与正常相比均增高，但没有甲亢明显。大多数甲状腺上动脉Vmax100cm/s。 RI(0.610.19),与正常和甲亢无明显差别。甲减心率普遍偏慢。,甲状腺功能减退症-超声表现,甲状腺囊肿-真性甲状腺囊肿,定义：囊壁为鳞状上皮细胞的囊肿，少见。,真性甲状腺囊
31、肿超声表现,甲状舌管囊肿,囊性胸腺残留,鳞状上皮囊肿,淋巴上皮囊肿,罕见 多呈单发无回声、薄壁、后方回声增强，也可呈分隔状囊性回声，囊内可有点状回声，CDFI：无血流。,是常见的头颈部先天性囊肿，甲状舌管退化不全，管腔未闭所致。可伴有上感。最常发生于舌骨下方颈部中央。无回声、薄壁，边界清，反复感染后囊内可成混合回声，CDFI：无血流。,是由细粒棘球绦虫感染引起的。罕见。临床表现 颈前孤立肿块，质软或质韧，不伴疼痛。有牧区生活史或包虫感染史。超声表现 甲状腺内1或多个囊，可有囊壁脱落，可有子囊。囊壁周边弧形钙化强烈提示诊断但不具特异性。,甲状腺囊肿-包虫性囊肿,流行病学、病因及病理：1、由大量甲
32、状腺囊性结节术后病理检查发现，多数存在某种甲状腺疾病的病理变化，如单纯性甲状腺肿、结节性甲状腺肿或甲状腺腺瘤。2、可能先存在甲状腺疾患，由于甲状腺肿大、结节或腺瘤压迫周围静脉造成组织缺血坏死，间质内淤血水肿，液体积聚，形成囊肿。3、如合并出血，囊腔内容物包括胶质、凝胶状物、血腥褐色液体、巧克力色液体或清澈黄色液体等。4、Lin等将结节内囊性部分1cm才称为甲状腺结节囊性变，以除外甲状腺微小癌的可能。,甲状腺囊肿-甲状腺结节囊性变,甲状腺囊肿-甲状腺结节囊性变,临床表现：1、女性多见，除其既往甲状腺疾病特征一般无不适。发现原有肿块近期增大，肿块圆形，光滑，边界清，无触痛，可随吞咽移动。2、囊内压
33、高时质韧，囊内压不高时质软，有囊性感。3、结节内急性出血时，可引起颈部不适或疼痛。,甲状腺囊肿-甲状腺结节囊性变,超声表现：小于1cm的孤立或多发含液性小结节：常由良性甲状腺结节增生所致，这种增生伴有充满胶质囊肿。囊性结节内常有很小的强回声伴彗星尾征。伴纤细分割的多房性囊性呈“蜂窝”状图像的结节：强烈提示为良性非肿瘤性结节。囊性为主的大结节极有可能是良性非肿瘤性结节，恶性肿瘤很少有明显的或大的囊性成分。,甲状腺囊肿-甲状腺结节囊性变,实质性瘤样物伴多发性针尖样强回声突向囊腔内的结节：是甲状腺乳头状癌囊性变的特征性表现。当实性成分呈乳头状隆起突入液性区，或表现为不规则结节，或与液性形成凹凸不平的
34、界面时，提示恶性可能。,甲状腺腺瘤 TA,TA 起源于甲状腺滤泡组织，是甲状腺最常见的良性肿瘤。TA病因尚不清楚，可能与放射性有关，并发现在地方性甲状腺肿的流行地区TA发病率明显增高。,甲状腺腺瘤 TA-临床表现,早期一般无自觉症状，因肿块增大而发现。多为单发，少数多发，可发生于正常甲状腺和异位甲状腺，圆形或椭圆形，光滑，边界清，质坚实，与周围组织无粘连，无压痛。直径可0.515cm不等，巨大者少见。巨大者有压迫症状。瘤内出血者可一起颈部不适或疼痛，及肿块近期增大。病史长者可有钙化。 毒性（功能亢进）TA患者多有长期甲状腺结节的病史，早期可无症状或轻度甲亢症状，随发展症状加重，个别可出现甲亢危
