1、2018/7/15,1,第十章 肾上腺素受体激动药(adrenoceptor agonists),又称:拟肾上腺素药(adrenomimetic drugs) 拟交感类药(sympathomimeti drugs),王婷（三峡大学医学院药理教研室）,2018/7/15,2,第一节 构效关系及分类,肾上腺素受体激动药的基本化学结构为-苯乙胺，-苯乙胺由三部分组成：苯环、碳链、氨基。,AD NA DA ISO,2018/7/15,3,一.苯环上化学基团不同儿茶酚胺类：肾上腺素、去甲上腺素、异丙肾上腺素和多巴胺 （3、4位有羟基取代）特点：较强的外周作用，中枢作用弱非儿茶酚胺类：间羟胺、麻黄碱、甲氧
2、明、苯肾上腺素(新福林）特点：外周作用减弱，中枢作用增强,2018/7/15,4,二、烷胺侧链碳原子上氢被取代的不同 被-CH3取代，不被MAO灭活，作用时间长，易被神经 末梢摄取，并促进递质释放。如间羟胺、麻黄碱。,2018/7/15,5,三、氨基上氢原子被取代的不同，药物对、受体选择性产生改变 如H原子被-CH3取代后，为肾上腺素，对1受体有活性。H原子被异丙基取代后，为异丙肾上腺素，对1、 2受体有活性，对受体无活性。,2018/7/15,6,受体激动药（1）1、2受体激动药：去甲肾上腺素（2）1受体激动药：去氧肾上腺素（3）2受体激动药：羟甲唑啉2. 、受体激动药：肾上腺素和麻黄碱3.
3、 受体激动药（1） 1、2受体激动药：异丙肾上腺素（2） 1受体激动药：多巴酚丁胺（3） 2受体激动药：沙丁胺醇,根据对受体及其亚型的选择性分为,2018/7/15,7,第二节 受体激动药 一、1、2受体激动药 去甲肾上腺素 noradrenaline,NA；norepinephrine,NE,2018/7/15,8,2018/7/15,9,【作用机制】对受体具有强大的激动作用对1受体激动作用较弱对2受体几无作用激动突触前膜2受体，负反馈抑制NA的释放。,2018/7/15,10,【药理作用】 1.血管 激动血管的1受体，使血管（小A和小V）收缩。收缩强度：皮肤粘膜肾血管 脑、肝、肠系膜血管骨
4、骼肌血管舒张冠状血管：心脏兴奋，腺苷增加 血压升高，提高冠脉的灌注压力 激动突触前膜2受体,2018/7/15,11,药理作用 2.血压小剂量NA兴奋心脏，收缩压升高，血管收缩不明显，舒张压升高不明显，脉压差变大。大剂量收缩压和舒张压升高，脉压差变小。 总外周阻力加大,2018/7/15,12,整体情况下，心率由于血压升高反射性减慢； 总外周阻力升高，输出量不变或反而下降 大剂量，出现心律失常，但较肾上腺素少见。,【药理作用】3. 心脏 较弱激动心脏的1受体：弱于肾上腺素收缩性加强心率加快传导加速心搏出量增加,2018/7/15,13,2018/7/15,14,临床应用 1.休克：用于休克早期
5、的低血压 2.药物中毒性低血压：如氯丙嗪引起的体位性低血压 3.上消化道出血：局部收缩粘膜血管,去甲肾上腺素(NA，NE),2018/7/15,15,不良反应1、高血压2、局部组织缺血坏死3、急性肾功能衰竭,去甲肾上腺素(NA，NE),【禁忌证】 高血压、动脉硬化症、器质性心脏病及少尿、无尿、严重微循环障碍的病人,2018/7/15,16,【作用机制】激动受体和1受体，对1受体作用较弱。间羟胺可被肾上腺素能神经末梢摄取，进入囊泡，置换囊泡中的NA，促进NA释放。,间 羟 胺(metaraminol） 又名阿拉明（aramine),2018/7/15,17,作用特点及应用 1. 收缩血管及升压作
