1、其他单股正股RNA病毒,小RNA病毒科（Picornaviridae）,又名“微RNA病毒科”；该科的病毒在人医和兽医中均具有重要性。其中口蹄疫病毒是人类发现的第一个动物病毒；而且是目前研究最为广泛、深入的病毒之一。人类的脊髓灰质炎病毒也是该科的成员。,小RNA病毒科的特性 :,1、极小的圆形病毒；直径2030nm. 2、单分子线状单股正股RNA： 7.28.4kbp，具有传染性。 3、衣壳20面体对称；每个衣壳单体都由4蛋 白组成：VP1、VP2、VP3、VP4。 4、没有囊膜。 6、病毒的复制：胞浆内复制；病毒的RNA 可直接作为mRNA；以裂解方式释放。,口蹄疫病毒（Foot-and-m
2、outh disease virus，FMDV）,口蹄疫是由口蹄疫病毒(FMDV)引起偶蹄兽的一种急性、热性、高度接触性传染病。传播速度快，流行范围广。世界各国对该病非常重视，无论是存在口蹄疫的国家，还是已经消灭口蹄疫的国家，都动用大量的科研和经济力量控制和防止口蹄疫的发生。国际兽疫局将口蹄疫列为动物A类疾病，我国农业部把口蹄疫列为第一类动物疫病中的第一个病。,本病传播途径多、传染性强、为多种动物共患，曾多次在世界上发生大流行，近几年在亚洲等地再次暴发，已严重影响本国本地区的农业发展和世界各国之间的贸易往来，控制口蹄疫的发生和流行的意义已经远远超出其本身所带来的危害了。,1997年，口蹄疫在台
3、湾爆发，涉及整个台湾岛；1998年以来，我国周边地区包括缅甸、马来西亚、蒙古、韩国、日本等均相继爆发口蹄疫。我国自建国以来曾发生过5次大流行，尤其是1999年发生的牛猪口蹄疫是该病在国内最严重的一次大流行。目前，邻国蒙古的口蹄疫大流行正严重威胁着我国的畜牧业。,（1）分类地位：小RNA病毒科/口蹄疫病毒属； （2）有7个血清型：A型、O型、C型、南非1型、南非2型、南非3型、亚洲1型； O型最常见，包括近70个亚型，各型在发病症状方面的表现没有什么不同，各型之间无交叉保护性，各亚型之间仅有部分交叉保护性。 （多型性、易变性、互不免疫性。）,（3）FMDV对外界抵抗力较强： 怕酸；常用消毒剂：过
4、氧乙酸, 氢氧化钠(12%), 甲醛等。在自然情况下，含毒组织和污染的饲料、饲草、皮毛及土壤等可保持传染性达数天、数周，甚至数月之久。（4）致病性：易感动物为偶蹄兽 易感性最强的是牛(黄牛奶牛水牛)； 其次为猪； 再次为绵羊、山羊和骆驼； 马不感染。,（5）传播途径：呼吸道、消化道(被污染的饲料、饮水）、 创伤、皮肤、粘膜。 （6）流行特点：有一定的季节性（以冬、春季节发病较多，夏季可以平息）；传播迅速；一般沿交通线和水源进行传播。,（7）症状： 发热，精神萎顿，食欲减退，闭口，流涎，开口时有吸吮声 口腔、蹄部、乳房部皮肤出现水泡；24h内，小水泡逐渐融合成大水泡，继而破裂、形成烂斑；细菌感染
5、后，引起蹄壳脱落，出血。 哺乳期的动物出现出血性胃肠炎； 病理剖检出现心肌切面为虎斑心。犊牛发病时往往看不到特征性水疱，主要表现为出血性胃肠炎和心肌炎，死亡率极高。,（8）公共卫生 FMDV几乎不会感染人类，但人类接触或摄入被污染的畜产品后，FMDV会通过受伤的皮肤和口腔黏膜侵入人体。 人感染口蹄疫的症状是突然发热，口、咽、掌等部位出现大而清亮的水疱 。,微生物学诊断,预防控制,猪水泡病病毒（Swine vesicular disease virus，SVDV）,（1）分类地位：小RNA病毒科/肠病毒属。 （2）病毒特性：SVDV符合科的特性；但对低pH和温度变化有抵抗力（低pH和4可存活16
