1、,眩晕诊治新进展(二),（四）实验室和辅助检查,MRI：与CT相比对脑干、桥小脑角、小脑病变显示更具有优势。膜迷路的内淋巴液，利于水成像显示内耳结构薄层扫描可显示内耳结构，但不如HRCT清晰。,后颅凹解剖,位听神经,膜迷路水成像,（五）定位和定性诊断原则,1耳源性2桥小脑角3脑干4 小脑5 大脑,迷路中毒,胆脂瘤,梅尼埃病,颅底骨折,额叶肿瘤,小脑脓肿,脑干型多发性硬化,听神经瘤,后循环缺血,内耳炎症,眩晕定位及常见病因,（五）定位和定性诊断原则,眩晕定性诊断原则,（五）定位和定性诊断原则,眩晕定性诊断原则,四、眩晕疾病介绍,这是一个小测试：椎基底动脉供血不足诊断被“广泛”用于老年眩晕患者，但
2、存在个体症状差异，如何诊断？1 起床时或转头时出现眩晕，几十秒或在头位纠正后可缓解，什么诊断？2 整天都有眩晕感伴呕吐，逐渐加重1年，什么病？3 1周前有感冒，发病时剧烈的眩晕，无耳鸣，什么病？4 眩晕伴视物成双，吞咽障碍，5分钟后缓解，什么诊断？5 眩晕同时耳鸣，有听力下降史，什么病？,四、眩晕疾病介绍,结合病位和病因介绍：（一）耳源性病因：外耳、中耳、内耳疾病（二）神经源性病因：小脑脑桥角、脑干、小脑、大脑病变。（三）眼源性病因（四）本体源性病因（五）先天源性病因（六）其它躯体疾病源性病因（七）神经症源性病因,（一）耳源性病因,系由内耳前庭迷路受刺激或病损所致。既往常有耳病史，临床仅有耳病
3、症状，而无其他颅神经和脑实质受损表现。,外耳,中耳,内耳,（一）耳源性病因,外耳疾病：如耵聍或异物阻塞外耳道可导致眩晕。,耵聍,（一）耳源性病因,中耳疾病：严重鼓膜内陷或钙化、中耳炎、耳硬化症、耳咽管堵塞等。,鼓膜内陷,鼓室硬化症,耳硬化海绵样变,（一）耳源性病因,中耳炎,左侧胆脂瘤性中耳炎,鼓膜后液性感染,（一）耳源性病因,鼓室负压性眩晕：在咽部急慢性炎症病因，咽鼓管或/和其咽口的肿胀、通气不畅或完全梗阻，鼓室内空气吸收，时间稍长将导致鼓膜内陷、内耳迷路水肿而出现眩晕等症状。,咽鼓管,（一）耳源性病因,内耳疾病： 1 梅尼埃病 2 Lermoyez（莱莫瓦耶）综合征 3 迷路炎 4 动晕病
4、5 丹迪综合征 6 良性发作性位置性眩晕 7 缺血性迷路卒中 8 迷路外伤（含空气震荡伤）,1梅尼埃病,约占眩晕的5.9%。植物神经功能失调导致膜迷路积水，压迫和刺激前庭神经末梢而产生眩晕等前庭症状；压迫和刺激耳蜗神经末梢则产生耳鸣、耳聋和耳闷等耳蜗症状。具有突发性、反复性特点，多持续数分钟至数小时，发作后或睡醒后症状迅速消失。,耳蜗,耳蜗神经,前庭部分,前庭神经,内耳膜迷路及前庭耳蜗神经,2 Lermoyez（莱莫瓦耶）综合征,耳蜗、半规管、前庭的内淋巴相通。联合管调节蜗管和球囊间的内淋巴压。联合管受阻：蜗管内内淋巴压升高，出现耳鸣、耳聋耳蜗症状。蜗管内淋巴压力继续升高而冲开联合管阻塞部，耳
5、蜗症状迅速缓解。随后流入前庭、半规管内的内淋巴压力骤升而致眩晕发作。临床症状出现顺序恰与梅尼埃病相反，有其病理解剖学发病机制。,球囊,蜗管,联合管,3 迷路炎,迷路炎：细菌、病毒、药物等多种病因引起的一组迷路炎性或变性疾病。临床前庭和耳蜗症状多较严重。迷路周围炎：骨迷路周围炎性过程，多因附近中耳和/或乳突等部位的炎症扩展所致，膜迷路仅受刺激而无病理变化。若炎症腐蚀骨迷路则为局限性迷路炎。诊断强调中耳感染史和局部病灶的影像学异常。,正常乳突气房,半规管,骨蜗管,中耳,迷路（半规管、前庭、耳蜗）与中耳、乳突的解剖和病理相关,位听神经,3 迷路炎,如一例慢性中耳乳突炎，病理为 胆脂瘤与肉芽组织形成。