6、用比NA弱，但升压作用持久（不被MAO灭活）2. 1受体兴奋作用较弱，不引起心律失常。3.化学性质稳定，可肌注，不引起局部组织缺血坏死。4.对肾血管收缩作用较弱，不引起急性肾功能衰竭。5.快速耐受性，因囊泡内NA的释放量逐渐减少，效应也逐渐减弱。,间 羟 胺(metaraminol）,为NA的代用品，用于各种休克的早期，手术后或脊椎麻醉后的休克,2018/7/15,18,2018/7/15,19,1、去氧肾上腺素 (phenyleprine) 又名新福林（neosynephrine）2、甲氧明(methoxamine)作用机制与间羟胺相似，不易被MAO灭活，作用与NA相似但较弱而持久，肾血管收
7、缩及 肾血流量减少比NA更明显静脉点滴、肌注均可,二、1受体激动药,2018/7/15,20,临床应用1.抗休克，也可用于麻醉、药物引起的低血压。2.阵发性室上性心动过速（升压时通过迷走神经反射性心率减慢）3.扩瞳，为快速短效扩瞳药，常用于眼底检查。兴奋瞳孔开大肌的1受体，使瞳孔扩大。比阿托品作用弱，不升高眼内压和调节麻痹。,2018/7/15,21,三、2受体激动药羟甲唑啉(oxymetazoline）,外周突触后膜2受体激动药，为鼻部黏膜血管收缩药；用于减轻感冒、鼻炎、枯草热或其他呼吸道过敏引起的鼻黏膜充血症状。,2018/7/15,22,第三节 、受体激动药肾上腺素(adrenaline
8、, epinephrine, AD),来源：肾上腺髓质嗜铬细胞 NA AD 药用AD为肾上腺髓质提取或人工合成,苯乙胺-N-甲基转移酶,2018/7/15,23,【体内过程】口服无效，易被破坏肌肉注射吸收快 皮下注射吸收较慢，常用吸收后再摄取和代谢类似NA，可被COMT、MAO代谢，产物VMA肾脏排泄。,一、肾上腺素(AD),2018/7/15,24,药理作用激动、受体1.心 脏 激动1受体，表现“四加”效应（收缩力加强，心率加快，传导加速，心输出量增加） 舒张冠脉血管，改善心肌血液供应不利：心肌兴奋性提高，心肌代谢加强，耗氧量增加，若剂量大或静脉注射过快时，可出现心律失常，甚至心室颤动。,2
9、018/7/15,25,2.血 管（取决于各器官平滑肌上受体种类和密度）激动1受体，血管收缩 皮肤、粘膜、肠系膜、肾血管收缩强（受体密度高） 静脉和大动脉收缩作用弱（受体密度低）激动2受体，血管舒张 骨骼肌和肝血管舒张（2受体占优势） 激动2受体 冠状血管扩张 腺苷作用 血压升高，提高灌注压,2018/7/15,26,3.血 压 （AD升压效果与给药剂量相关） 小剂量AD：收缩压升高：心脏兴奋，心输出量增加。舒张压不变或下降，脉压差变大，因为骨骼肌血管（ 2受体）扩张，抵消或超过皮肤粘膜血管收缩。 大剂量AD：收缩压、舒张压升高，脉压差变小，因为皮肤粘膜血管收缩超过骨骼肌血管扩张。 2受体对低
10、浓度AD敏感性较高,2018/7/15,27,收缩压（心脏）,舒张压（血管）,受体阻断（酚妥拉明）,、,2018/7/15,28,4. 平滑肌 （取决于分布的受体类型） 激动支气管平滑肌2R，支气管舒张抑制肥大细胞释放过敏介质激动支气管粘膜血管的1R，粘膜血管收缩，通透性 降低，消除粘膜水肿激动膀胱逼尿肌2R（松弛），同时兴奋膀胱三角肌 与括约肌1R（收缩）-排尿困难和尿潴留对子宫平滑肌的作用与充盈状态、性周期有关。 妊娠末期抑制子宫张力和收缩,【药理作用】,2018/7/15,29,5. 代谢 升高血糖：激动、 受体，促进糖原分解，抑制胰岛素分泌，促进胰高血糖素分泌加速脂肪分解：与激动受体有
11、关6. CNS 不易通过BBB， 影响小，大剂量兴奋,【药理作用】,2018/7/15,30,【临床应用】1.支气管哮喘急性发作,2018/7/15,31,【临床应用】2.过敏性休克：AD首选,2018/7/15,32,【临床应用】3. 心脏骤停 溺水、麻醉和手术意外、药物中毒、传染病和心脏传导阻滞等引起的心脏骤停。 电击 AD配合心脏除颤器或利多卡因等除颤，心室内注射4. 与局麻药合用 延长作用时间和减少吸收 5. 局部止血 1:1000,2018/7/15,33,心悸、烦躁、头痛和血压升高等，血压剧升有发生脑溢血的危险，故老年人慎用。心律失常，甚至心室纤颤，故应严格掌握剂量。禁用于器质性心