6、0天）。（3）病毒培养：SVDV能在猪肾细胞生长(CPE)，也能感染乳鼠麻痹死亡。,（4）致病性： 以接触传染为主，尤其是感染猪的粪便；发病猪场的蚯蚓体表、体内可分离到病毒。 主要引起猪的水泡病，症状与口蹄疫相似，仅见猪发病 。 病变常在摄入污染食物 311天后产生。水泡通常出现在冠状带及趾间而引起跛脚，并伴有发烧；溃疡性病灶可延伸至掌骨及跖骨附近，伴发蹄壳脱落；水泡也可长在乳头、口腔、舌黏膜以及鼻吻部；水泡破裂后留下红色出血颗粒状的溃疡面。 OIE A类传染病。,鸭病毒性肝炎,鸭病毒性肝炎是引起小鸭高度致死性、传播迅速的病毒性疾病。,1、临诊： 1-3周龄雏鸭发病急，传播快，病死鸭呈角弓反张
7、姿势，死亡率达90%，肝肿大及表面有出血点。,雏鸭病毒性肝炎病鸭呈角弓反张姿势（苏敬良、黄瑜 摄）,雏鸭病毒性肝炎典型病理变化，肝脏肿大，表面有大量出血点和出血斑。（郭玉璞 原图）,2、病原：,病原为鸭肝炎病毒，病毒在福尔马林或2%氢氧化纳中2h灭活。本病毒有三个血清型，即1、2、3型。我国流行的鸭肝炎病毒血清型为1型。以上三型病毒在血清学上有明显的差异，无交叉免疫性。,本病主要感染鸭。本病的传播主要通过与病鸭接触，经呼吸道亦可感染，本病可迅速传播给鸭群中的全部易感小鸭，具有极强的传染性。雏鸭的发病率与病死率甚高，1周龄内的雏鸭病死率可达95%，13周龄的雏鸭病死率为50%或更低，45周龄的小
8、鸭发病率与病死率较低。,3、流行病学：,成年鸭感染不发病，但可成为传染来源。本病一年四季均可发生，饲养管理不当，鸭舍内湿度过高，密度过大，卫生条件差，缺乏维生素和矿物质等都能促使本病的发生。,4、症状：本病发病急，传播迅速，一般死亡多发生在34d内。雏鸭初发病时表现精神委糜，缩颈，翅下垂，不爱活动，行动呆滞或跟不上群，常蹲下，眼半闭，厌食，发病半日到1d发生全身性抽搐，病鸭多侧卧，头向后仰，两脚痉挛性地反复踢蹬，有时在地上旋转。出现抽搐后，约十几分钟即死亡。喙端和爪尖淤血呈暗紫色，少数病鸭死前排黄白色和绿色稀粪。死亡非常之快。,病鸭发病急，行动呆滞，全身抽搐，表现角弓反张,主要病变在肝脏，肝肿
9、大，质量脆，色暗或发黄，肝表面有大小不等的出血斑点。胆囊肿胀呈长卵圆形，充满胆汁，胆汁呈褐色、淡茶色或淡绿色。脾有时见有肿大呈斑驳状。许多病例肾肿胀与充血。,5、病理变化：,（1）根据病史、流行病学特征及典型症状和病变可初步诊断。1型鸭肝炎突然发病、传播快和病程急，3周龄以下雏鸭的肝脏出血具有实际诊断意义。确诊需进行病毒分离和鉴定。中和试验可用于病毒分离物的血清学鉴定，也可用于免疫鸭的抗体监测。荧光抗体试验可用于本病的快速诊断。,6、诊断：,严格的防疫和消毒制度是预防本病的积极措施；坚持自繁自养和“全进全出”的饲养管理制度是防止疾病进入或扩散的重要措施。,7、防制：,（1）治疗 ： 鸭群一但发
10、病，对4周龄以下的发病鸭群要采取严格的隔离措施，避免疾病蔓延扩散。可紧急注射鸭病毒性肝炎高免血清或蛋黄进行治疗。,在疾病爆发第一只雏鸭死亡时，每只雏鸭肌注0.5ml抗1型DHV抗血清，是一个非常有效的控制方法。也可用1型DHV免疫SPF鸡来生产高免蛋黄进行紧急免疫。,（2）、免疫预防,有三种方法可以使雏鸭产生抗1型鸭肝炎的抵抗力，注射免疫血清或蛋黄，适用于无母源抗体的雏鸭或发病时的紧急接种；,用弱毒疫苗或油乳剂灭活疫苗免疫种鸭，在产蛋前15天，肌肉注射12头份/只，产蛋中期，肌肉注射24头份/只。这样母鸭可将母体免疫力转移给子代，使子代雏鸭在关键性的最初几周内获得高水平的被动免疫抗体，以保证后