6、CT可见 乳突气房减少或消失、鼓室内软组织密度影、骨组织破坏，骨迷路受到波及而致眩晕，即局限性迷路炎。,正常乳突气房,外半规管,乳突气房减少或消失,骨组织破坏,3 迷路炎,耳毒药物中毒性迷路炎：迷路受到外来耳毒药物（经血液、滴耳）侵袭致中毒变性过程。耳毒药物主要为：链霉素、新霉素、卡拉霉素、庆大霉素、万古霉素、水杨酸、速尿等。,毛细胞的纤维消失，胞体肿胀、萎缩、壶腹嵴和囊斑上皮空泡和功能丧失,Corti器坏变，外毛细胞首先受损,双耳进行性耳鸣和耳聋，早期低频听力下降逐渐高频听力下降，呈神经性耳聋,眩晕多出现在用药数日或数月后,3 迷路炎,弥漫性浆液性迷路炎：多因中耳和乳突部位的急性感染（非化脓
7、性）或细菌毒素侵入迷路所致。弥漫性化脓性迷路炎：多因溶血性链球菌或肺炎球菌置急性化脓性中耳炎，感染侵入迷路产生化脓性病变。病毒性迷路炎：由流感、流腮、麻疹、水痘-带疱等病毒感染，因与内淋巴较强亲和力，导致耳蜗和前庭神经及其神经节不同程度的炎症、变性和坏死。 上述三种迷路炎均在感染（特别是中耳感染）后急性发病，前庭（眩晕、恶心、呕吐）和耳蜗（听力障碍）症状明显。影像学具有价值。,4 动晕病,系指人体随车、船和飞机等交通工具在空间移动，由于加速、减速运动或不同方向的颠簸起伏运动，对前庭末梢感受器（半规管和囊斑耳石）产生刺激，超过了个体所能耐受的限度而导致一系列眩晕、恶心、呕吐等。即晕车、晕船、晕机
8、。其实患者前庭系统在先天或后天诸多病因作用下已遭受了功能损伤，部分病人自小就有不敢原地转圈史。,5 Dandy（丹迪）综合征,即前庭性视觉障碍性头晕综合征，为囊斑耳石膜功能障碍导致。病因为内耳终末动脉血供差、先天母体因素致胎儿内耳囊斑耳石膜损伤。后天脑动脉硬化、血压异常、高粘血等。主诉以头位、体位变动中突现头晕、眩晕、不稳和视力模糊等症状，一旦活动停止症状即消失。,5 Dandy（丹迪）综合征,病理机制一： 人行、立、坐、蹲而不倒，系双侧囊斑耳石向大脑、小脑及脊髓前角等结构不断发出神经冲动，促使头颈、躯干和四肢伸屈、内收和外展肌群的张力相互拮抗和不断调整而维持平衡所致。囊斑耳石膜功能受损，前庭
9、反射性平衡功能破坏，出现头晕，行、立、坐、蹲不稳，甚至倾倒等平衡障碍。,体位变化与囊斑耳石膜改变,5 Dandy（丹迪）综合征,病理机制二： 囊斑耳石膜存在广泛纤维联系。头直线运动时，双眼球将反方向同向斜视和出现视物不清，此时大脑皮层反射地促使双侧眼球迅速地反回到新的正视位置，以保证头动中能及时看清新的前方景物。耳石膜功能受损，前庭反射性眼动减弱，视线不能迅速对准前方新的景物，因而视物不清。,三个眼动核团,前庭眼动反射,6 良性发作性位置性眩晕,前庭周围性眩晕中最常见的，约占25 %，但长期未得到应有的重视。病理机制：椭圆囊和球囊 斑内耳石的变性与脱落，漂浮在内淋巴液中的耳石随着头或体位改变，
