1、脑器质性疾病所致精神障碍,课程名称：精神病学,讲授内容,脑器质性疾病所致精神障碍概述意识障碍和智能障碍常见的脑器质性综合征临床表现、诊断、鉴别和治疗原则阿尔茨海默病(AD),一、概 念*,脑器质性疾病所致精神障碍（mental disorders due to brain organic disease）是一组由脑变性、脑血管疾病、颅内感染、颅脑创伤、颅内肿瘤、癫痫等因素直接损害CNS所致精神障碍的总称。,*概念的解释,包含：一组疾病病因：脑部疾病直接损伤CNS表现：神经系统症状和体征 + 精神症状预后：取决于脑部疾病（性质、部位、范围、严重程度、病程、治疗）,*概念的解释：病因,变性：阿尔茨
2、海默病(Alzheimers disease )、帕金森病、路易体痴呆血管性：脑卒中、血管性痴呆占位：肿瘤、硬膜下血肿感染：脑炎、神经梅毒、艾滋病创伤：脑外伤中毒、缺氧：酒精、一氧化碳、药物癫痫,*概念的解释：临床表现,神经系统症状、体征、实验室阳性结果+ 精神症状,常见症状,意识障碍 注意障碍 记忆障碍智能障碍 局灶性脑综合征,*意识障碍,意识的概念大脑觉醒程度人对客观环境的认识（周围环境意识）和自身的认识（自我意识）,*意识障碍 分类和表现,急性意识清晰度降低意识范围、意识内容变化,慢性去皮质综合征无动性缄默症闭锁综合征,*意识障碍：清晰度降低,嗜睡(drowsiness)混浊(confu
3、sion)昏睡(stupor ) 昏迷(coma),意识障碍：清晰度降低 对刺激警觉性 非言语刺激 言语刺激 反射嗜睡正常(阈值) 正常 正常 全部存在混浊下降 有反应 迟钝 全部存在昏睡明显下降 部分反应 消失 吞咽、角膜昏迷消失 消失 消失 角膜反射消失,意识障碍：意识范围缩小,特点：清晰程度下降 + 范围缩小 局限范围内心理活动正常 对刺激应答延长 思维迟缓 定向力 理解力、判断力、预见力,表现：朦胧状态(twilight state) 睡行症（somnambulism） 神游症（fugue）,意识障碍：意识内容变化,谵妄(delirium)* 表现：1、意识清晰度下降2、大量错觉、幻觉
4、（恐怖性） 3、不协调性精神运动性兴奋,*意识障碍 识别,注意障碍（主动注意 最敏感）瞬时记忆障碍言语应答反应（回答是否切题）非言语应答反应定向力（没有记忆障碍）与外界的情感交流完成某些特殊活动,*智能（intelligence）,定义：接受知识和运用知识的能力内容：常识、观察力、注意力、记忆力、理解力、计算力、分析力、创造力、想象力、判断推理,智能障碍(智能各个方面的全面低下),1.精神发育迟滞（mental retardation）大脑发育成熟以前(130极优秀2.2%, 85 边缘7085轻度5069中度3549重度2034极重度 65岁病程：平均5 10年 起病潜隐、发展慢、进行性加重
5、临床表现：痴呆综合征预后：不可逆,阿尔茨海默病：病因和发病机制,病理学：皮质萎缩 沟回增宽 脑室扩大 老年斑 神经纤维缠结遗传：家族聚集性 21（APP） 19（APOE） 1（PS2） 14（PS1）染色体基因突变,阿尔茨海默病：病因和发病机制,神经生化：皮层和海马 Ach假说（胆碱乙酰化酶 乙酰胆碱） NE、5-HT（情绪、行为）发病机制：神经元凋亡与修复的失衡,AD患者脑部乙酰胆碱（Ach）明显缺乏，乙酰胆碱酯酶和胆碱乙酰转移酶活性降低，特别是海马和颞叶皮质部位。AD患者脑中亦有其它神经递质的减少，包括去甲肾上腺素（NE）、5-羟色胺（5-HT）、谷氨酸（Glutamate）等。,病因,
6、已发现AD发病与遗传因素有关。有痴呆家族史者，其患病率为普通人群的3倍。近年发现，三种早发型家族性常染色体显性遗传（familial autosomal dominant，FAD）的AD致病基因，21号染色体-淀粉样前体蛋白 （APP）基因 14号染色体早老素1基因（PS1） 1号染色体早老素2基因（PS2）,图示：阿尔茨海默病神经原纤维缠结细胞骨架微丝杂乱的聚集在变长（图示）的粉红色区域中。,临床表现,患者多发病于50岁前后。本病多隐渐起病，病程发展缓慢。 AD的临床过程大致可分为三个阶段,*阿尔茨海默病：临床表现,早期中期晚期记忆障碍+痴呆 +人格改变 +其他精神症状 +社会功能减退 +,