11、代雏鸭得到保护；,雏鸭直接用1型DHV活的无毒力病毒株免疫。雏鸭出壳后1日龄（无母源抗体者）或7日龄（有母源抗体）只皮下注射1头份/只。,兔出血症病毒,(RabbitHemorrhagicdiseasevirus，RHDV ),兔出血症,兔出血症（Rabbithemorrhagicdisease，RHD）俗称兔瘟、兔出血热，是由兔出血症病毒（RHDV）引起的一种急性、高度传染性、高致死性的疾病。以呼吸系统出血，实质器官水肿、淤血及出血变化,肝脾肿大为特征。,1984年2月，该病首先在我国爆发，随后朝鲜、韩国、意大利、德国、印度、法国、前苏联、西班牙、日本、美国和非洲等国家和地区相继有该病流行的
12、报道.,病原学,兔出血症病毒属嵌杯病毒科兔病毒属 , 病毒粒子呈球型，直径3236nm，为二十面体对称，无囊膜；基因组为单分子线状正链单股RNA，RNA有传染性。,流行病学,传染源为病兔与带毒兔，病毒主要存在于肝、脾、肾，其次是肺、肠道及淋巴结。传播途径可经消化道、呼吸道、伤口、黏膜及生殖道传染。本病一年四季均可发生，北方以冬春季多发。主要侵害2月龄以上的青年兔，成年兔和哺乳母兔病死率高，哺乳期仔兔则很少发病死亡。本病发病急，高死率高，常呈暴发流行，传播迅速，一旦发病，常在23天内迅速传遍全群，发病率和病死率均高达95以上。,兔出血症（RHD）在流行过程中有一个很特殊的现象，即该病主要侵害成年
13、兔，幼兔反而不易感。3月龄以上成年兔发病率和致死率为90%100%，23月龄家兔为80%左右，12月龄家兔为50%左右，1月龄以内幼兔很少发病。该病不仅仅对养兔业造成巨大的经济损失，而且严重威胁濒临灭绝的野兔品种。,临床症状,根据病程分最急性、急性和慢性型三种:最急性型：多见于非疫区或流行初期。病兔常无明显症 状而突然死亡。急性型：病初高热达41以上，尔后体温急剧下降，病兔抽搐、尖叫。病程约12天。死后呈角弓反张，鼻孔流出红色泡沫状液体。慢性型：多见于老疫区或流行后期。潜伏期和病程较长，体温轻度升高，精神不振，迅速消瘦，衰弱而死。有的耐过，但仍带毒成为传染源。,剖检可见凝血块充满全身组织的血管
14、，血管内凝血引发肝坏死。,抗原特性,RHDV对O型、B型和AB型红细胞的凝集反应快而强烈 ,而对A型红细胞的凝集反应慢而弱 , RHDV也能凝集绵羊、鸡、鹅的红细胞，但凝集能力较弱；不凝集其他动物的红细胞。 现有结果表明，世界范围内的所有病毒分离株似乎均为同一血清型，借助于现有的实验手段尚不能将采自不同地区的分离株区分开。,微生物学诊断,在病死兔的肝组织中含病毒量较多，实验室常用肝组织匀浆粗提物作为检测的基本材料。 现已建立的实验室检测方法有：（1）血凝（HA）和血凝抑制（HI）试验。该法利用了RHDV能凝集人类红细胞的特性，是一种常用和比较方便的方法。（2）间接血凝试验（IHA），其敏感性比
15、HI高32倍。（3）琼脂扩散试验（AGP）。（4）酶标抗体技术。（5）反转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）。,免疫与治疗,疫苗接种是防治本病的主要措施。目前使用的疫苗主要是组织灭活苗，实践证明正确使用该疫苗能取得良好的预防效果。30-60d龄首免，皮下或肌肉注射，3个月后进行再次免疫，以后每间隔半年免疫一次。有条件的兔场可进行HI试验监测抗体水平，HI效价低于1：20，应及时免疫。,黄病毒科（Flaviviridae）,主要虫媒病毒的媒介及其所致疾病,黄病毒科分类：,黄病毒属：69种多，有人畜共患病原， 虫媒病毒（蚊、蜱）瘟病毒属：主要包括猪瘟病毒、牛病毒性腹泻病毒、边地病病毒；关系密切，有