10、这些脱落的耳石颗粒撞击半规管壶腹嵴，刺激前庭感受器而造成眩晕。,囊斑耳石膜结构,耳石（碳酸钙结晶）,耳石（碳酸钙结晶）电镜图,6 良性发作性位置性眩晕,椭圆囊是耳石脱落的最常见部位 ，后半规管因位置最低而最容易受到影响。椭圆囊或球囊囊斑斑是原始发病部位，并不引发症状。而半规管受到继发性受攻击而引发眩晕 。主诉为头位/体位改变（如起床、翻身）后突发眩晕，持续时间绝大部分不超过60秒，片刻消失。间歇期可无任何不适，或有头昏，眩晕发作后可有较长时间的头重脚轻及漂浮感（头晕）。,椭圆囊斑耳石脱落进入后半规管,耳石碰撞壶腹嵴电镜图,良性阵发性位置性眩晕诊断标准（2006年，草案）,一、定义良性阵发性位置
11、性眩晕：是与头部或身体姿势变动相关的短暂的眩晕发作，是一种常见的内耳自限性疾病。5070%属于原发性，3050%属于继发性，常继发或并发于迷路炎，前庭神经炎，头外伤，偏头痛，梅尼埃病发作期，突发性耳聋，耳及耳神经外科等病理条件下。二、BPPV的临床类型后半规管BPPV 、水平半规管BPPV 、前半规管BPPV。以上3类，均可双侧发病。三、诊断的BPPV变位检查（1）Dix-Hallpike检查：是确定后或上半规管BPPV常用的检查。（2）滚转检查(roll maneuver )：是确定水平半规管最常用的检查。四、BPPV的眼震特点：眼震有以下共同的特点：短潜伏期（一般15秒）；反复置于诱发位置
12、反应减弱（眼震有疲劳性）,6 良性发作性位置性眩晕,Dix-Hallpike 试验（如检查左侧后半规）：让患者端坐在检查床上，检查者将病人的头部向下垂于床边45度，再将头朝向检查耳侧旋转45度，注意观察眼震和眩晕。 原理：后半规管的壶腹处在各个半规管的最低部分，随头后垂和转动45度，内淋巴液以及耳石离开壶腹运动，对壶腹嵴产生兴奋刺激，产生眼震和眩晕，多持续数秒钟。可以确认朝向地面的耳存在着耳石脱落。,左侧后半规Dix-Hallpike 试验,后半规管耳石随头位改变而变动,7 缺血性迷路卒中,内听动脉解剖：起自基底动脉或小脑前下动脉，进入内听道后分为前庭支和耳蜗支，再细分至耳蜗、半规管、椭圆囊和
13、球囊等处。分支均为终末动脉，由于内耳血供存在较多先天性缺陷和不足，故易遭受先天和后天诸多因素的损害。迷路缺血性循环障碍导致的一种迷路血管性疾病。老年患者多有高血压、动脉硬化、微栓塞等病因所致。年轻患者多由低血压和贫血等病因所致。,基底动脉,小脑前下动脉,内听动脉,前庭支,耳蜗支,7 缺血性迷路卒中,迷路供血低灌注压和灌注量不足，导致迷路缺血缺氧，神经细胞病变，耳蜗和前庭功能受损而产生相应临床表现。临床表现为：短暂性缺血发作型；进行性卒中型；完全卒中型。,内听动脉,耳蜗支缺血：耳鸣、耳聋,前庭支缺血：眩晕,8 迷路外伤,明显的颅脑或/和耳部外伤史，起病急，大多在外伤后立即或稍后出现眩晕发作。发病机制： 颞骨骨折：损伤内耳迷路，特别是横行骨折。 迷路震荡：外力作用和内淋巴强烈运动，致前庭迷路出血、水肿及耳石脱落。 迷路窗破裂：淋巴瘘形成。,内听动脉,正常颞骨与内耳迷路,颞骨横行线性骨折损伤内耳迷路,（二）神经源性病变,1小脑桥脑角病变2 脑干病变3 小脑病变4 大脑病变,1,2,3,4,4,
