1、内分泌讨论第二组,病例：,患者，女，57岁，已婚，因多饮、多尿、消瘦8年，发热1周，嗜睡2天入院。 患者8年前因无明显诱因出现烦渴多饮、多尿、多食，体重下降及乏力，在当地医院查血糖升高（具体不详），尿糖阳性，诊断为“糖尿病”，此后一直服用“优降糖，降糖灵”等药物治疗，症状时轻时重，自测尿糖（-）（+)不等，1周前起出现尿频、尿急、尿痛、发热，未予治疗，症状持续不缓解，两天前出现纳差、恶心，且渐反应迟钝伴嗜睡，遂由急诊收入院，起病来，体重减轻10公斤，2年前起感视蒙，间有手足麻木及疼痛不适。 既往史：既往健康，否认“肝炎”，“结核”等病史，个人史及月经史无特殊，家族史：其母及姐姐现患“糖尿病”。
2、,体格检查：,T 37.8 ，P 110次/分 ，R 30次/分 , BP 98/60 mmHg急性重病容，嗜睡状态，呈深大呼吸，呼出气有烂苹果味。皮肤黏膜干燥，弹性差，浅表淋巴结不大，眼眶凹陷，双眼晶状体混浊，唇无发绀。劲软，气管居中，甲状腺不大，胸廓无畸形，双肺呼吸音清晰。心音不大，心率110次/分，律齐，未闻及病理性杂音。腹平软，肝脾未触及，双肾区轻叩击痛，肠鸣音正常，脊柱四肢无畸形。肛门外生殖器未查，膝腱发射减弱，未引出病例反射。.,实验室及辅助检查：,血常规：WBC 13.5109/L ， N 85%， 尿WBC(+) ，尿RBC（+） 血糖27.5mmol/L ， 血酮（+），血B
3、UN5.9mmol/L, 血K+3.2mmol/L ， Na+130mmol/L血气分析：pH7.16, PaCO2 22.5mmHg, HCO3- 8mmol/L.,8年糖尿病史,糖尿病白内障,周围神经病变,急性肾盂肾炎,诱因,并发症,酮症酸中毒,完整诊断：,T2DM、糖尿病酮症酸中毒急性肾盂肾炎糖尿病性白内障,主要诊断的诊断依据：,T2DM：,多饮，多尿，消瘦8年，起病来体重下降10公斤曾于当地医院查血糖升高（具体不详），尿糖阳性，诊断为“糖尿病”，自测尿糖（-）（+)不等一直服用“优降糖，降糖灵”等药物治疗间有手足麻木及疼痛不适（周围神经病变）,糖尿病酮症酸中毒： 两天前出现纳差、恶心，
4、且渐反应迟钝 伴嗜睡（神经症状） 呼出气有烂苹果味 皮肤黏膜干燥，弹性差，眼眶凹陷（失水症状） 血糖27.5mmol/L, 血酮（+）， pH7.16（酸中毒）,急性肾盂肾炎 ： 1周前起出现尿频、尿急、尿 痛、发热 急性重病容 呈深大呼吸 T 37.8 ，P 110次/分 ，R 30次/分 尿WBC(+), 尿RBC（+） WBC 13.5109/L,糖尿病白内障 糖尿病史 2年前起感视蒙 双眼晶状体混浊,主要诊断的鉴别诊断和鉴别要点,T1DM,支持点：烦渴多饮、多尿、多食、消瘦8年、乏力、血糖升高（27.5mmol/L）、尿糖阳性 不支持点：A.患者年龄57岁 B服用“优降糖”(属于磺脲类
5、，禁忌症为T1DM) 服用“降糖灵”（属于双胍类，适用于T2DM,用于T1DM时应与胰岛素联用） C.本病例酮症酸中毒有明显诱发因素（感染） （T1DM常自发）,高血糖高渗状态,支持点： 反应迟钝、嗜睡状态、皮肤黏膜干燥、弹性差、眼眶凹陷。不支持点：A.血糖27.5mmol/L （高血糖高渗状态的血糖高达33.3 mmol/L） B血酮（+） C.酸中毒明显 D.血浆渗透压=2(钾+钠)+血糖+尿素氮(毫摩尔/升)有效血浆渗透压=2(钾+钠)+血糖=294.9350mmol/L,糖尿病肾病,支持点：尿频、尿急、尿痛、尿RBC(+) 不支持点：A.血BUN正常，5.9mmol/L(N:3.27.