16、交叉抗原反应丙肝病毒属：人的丙型肝炎病毒与庚型肝炎病毒,病毒主要特性,黄病毒属成员大部分为虫媒病毒球形，直径50nm，有类脂囊膜核衣壳 20面体对称基因组：单股正链RNA,黄病毒属：10.610.9kb瘟病毒属：12.5kb丙肝病毒属：9.5kb,病毒基因组含一个开放阅读框RNA有传染性黄病毒属成员可在许多肾细胞系增殖，有CPE瘟病毒可在原代肾细胞生长，但不产生CPE,猪瘟病毒 (Classical swine fever virus, CSFV),猪瘟，欧洲人称为古典猪瘟，美国称为Hog cholera virus ,我国有人称它为烂肠瘟，是由猪瘟病毒引起的一种高度传染性和致死性传染病。猪瘟
17、在世界养猪国家有不同程度流行，国际兽疫局将本病列入A类传染病之一。,病毒的主要特性,形态：接近圆形，直径平均4050nm。基因组为单链正股RNA，长12.3Kb外界抵抗力：较强，7276 1h；1-2%苛性钠或石灰水1560min；2.5%甲醛14h才杀死；pH410环境稳定。抗原性：只有1个血清型，但毒力有很大差异,各种年龄的猪均发病,症状：急性、热性传染病，高热、厌食、萎顿及结膜炎病变：全身性出血、坏死和梗塞,致病机理,主要通过采食入侵，在自然条件下CSFV的感染途径是口鼻腔，间或也可通过结膜，生殖道粘膜或皮肤擦伤进入。经口和注射感染后，病毒复制的主要部位是扁桃体，然后经淋巴管进入淋巴结，
18、继续增殖，随即到达外周血液，从这时起病毒在脾、骨髓、内脏淋巴结和小肠的淋巴组织繁殖到高滴度，导致高水平的病毒血症。,流行病学,（1）、易感动物:只引起猪和野猪发病,不分年龄、品种、性别、季节均易发病死亡。（2）、传染源：病猪，病猪可经排泄物、分泌物排毒，猪肉产品及污染的饲料、饮水也是危险的传染源。（3）、感染途径：消化道和呼吸道 （4）、主要侵入门户：扁桃体,（5）传播媒介：带猪瘟病毒的传染源物质和蚊、蝇等作为媒介引起本病的传播。 （6）直传播：妊娠母猪有一定的免疫力，感染后发病不明显，带毒，导致胎儿带毒,分娩后仔猪不发病，断奶后发病；母猪感染无免疫性，毒力不特别强，引起胎儿死胎、木乃伊胎、弱
19、胎，个别存活仔猪出现神经症状。 （7）发病率和病死率：90%以上。,强毒引起典型猪瘟。毒力减弱的毒株感染怀孕母猪导致死胎、流产、木乃伊胎或死产，所产仔猪不死者产生免疫耐受，表现为颤抖、矮小并终身排毒，造成持续性传染。,症 状,主要以出血和梗死为特征，猪瘟病潜伏期2-21天，临床上分为最急性、急性、亚急性、慢性、温和型五种病。最急性型：突发病、高温稽留、食欲不振、喜欢饮水、眼结膜充血，颈部、腿内侧、腹下出现少量的发绀和出血。病死率可达100%，病程短12天。,嘴、耳、胸、腹、四肢等出现的出血斑点（范伟兴等）,（2）急性型（主要病型）：,体温升高达40.542(常见41左右)，稽留热，脓性结膜炎，
20、可视粘膜发绀、苍白或有出血点。食少或不食，常食几口就退槽，喜饮冷水，间有呕吐。精神沉郁，伏地呈嗜眠状，怕冷，钻垫草，相互堆叠。拱背、无力，步态摇摆。,病猪肾脏表面的出血点（范伟兴等）,病猪会厌软骨粘膜上有出血点，扁桃体呈现出血与坏死（宣长和等）,病猪淋巴结呈大理石样变（范伟兴等）,病猪脾脏边缘出现梗死灶（宣长和等）,病猪回肠粘膜上出现扭扣状溃疡（范伟兴等）,（3）亚急性和慢性型： 除可见到与急性型类似的或较轻病变之外。其典型病变是盲肠、结肠淋巴滤泡肿胀，并形成特征性同心轮层状或钮扣状溃疡（回盲瓣最明显）。,（4）温和型： 病变较轻，淋巴结肿胀，出血轻微或不出血，肾脏出血也较少，脾梗死灶少，略有