35、象。,甲状腺腺瘤 TA-实验室或其他检查,除毒性腺瘤外，各项甲功及甲状腺吸碘率多正常。核素显像核素显像是定位、定性诊断异位甲状腺，并了解异位甲状腺有无异常的首选检查方法。DSA TA供血动脉干一般无增粗，其周围分支呈弧形推移，似“抱球”改变，瘤体相对少血。CT 甲状腺实质内单或多发低密度肿块，边界清合并出血时为低密度或不均匀。增强可有轻度强化或无强化，可分为均匀强化和不均匀强化。,TA不同的功能,热结节,温结节,凉、冷结节 为主,甲状腺腺瘤 TA-超声表现,1、TA多为单发，女性多见2、肿块呈圆形或椭圆形，多数纵横比(A/T)小于1；3、边界清楚、光滑、完整，有包膜，周边可有“晕环征”；4、内
36、部回声，实性、囊实性、囊性。与颈部肌肉回声对比，实性回声分为低回声、等回声、高回声。TA一般以实性等或高回声为主；部分滤泡状腺瘤可出现钙化；5、滤泡状腺瘤常有囊性变，但边缘仍光滑、完整、后壁回声增强；6、血流信号增加以周边呈环绕为特点。,甲状腺腺瘤 TA-超声表现,TA的回声与其病理组织特征有关：细胞和滤泡较大、胞浆丰富、排列疏松者回声较低；反之，回声较高；间质含较丰富的血管和纤维组织者，回声较高。1、较大腺瘤可发生退行性变，包括囊性变、出血、坏死、钙化或乳头增生。2、囊性变或出血时，内部出现不规则无回声，呈混合性。3、囊性变较小时为瘤内小片状无回声区，囊性变较大时，囊性区可占据整个肿瘤。4、
37、部分囊壁可见乳头状或团块状突起。5、囊内出血致结节内无回声区透声较差。,甲状腺腺瘤 TA-超声表现,约1/3以上可有暗环，宽25mm，环的宽度各处均等。 包膜外的微血管、甲状腺组织变压萎缩、炎性渗出及包膜本身是导致暗环的主要原因。周边声晕处见丰富的环状动、静脉血流，内见点状或棒状分布的血流。 腺瘤囊壁的乳头上也可见少量血流。 频谱为高速低阻或高速高阻或连续型血流。甲状腺结节血流RI有助于提示结节良恶性：,腺瘤样增生结节 0.588,腺瘤 0.662,恶性结节 一般0.75为临界值 ，0.763有意义,RI,甲状腺癌,是最常见的内分泌系统恶性肿瘤。女性多见。缺碘、辐射、家族因素、遗传和基因缺陷都
38、是甲状腺癌的发病因素。,甲状腺癌,分化型甲状腺癌 94%,甲状腺髓样癌 5%,未化型甲状腺癌 1%,甲状腺癌-流行病学,滤泡状癌,髓样癌,未分化癌,乳头状癌,占2.8%3.3%，女性稍多于男性，随年龄增大发病率非常缓慢上升，在7074岁达高峰。,占9.9%16.9% ，男比女约1:(2.34.7)，青春期到4549岁，发病率稳定上升，6070岁出现发病率再次上升。本病好发于地方甲状腺肿患者,占75.5%87.3%，男比女约1:(2.64)，3040岁女性比例增加,占1.6%，男比女约1:1.5，5060岁后发病率上升，并随年龄不断增加。平均年龄67岁。,甲状腺癌,甲状腺癌病理,滤泡状癌,髓样癌
39、,未分化癌,乳头状癌,源于滤泡旁C细胞，多位于甲状腺上半部，包膜可有可无，切面灰白，实性可因钙化而有沙粒感。镜下呈典型内分泌肿瘤样结构，或形成实性片状、细胞巢、乳头或滤泡样结构。间质常有淀粉样物质。,恶性度较乳头状癌高，血性转移率高，淋巴结转移少。可有出血、坏死、囊性变、纤维化和钙化。镜下从分化极好到明显恶变细胞都有。可分为包裹性血管浸润型和浸润型，后者可侵占大部甲状腺组织并蔓延至包膜外。,切面灰白色，实性，中心部可见纤维化，大肿瘤可见囊性结构。镜下可见复杂分支状乳头，含纤维血管轴心。40%50%的乳头状癌可见砂粒体。,肿块巨大，呈广泛浸润性生长，浸润至周围软组织，无包膜，质硬而实，呈灰红或暗