12、脏病，高血压，糖尿病和甲状腺功能亢进症等。,【不良反应和禁忌证】,2018/7/15,34,二、麻黄碱(ephedrine)从中药麻黄中提取的生物碱，现已人工合成。,【作用特点】(与Ad比较）1.化学性质稳定，口服有效2. 拟肾上腺素作用弱而持久（维持36 h)3.易通过BBB，中枢兴奋作用较显著4.易产生快速耐受性（受体饱和递质耗竭）,2018/7/15,35,麻黄碱(ephedrine)【作用机制】 1.直接作用：激动1、 2、 1、 2受体。 2.间接作用：促进交感神经末梢释放NA。,【药理作用】,心血管、支气管平滑肌、膀胱、CNS,2018/7/15,36,【临床应用】 1.防治某些低
13、血压状态 硬膜外和蛛网膜下麻醉。 2.支气管哮喘 预防发作和轻症的治疗，对重症急性差 3.鼻粘膜充血引起鼻塞 0.5%1%溶液 4.缓解荨麻疹和血管性神经水肿的皮肤粘膜症状 【不良反应与禁忌症】 CNS兴奋 注射给药可能出现高血压、心律失常 禁用于高血压、冠心病及甲状腺功能亢进者,2018/7/15,37,伪麻黄碱(pseudoephedrine)：麻黄碱的立体异构体作用与麻黄碱相似，但升压作用和中枢作用较弱美芬丁胺(mephentermine)：又名甲苯丁胺 作用机制与麻黄碱相似，主要激动受体，对周围血管作用小。,2018/7/15,38,三、多巴胺(dopamine,DA) DA为NA的前
14、体物，药用为人工合成品。 作用特点1. DA口服易在肠和肝中破坏而失效。2. 一般经静脉给药，迅速被MAO和COMT灭活，故作用时间短。3. 不易透过BBB，无明显中枢作用。,2018/7/15,39,药理作用（与用药剂量有关）主要激动、1及DA（D1）受体1、心血管小剂量 （主要激动肾脏、肠系膜、冠脉的D1R）激活AC，使cAMP水平提高，使其血管舒张中剂量（激动心脏1R+促NA释放）：收缩力增强，输出量增加；收缩压上升，舒张压不变或轻微增加，致脉压差变大；总外周阻力变化不大；与AD/ISO比较，对心率影响小（心律失常少见）高剂量（激动1R），导致血管收缩，总外周阻力变大,2018/7/15
15、,40,药理作用2、肾脏低剂量：肾脏D1R，肾血管扩张，血流量增加，肾小球滤过增加 兼有排钠利尿作用大剂量：激动1R，收缩血管，肾血流量和尿量减少,尿量增加,2018/7/15,41,临床应用1.治疗各种休克，是理想的抗休克药，对伴有心收缩力减弱及尿量减少而血容量已补足的休克患者尤为适用。 因作用时间短，需静脉连续滴注给药，开始滴注速度为25g/kg/min。注意补足血容量，检测心血管参数，尿量，纠正酸中毒等。2.与利尿药合用治疗急性肾功能衰竭3.可用于心功能不全,2018/7/15,42,一、1、2受体激动药二、1受体激动药二、2受体激动药,第四节 受体激动药,2018/7/15,43,一、
16、1、2受体激动药,异丙肾上腺素(isoprenaline,ISO) 药用为人工合成的盐酸盐【体内过程】1.口服易在肠粘膜与硫酸基结合而失效。2.舌下给药，舌下静脉丛吸收迅速。3.气雾吸入给药吸收较快。4.COMT代谢失活。,2018/7/15,44,【药理作用】非选择性受体激动药；对受体无作用1. 心脏：激动1受体，其作用比NA、AD强。2.血管：激动骨骼肌血管2受体，血管扩张；冠状血管扩张，血流量增加。3.血压：兴奋心脏，收缩压升高；骨骼肌血管扩张，舒张压降低，脉压增大，总体反应为平均动脉压下降4.激动支气管平滑肌2受体，支气管舒张；抑制过敏介质释放。5.其它：代谢方面，肝糖原分解，血糖升高