21、肿胀，膀胱粘膜没有出血，大肠粘膜很少有扣状肿。,END试验（新城疫病毒强化试验）CSFV、NDV均不引起猪睾丸细胞产生CPE，先接种猪瘟病毒，3天后接NDV，有明显的CPE，NDV滴度升高。可检测猪瘟病毒。 此现象可用猪瘟抗血清抑制,诊断,病料采集：取高热期血液、淋巴结、脾和扁桃体，慢性可采集流产胎儿和死产猪的脏器。病毒的分离鉴定：接种于细胞，如原代猪肾细胞、睾丸细胞，PK15等荧光抗体技术查抗原END试验ELISA免疫组化技术,病毒干扰试验：猪瘟与口蹄疫病毒之间出现干扰现象，猪瘟病毒在猪肾细胞中不出现CPE，产生干扰素，再接种口蹄疫病毒时，可干扰其复制并抑制CPE出现。,防制,耐过，免疫力强
22、被动免疫：紧急预防主动免疫：疫苗：猪瘟兔化弱毒苗（细胞和组织苗）和猪瘟-出败-丹毒三联苗,登革热病毒 (Dengue Virus),登革病毒感染引起登革热流行于热带、亚热带地区，特别是东南亚、西太平洋及中南美洲我国于1978年广东佛山首次发现本病，以后在海南岛及广西等地均有发现,生物学性状,呈哑铃状、棒状或球形55nm, +ssRNA, 有包膜4个血清型，有交叉反应,传播环节,传播媒介：白纹伊蚊和埃及伊蚊途径：蚊人蚊病毒经二次病毒血症造成病理损伤,临床特点,隐性感染率高,普通登革热：主要表现有发热、肌肉痛和关节酸痛、伴有皮疹或轻微的皮肤出血点，血小板轻度减少。登革出血热（DHF）：病情较重，伴
23、有明显的皮肤和黏膜的出血症状。血小板减少和血液浓缩显著。登革热-休克综合征（DSS）：循环衰竭、血压降低和休克等症状。死亡率较高。,微生物学检查法,病毒分离血清学诊断病毒核酸检测,预 防,预防措施的重点在于防蚊和灭蚊目前尚无有效的疫苗,流行性乙型脑炎病毒,Epidemic type B encephalitis virus,1934年在日本首先分离出此病毒。为了和甲型 (昏睡型) 脑炎相区别，故命名为日本乙型脑炎病毒 (Japanese B encephalitis virus)。我国将其定名为流行性乙型脑炎病毒(epidemic type B encephalitis virus)。病毒通过
24、蚊子传播，引起流行性乙型脑炎。目前国内除西藏、青海、新疆3省 (区) 外，其他省、市、自治区 (包括台湾省) 均有流行性乙型脑炎流行。,生物学性状,单正链RNA有包膜二十面立体对称三种结构蛋白抗原性稳定,致病性,自然界主要存在于蚊和家畜体内传播媒价是蚊，在中国是三节吻库蚊病毒在蚊体和卵传播代越冬蚊子是乙型脑炎病毒的长期储存宿主我国流行高峰是南方6-7月，北方7-8月，东北8-9月，与各地蚊虫密度一致,致病机制,临床特征,轻型： 体温3839, 患者神志始终清晰，多在一周内恢复中型： 体温40左右,有意识障碍如昏睡或浅昏迷，病程约为10天重型： 体温40以上，神志昏迷，恢复期有精神异常及瘫痪表现暴发型： 高热或超高热，深昏迷，在短期内因中枢性呼吸衰竭而死亡,微生物学诊断,血清学诊断病毒抗原或核酸检测病毒分离,病毒在动物、鸡胚及组织细胞内均能增殖: 最敏感动物是小鼠、乳鼠。鼠龄越小，易感性越高。幼鼠脑内接种病毒后，经35d潜伏期，出现耸毛、蜷伏、神经系统兴奋性增高、肢体痉挛等症状，不久转入麻痹期而死亡。受感染的鼠脑组织含有大量病毒。 病毒在鸡胚卵黄囊中接种，常于48h后增殖达高峰。 在C6/36、BHK21、Vero等细胞系或地鼠及猪肾原代细胞中增殖引起明显的CPE。,防治原则,防蚊灭蚊对流行环节猪进行疫苗接种人工免疫：10岁以下儿童，在流行前一个月完成。,