6、1 mmol/L) B尿蛋白（-）,处理原则及方法,酮症酸中毒,治疗原则：尽快补液以恢复血容量。纠正失水状态，降低血糖，纠正电解质及酸碱平衡失调，同时积极寻找和消除诱因，防治并发症，降低病死率。,（一）补液,对重症DKA尤为重要，不但有利于脱水的纠正，且有助于血糖的下降和酮体的消除。 （1）补液总量：一般按病人体重(kg)的10%估算，成人DKA一般失水46L。,（2）补液种类：开始以生理盐水为主，若开始输液时血糖不是严重升高或治疗后血糖下降至13.9mmol/L后，应输入5%葡萄糖或糖盐水，以利消除酮症。 （3）补液速度：按先快后慢为原则。原则上前4h输入总失水量的1/31/2，在前12h内
7、输入量4000ml左右，达输液总量的2/3。其余部分于2428h内补足。,（二）胰岛素治疗,小剂量胰岛素疗法，输注胰岛素0.1U/(kgh)，血中浓度可达120U /ml，该浓度即可对酮体生成产生最大的抑制效应，并能有效的降低血。用药过程中要严密监测血糖若血糖不降或下降不明显，尤其是合并感染或原有胰岛素抵抗的患者。,（三）纠正电解质及酸碱平衡失调,一般经输液和胰岛素治疗后，酮体水平下降酸中毒可自行纠正，一般不必补碱。补碱指征为血PH7.1，HCO3-40ml/h，也立即开始补钾；血钾正常。尿量小于30ml.h，暂缓补钾，待尿量增加后再开始补钾；血钾高于正常，暂缓补钾。治疗过程中定时检测血钾和尿
8、量，调整补钾量和速度。病情恢复后仍应继续口服钾盐数天。,（四）对症治疗,针对感染、心衰、心律失常等的治疗。此外，治疗中应注意 1.治疗中胰岛素剂量较大，易造成血糖下降速度过快，导致血浆渗透压骤然降低，而细胞内尚处于高渗状态，造成细胞内、外渗透压差悬殊。引起水分子向细胞内急速扩散，造成细胞水肿，不利于细胞功能恢复。,2.密切观察治疗中病情的变化，定时检测生命指标和血糖、渗透压、CO2结合力的变化，并做到及时处理。 3.患者昏迷期要加强临床护理。防治意外并发症的发生。 4.根据病人全身状况与血象，适时给予抗感染治疗,糖尿病治疗,长期坚持规范治疗是最重要的，包括：控制饮食，坚持适量运动锻炼，合理用药
9、。 当前医学专家则提倡高碳水化合物量，降低脂肪比例，控制蛋白质摄入的饮食结构，对改善血糖耐量有较好的效果。,白内障,应积极治疗糖尿病。 在糖尿病性白内障早期，严重控制血糖，晶状体浑浊可能会部分消退当白内障明显影响视力，妨碍工作和生活时，可在血糖控制下进行白内障摘除术和IOL植入术。如有糖尿病性视网膜病变，宜在白内障手术前做激光视网膜光凝。手术后应继续治疗眼底病变。,糖尿病性白内障的病因病理,晶状体的能量来自房水中葡萄糖。晶状体代谢主要通过无氧酵解。在已糖激酶作用下，葡萄糖被转化为6磷酸葡萄糖；而在醛糖还原酶和辅酶II的作用下，葡萄糖部分被转化为山梨醇。正常情况下，晶状体内的葡萄糖不足于产生过多
10、的山梨醇。但糖尿病时血糖增高，晶状体内葡萄糖增多，已糖激酶作用下饱和，葡萄糖转化为6磷酸葡萄糖受阻。此时醛糖还原酶的作用活化，葡萄糖转化为山梨醇。山梨醇不能透过晶状体囊膜，在晶状体内大量积聚，使晶状体内渗透压增加，吸收水分，纤维肿胀变性，导致浑浊,“优降糖”和“降糖灵”的药理作用,“优降糖”该品通过刺激胰岛细胞释放胰岛素，其作用强度为甲磺丁脲200倍，因此所用剂量明显减少。同甲苯磺丁脲，但降糖作用较强。促进胰腺胰岛B细胞分泌胰岛素，先决条件是胰岛B细胞还有一定的合成和分泌胰岛素的功能；通过增加门静脉胰岛素水平或对肝脏直接作用，抑制肝糖原分解和糖原异生作用，肝生成和输出葡萄糖减少；也可能增加胰外
11、组织对胰岛素的敏感性和糖的利用（可能主要通过受体后作用），因此，总的作用是降低空腹血糖与餐后血糖。该品主要经肝脏代谢，24h内从尿中排出50%，作用可持续1524h。,降糖灵”盐酸苯乙双胍为双胍类口服降血糖药，本品不刺激?细胞分泌胰岛素，用药后血中胰岛素浓度无明显变化。本品降血糖的作用机制可能是 增加周围组织对胰岛素的敏感性，增加胰岛素介导的葡萄糖利用； 增加非胰岛素依赖的组织对葡萄糖的利用，如脑、血细胞、肾髓质、肠道、皮肤等； 抑制肝糖原异生作用，降低肝糖输出； 抑制肠壁细胞摄取葡萄糖； 抑制胆固醇的生物合成和贮存，降低血甘油三酯、总胆固醇水平。与胰岛素作用不同，本品无促进脂肪合成的作用，对正常人无明显降血糖作用，对2型糖尿病单独应用时一般不引起低血糖。,谢谢观看！,