17、，较AD弱,2018/7/15,45,【药理作用】,平均动脉压,2018/7/15,46,【临床应用】1.支气管哮喘。用于控制支气管哮喘急性发作，舌下或气雾吸入给药。2.房室传导阻滞。治疗、度房室传导阻滞 ，舌下或静脉滴注（严重）给药。3.心脏骤停。比AD作用强，心室内注射。4.感染性休克。应补足血容量。,2018/7/15,47,【不良反应】1. 心悸、头晕。2. 心律失常，严重时心动过速，甚至心室颤动。3.支气管哮喘的病人，应控制吸入量，因本身处于缺氧状态，若剂量过大，可致心肌耗氧量增加，引发严重的心律失常 禁用于冠心病、糖尿病及甲亢,2018/7/15,48,二、1受体激动药 多巴酚丁胺
18、(dobutamine)药用为人工合成品，为含左旋和右旋多巴酚丁胺的消旋体；口服无效，必须静脉给药。,多巴酚丁胺 消旋体（临床用，总体效应:完全激动药）,右旋体：阻断1受体，激动受体强,左旋体：激动1受体， 受体激动作用弱,2018/7/15,49,【药理作用】选择性激动心脏1受体，加强心收缩力和增加心输出量。与ISO比较，多巴酚丁胺正性肌力作用显著，不增加心肌氧耗和心动过速。,2018/7/15,50,【临床应用】1. 心力衰竭：由于心脏手术或心肌梗塞引起的心力衰竭。特点是选择性激动1受体，增加心收缩力和心输出量，改善心脏泵功能的同时，很少影响心率和心肌氧耗增加。这是多巴酚丁胺治疗心力衰竭的
19、主要依据。ISO不能用于心力衰竭2. 抗休克，其疗效优于ISO，且较安全。,2018/7/15,51,【不良反应】可引起血压升高、心悸、头痛、气短等不良反应。剂量过大时，偶可引起心律失常和增加心肌氧耗。,2018/7/15,52,三、2受体激动药,沙丁胺醇（salbutamol）特布他林(terbutaline)克仑特罗(clenbuterol)奥西那林(orciprenaline) 对支气管平滑肌有强而较久的舒张作用，是临床上治疗支气管哮喘的一类主要药物,2018/7/15,53,2018/7/15,54,间羟胺,麻黄碱,2018/7/15,55,2018/7/15,56,第十一章 肾上腺素
20、受体阻断药(adrenoceptor antagonists),王婷（三峡大学医学院药理教研室）,2018/7/15,57,对受体选择性不同，分为受体阻断药受体阻断药、受体阻断药,2018/7/15,58,第一节 肾上腺素受体阻断药,受体阻断药能选择性与受体结合，产生抗肾上腺素的作用，表现为动静脉血管扩张，外周阻力降低，血压下降。,2018/7/15,59,第一节 肾上腺素受体阻断药,这类药物可使肾上腺素的升压翻转为降压，称为“肾上腺素作用的翻转”(adrenaline reversal)。 因为AD可激动受体和2受体，阻断了受体，而保留了2受体的作用，导致骨骼肌血管扩张，血压下降。,2018
21、/7/15,60,1,2,2018/7/15,61,1、2受体阻断药 酚妥拉明、酚苄明 受体阻断药 1受体阻断药 哌唑嗪，为降压药 2受体阻断药 育亨宾，为科研工具药,2018/7/15,62,酚妥拉明（短效类） (phentolamine;立其丁,regitine) 【体内过程】 口服吸收差，生物利用度低，口服效果仅为注射给药的20%，以注射给药为主。 大部分以无活性的代谢产物从尿中排泄,一、1、2受体阻断药,2018/7/15,63,【药理作用】 能竞争性地、非选择性地阻断1和2 受体 1、血管和血压 直接舒张血管作用。 阻断血管平滑肌的1受体，血管舒张，血压下降。外周阻力降低。,酚妥拉明