7、第一阶段(病期13年),记忆力学会新知识有障碍，远期记忆损害视空间技能图形定向障碍，结构障碍语言列述一类名词差，命名不能人格情感淡漠，偶然易激惹，或悲伤运动系统正常EEG正常CT正常,病程,第二阶段(病期210年),记忆力近及远记忆明显损害视空间技能构图差，空问定向差语言流利型失语计算力失算认识视失认运用意向运动性失用人格漠不关心，淡漠运动系统不安EEG背景脑电图为慢节律CT正常，或脑室扩大、脑沟变宽,第三阶段(病期512年),智能严重衰退运动四肢强直或屈曲瘫痪括约肌障碍大、小便失禁EEG弥漫性慢波CT脑室扩大和脑沟变宽,AD患者的认知改变的特点,人格改变和记忆障碍智能障碍 视空间技能障碍 言
8、语改变 失认及失语症状部分患者在病程中可发生意识障碍，抽搐发作多见于疾病的晚期。,AD患者的精神症状,Rosen等（1985）指出，AD的特征性功能障碍可能有两种类型： 其一为认知功能损害类型；其二为非认知的行为障碍类型，包括幻觉、妄想、焦虑、抑郁以及各种行为障碍和社会功能障碍。进一步发现，AD无幻觉、妄想症状者认知及智能障碍程度重、衰退更为严重，病情恶化更为迅速。,AD患者的妄想,40的AD患者在整个疾病过程中有妄想症状；AD患者的妄想较精神分裂症患者的妄想简单 ；有趣的是有妄想的AD患者虽有健忘，但其妄想内容常常固定不变 ；妄想发生在AD病程的早期到中期（起病后平均24年），即痴呆是轻度或
9、中度的时候，当重度痴呆时，妄想消失；妄想经常导致攻击行为 。,AD患者的幻觉,AD患者幻觉的发生率比妄想少，多数研究报道幻觉的发生率在749 ；AD患者幻视的发生率为16%。、幻听为14、幻触、幻嗅等为5；幻觉常常发生在周围性感觉丧失的痴呆患者中，如耳聋或视力减退；有幻觉的AD患者行为障碍的发生率较无幻觉者多。,AD患者的情感障碍,AD患者伴抑郁症状达1520，抑郁症状常发生在AD病程的早期 ；焦虑、激动和坐卧不宁多发生疾病后期，认知障碍越严重，患者越有可能出现这组症状；,AD患者的行为障碍,AD病程的后期，随着痴呆程度的加重，行为障碍增加。 重复动作、持续动作、性行为异常、攻击行为、无目的乱
10、走、哭泣、睡眠障碍、二便失禁等 ；,AD的诊断,AD的病程可从3年到20年，患者平均存活时间为早期诊断后810年。 由于AD的病因未明，故其诊断方法主要依靠临床指标痴呆诊断的建立排除其他特定原因所致痴呆的两个步骤,CCMD-3 的诊断标准,症状标准：1）符合器质性精神障碍的诊断标准；2）全面性智能性损害；3）无突然的卒中样发作，疾病早期无局灶性神经系统损害的体征；4）无临床或特殊检查提示智能损害是由其他躯体或脑的疾病所致；5）下列特征可支持诊断但非必备条件：1 高级皮层功能受损，可有失语、失认和失用；2 淡漠、缺乏主动性活动，或易激惹和社交行为失控；3 晚期重症病例可能出现帕金森症状和癫痫发作
11、；4 躯体、神经系统，可实验室检查证明有脑萎缩；6）神经病理学检查有助于确诊。,严重标准日常生活和社会功能明显受损。病程标准起病缓慢，病情发展虽可暂停，但难以逆转。排除标准排除脑血管病等其他脑器质性病变所致智能损害、抑郁症等精神障碍所致的假性痴呆、精神发育迟滞，或老年人良性健忘症。,鉴别诊断,引起痴呆的原因很多，包括甲状腺功能减退、恶性贫血、额叶肿瘤、正常压力脑积水、血管性痴呆等等，临床上需结合病史、体检和实验室检查进行鉴别。,AD与VD(血管性痴呆),治 疗,促智类药物 重点集中于增强胆碱能神经递质功能，主要通过以下四种途径： 补充脑内ACh合成的前体：如胆碱、卵磷脂，但未获成功； 胆碱能受