40、红色，出血坏死常见。镜下肿瘤的一部分或全部尤未分化细胞组成。,甲状腺癌,甲状腺癌-临床表现,滤泡状癌,髓样癌,未分化癌,乳头状癌,51.8%局限于甲状腺，31%出现局部淋巴转移，13.6%出现远处转移。少数患者出现吞咽困难、淋巴结转移或喉返神经侵犯表现，尚可出现和降钙素、促肾上腺皮质激素等释放相关的临床效应。,单发无痛性甲状腺结节，仅极少数患者出现声嘶、吞咽困难或颈部压迫感。颈部淋巴结累及少见，但有10%20%的患者首先表现为肺或骨转移。,大多数首先表现为甲状腺结节，首先发现颈部淋巴结肿大的也不少。淋巴结常出现在病变甲状腺的同侧颈部，也可出现在上纵膈，也可对侧转移。,75%首先表现为颈部迅速增
41、大的肿块，常出现颈部和纵隔淋巴结肿大，导致压迫或阻塞症状，可有呼吸困难，吞咽困难，声嘶，咳嗽，颈部疼痛，初诊时既有15%20%出现远处转移，常见转移部位是肺和胸膜。,甲状腺癌,甲状腺癌-超声表现,边界不整、界限模糊，无假包膜结构，呈锯齿状，边缘不光滑；内部常常呈实性低回声且不均质；癌瘤内可出现点状、细小、微粒状的强回声钙化点；肿瘤内血流丰富；颈部淋巴结肿大。,甲状腺癌-超声表现,分析：(1)癌瘤较小时，边界可以光滑、整齐；(2)癌瘤绝大部分为实性结节，较少出现液化，癌瘤大部分单发；(3)砂粒样钙化多见，48%的原发性恶性肿瘤出现。常见于乳头状腺癌(61%)，滤泡状腺癌(26%)，分化不良癌(1
42、3%)。 超声检出钙化机率约58% 。(4)癌瘤后壁及后方回声常为衰减或无变化，很少增强。(5)少数可合并结甲，可为多发癌结节；,甲状腺癌-超声表现,(6)约半数有同侧颈淋巴结转移。 颈部肿大的淋巴结内亦可出现砂粒体样钙化，有的原发病灶很小，但颈部淋巴结转移灶已大。(7)少部分癌瘤周有暗晕，但明显薄厚不均或不完整，形态欠规整，并对周围腺体产生压迹。 晕内血流稀少。 结节声晕缺失，高度提示恶性。,甲状腺癌-超声表现,(8)多数病灶内及周边可见血流信号，分布凌乱，部分为少或缺血流，血流信号多分布于病变内部，周边较少。 一般结节越大，血流越丰富，血流速度波动范围较大，均25cm/s左右，以高阻血流多
43、见，RI多数达0.70以上。(9)特点： 低回声，内部结构致密并出现点状强回声，边缘不规则。 血流在肿瘤内部，呈高阻频谱。 淋巴结肿大，淋巴结内出现砂粒样钙化。 侵犯周围组织等。,甲状腺癌-鉴别,一、定位：1、甲状腺肿物容易与甲状舌骨囊肿、鳃裂囊肿、纤维瘤、颈部淋巴结及颈部血管性疾病进行鉴别。2、甲状旁腺与甲状腺紧邻，因其占位性病变少见，如不注意，易混淆，鉴别点见下表。,甲状腺癌-鉴别,表 甲状腺肿瘤与甲状旁腺肿物的超声鉴别要点,甲状腺癌-鉴别,二、定性1、关于结节数目(1)多发结节并非良性特征 多发和单发结节均可发生恶变，其机率为26%和35%。(2)单发结节在排除甲状腺癌后，不一定就是腺瘤，应该想到也可能是结甲。(3)在结甲背景下甲状腺癌极易漏诊，应格外重视。 对多发结节，不能只限于不是良性就是恶性的观念，要考虑到良恶性并存的可能性。,甲状腺癌-鉴别,2、关于结节内部结构(1)高回声结节及囊性结节具有较高的良性预测值，恶性结节多为低回声。(2)实性结节内弥漫性的砂粒状钙化、混合性结节内的乳头及 伞样的实质内，散在的砂粒状钙化点、低回声单发球形实性结节位于峡部，要高度重视； 对于内部回声杂乱、强弱不等、在强回声背景下出现实性低回声区，都要引起警惕。,