22、 (phetolamine）,2018/7/15,64,【药理作用】 2. 心脏 兴奋心脏，心肌收缩力加强，心率加快，心输出量增加。 原因：(1) 血管扩张、血压下降，反射性兴奋交感神经。 (2) 阻断突触前膜2受体，促进前膜释放NA， 激动心脏1受体。 3.其他拟胆碱作用：兴奋胃肠道平滑肌，增加胃酸分泌。阻断5-HT受体，促进肥大细胞释放组胺,2018/7/15,65,【临床应用】1、外周血管痉挛性疾病如肢端动脉血管痉挛。2、肾上腺嗜铬细胞瘤：用于肾上腺嗜铬细胞瘤的诊断、骤发高血压危象及术前准备。3、阻断去甲肾上腺素的血管效应：静脉滴注NA发生外漏时，酚妥拉明25mg+1020ml生理盐水皮
23、下浸润注射。,2018/7/15,66,【临床应用】 4.抗休克适用于感染性、心源性和神经性休克。 目的：扩张血管，降低外周阻力，增加心输出量，增加血液灌注，改善微循环；降低肺循环阻力， 防止肺水肿发生。用药前必需补足血容量与NA合用目的是阻断受体，保留受体作用。,2018/7/15,67,【临床应用】 5.急性心肌梗死和顽固性充血性心力衰竭 机制：扩张血管，降低外周阻力及心脏后负荷，左室舒张末压与肺动脉压下降，心输出 量增加，心肌氧耗降低，心力衰竭减轻。,2018/7/15,68,【不良反应】1.体位性低血压2.胃肠平滑肌兴奋引起腹痛，腹泻，呕吐。3.诱发和加重溃疡，拟胆碱作用，胃酸分泌增加
24、。4.心动过速，心律失常，诱发和加重心绞痛。,2018/7/15,69,妥拉唑林(tolazoline)（短效类）药理作用、临床应用、不良反应均同酚妥拉明。 特点：口服吸收慢，排泄快，以注射给药为主。不良反应比酚妥拉明发生率高。,2018/7/15,70,酚苄明（phenoxybenzamine）（长效类） 【药理作用】 非竞争性、非选择性受体阻断剂。 起效慢、作用强大而持久。 具有显著的降压作用。 心率加快：反射性；阻断突触前膜 2受体，促进NA释放,2018/7/15,71,酚苄明（phenoxybenzamine）【临床应用】 外周血管痉挛性疾病 抗休克：主要是感染性休克 嗜铬细胞瘤术前
25、准备 前列腺肥大尿阻塞【不良反应】 体位性低血压，心动过速，心律失常。,2018/7/15,72,哌唑嗪（prazosin）【药理作用】阻断小动脉、小静脉1受体，使血管扩张，外周阻力下降，回心血量减少。与其他扩血管药不同，对心率影响小（治疗量不阻断2R）作用于膀胱颈部和前列腺部位的1受体，松弛膀胱和前列腺部位平滑肌。,二、选择性1受体阻断药,2018/7/15,73,哌唑嗪（prazosin）【临床应用】 高血压 良性前列腺肥大 慢性心功能不全：因降低心脏的前、后负荷【不良反应】首剂效应-首次用药可致严重低血压、晕厥、心悸等，多在首次用药3090min内发生。,2018/7/15,74,三、选
26、择性2受体阻断药,育亨宾（yohimbine） （科研工具药） 选择性、竞争性的2R阻断作用，在介导交感神经系统反应中起重要作用进入CNS，阻断2R，促进NA释放，增加交感张力，致血压升高、心率加快可用于治疗男性性功能障碍。,2018/7/15,75,第二节 肾上腺素受体阻断药,与去甲肾上腺素能神经递质或肾上腺素受体激动药竞争受体，竞争性拮抗其拟肾上腺素作用。,分 类类 非选择性1、2受体阻断药A类 ：无内在拟交感活性 B类 ：有内在拟交感 类 选择性1受体阻断药 A类：无 B类 ：有 类 、受体阻断药,2018/7/15,76,药理作用 1. 受体阻断作用 (1)心脏1受体阻断 心率减慢，心