12、体激动剂：兴奋突触后M受体，促进ACh在突触间隙释放，包括槟榔碱、毛果芸香碱等； 胆碱释放增强剂：通过药物使中枢神经系统的胆碱释放增加，是近年来AD治疗药物中研究的另一条途径；胆碱酯酶抑制剂：抑制乙酰胆碱酯酶，延缓ACh被水解，提高ACh在突触间隙的水平而发挥作用，其中应用较早的是毒扁豆碱 。,胆碱酯酶抑制剂,他可林：系FDA批准的第一个治疗AD的认知功能损害的药物。该药能通过血脑屏障，与乙酰胆碱酯酶（AchE）可逆性结合而发挥抑制作用。主要不良反应：肝功能异常，约50%的治疗患者出现血清转氨酶升高。所以该药在临床已基本停用。,胆碱酯酶抑制剂,多奈派齐：商品名安理申，由美国和日本联合开发。通过
13、竞争和非竞争性混合机制抑制乙酰胆碱酯酶（AchE），从而提高脑内的细胞外乙酰胆碱浓度。特点：半寿期长，口服吸收好，可每日单词服药。主要不良反应：腹泻、恶心和睡眠障碍，无明显肝脏毒性。,胆碱酯酶抑制剂,石杉碱甲：由中国科学院开发。系从石杉科植物中提取的生物碱。临床显示对老年人良性记忆功能减退和AD均有疗效不良反应较少，包括头晕、纳差、心动过速，大剂量可引起恶心和肌肉震颤。,治 疗,非认知性症状的治疗 即精神病性症状，如感知觉、思维、情感及行为症状，可选择小剂量的抗精神病药或抗抑郁药；注意由于中枢胆碱能神经递质系统功能下降，AD患者在药物治疗中易导致抗胆碱能性谵妄。,老年痴呆病人的护理,认知功能障
14、、生活自理能力障碍的护理 帮助病人记住他居住地环境； 病人外出时有人陪伴扶持； 在患者口袋里放一张写有患者姓名、地址、联系电话的 卡片，以便患者走失事寻找； 督促患者每天进行锻炼，鼓励病人进行力所能及的活 动； 帮助病人进餐及制定饮食的摄入量； 在洗洗澡时，注意水的温度。,老年痴呆综合症的护理,行为、情绪障碍的护理 患者情绪不稳时，记录患者不适当的感情和情绪 变化； 明确引起情绪或感情变化的因素，使病人离开 刺激源。 鼓励病人参加一些力所能及的活动。 维持环境的稳定，减少压力。,患者焦虑时，与患者进行有效的沟通，建立诚恳的护患 关系，对病人表示理解和尊重，认识到病人的焦虑，承 认病人的感受。向
15、病人介绍周围的人和环境，消除病人 的陌生、紧张感，使其能积极配合治疗。 有暴力行为的危险时，允许病人用语言表达烦躁不安 的情绪，如有能，给病人较宽敞的活动空间，如病人 对自己和他人有损伤的危险时，可以考虑使用躯体的 束缚，必要时遵医嘱给予药物治疗。,饮食障碍的护理 应做到定期测量病人的体重； 保证饮食量和营养； 必要时给与鼻饲流汁，进餐时要有专人 观察、瞩细嚼慢咽； 进食困难者给予协助，谨防噎食；,睡眠障碍的护理 安排有助于睡眠、休息的环境。 如保持周围环境的安静，保持病室内适宜的温度。,预防感染防止褥疮的护理,1.感染发烧时，应卧床休息，限制活动量； 2.观察体温变化，必要时采取保护性隔离措
16、施，注意环境的清洁卫生； 3.肺部感染时应指导并鼓励病人有效排痰； 4.泌尿系统感染时，每天进行会阴清洗，多饮水增加尿量，必要时用生理盐水进行膀胱冲洗，留置导尿时注意尿带卫生。,5. 消化道感染时，进流食，半流食及易消化饮食，观察大便次数、量、形及颜色，留取大便进行常规检查及培养。 6. 观察出入量及电解质，防止脱水。避免刺激性饮食及导致腹泻药物； 7. 鼓励病人勤翻身，骨突出受压位要垫气圈 、绵圈、棉垫或海绵垫； 8. 发生褥疮后，应及时进行局部用药。,心理状态的护理,尊重理解患者，耐心倾听患者诉说，了解，分析患者的心理问题；运用恰当的沟通技巧，消除和解释患者的消极情绪；患者有言语障碍、智能减退表诉有困难，需全面仔细观察病情，正确提供信息，认识亲人，反复强化，以增强记忆；防范意外事件的发生。,用 药 的 护 理,指导监督病人服药，以免以往或错服； 对于服药的病人一定要看着把药吃下，确认咽下，防止病人在无人看管后将药吐掉；观察药物不良反应，报告医生，便于及时调整 给药方案。,我们共同努力,,心理卫生中心网站,