27、肌收缩力减弱，心输出量减少，心肌氧耗量降低，血压略降。还可减慢窦房结的节律，延缓心房和房室结传导。这些作用是本类药物的药理作用基础。,2018/7/15,77,药理作用 (2)血管与血压短期用药：心排血量降低，外周血管阻力增高。由于阻断血管2受体和代偿性交感神经反射，可使肝、肾、骨骼肌、冠脉血流量都有不同程度减少。长期持续应用：总外周阻力降低，产生降压作用。受体阻断药对正常人影响不明显，对高血压患者具有明显降压作用。,2018/7/15,78,(3)支气管：阻断支气管平滑肌2受体，使支气管收缩，增加呼吸道阻力。是其主要的副作用(4)代谢： 糖代谢：糖原分解与激动1、2受体有关，受体阻断药和受体
28、阻断药合用可拮抗AD的升高血糖作用。 脂肪代谢：受体阻断药减少游离脂肪酸自脂肪 组织的释放。(5)肾素：阻断球旁细胞的1受体，能使肾素释放 减少，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS） 功能削弱。其降血压的原因之一,2018/7/15,79,2.内在拟交感活性（intrinsic sympathomimetic activity，ISA）某些受体阻断药除有阻断受体作用外，尚对受体有部分激动作用3.膜稳定作用有些受体阻断药可降低细胞膜对离子的通透性，具有奎尼丁和局麻药样的作用，称膜稳定作用4.其他减少儿茶酚胺引起的震颤，抗血小板聚集和减少房水生成,2018/7/15,80,【临床应用】 1.
29、抗心律失常 对多种原因引起的快速型心律 失常有效 2. 抗高血压 3. 抗心绞痛和心肌梗死 4. 慢性心功能不全 ：抗交感活性、降低心率等。 5. 其他 甲亢及其危象,2018/7/15,81,1.心血管反应 抑制心功能，使心功能不全、传导阻滞等加重； 收缩外周血管，引起间歇性跛行、雷诺症等。2.诱发或加重支气管哮喘。 3.反跳现象 突然停药，某些症状加重，与受体 上调有关。 4.其他 幻觉、失眠、抑郁等。【禁忌证】 严重心功能不全、传导阻滞等。,【不良反应】,2018/7/15,82,普萘洛尔（propranolol，心得安）无选择性的受体阻断药，无内在拟交感活性,一、 1、 2受体阻断药,
30、【体内过程】口服吸收完全，有明显的首过消除，生物利用度低，血药浓度个体差异大易透过血脑屏障主要经肝脏代谢，代谢产物具有活性【临床应用】心律失常、心绞痛、高血压、甲状腺功能亢进等,2018/7/15,83,【不良反应】 窦性心动过缓、房室传导阻滞、低血压、心力衰竭、诱发哮喘【禁忌症】病态窦房结综合征、房室传导阻支气管哮喘或慢性肺部疾患者妊娠后期患者宜停用本药高脂血症、糖尿病者,2018/7/15,84,1、 2受体阻断药,纳多洛尔(nadolol) 对1、2受体的阻断作用比普萘洛尔强6倍，其他作用与之相似。个体差异比普萘洛尔小,噻吗洛尔(timolol,噻吗心安）是已知作用最强的受体阻断药，药理
31、作用与普萘洛尔相似噻吗洛尔减少房水的生成，降低眼内压，常用于治疗青光眼。,2018/7/15,85,美托洛尔（metoprolol） 阿替洛尔(atenolol) 具有很强的心脏选择性作用，而膜稳定作用较弱，属长效心脏选择性1受体阻断剂。 用于高血压、心绞痛、心律失常、心肌梗死、甲状腺功能亢进和特发性震颤等。,二、选择性1受体阻断药,2018/7/15,86,三、受体阻断药,拉贝洛尔(柳胺苄心定）可选择性阻断1受体，同时阻断1、2受体有2受体部分激动作用和抑制NA重摄取过程。口服或静注对高血压患者都有降压作用，对心率、心输出量影响较小。 【临床应用】 用于高血压及心绞痛,2018/7/15,8
32、7,传出神经系统药物的临床应用小结,1、眼科疾病 青光眼： 眼底检查和验光配镜：2、重症肌无力：3、平滑肌痉挛：,拟胆碱药（毛果芸香碱、新斯的明）;受体阻断（噻吗洛尔）,M胆碱受体阻断药,新斯的明,M受体阻断药（阿托品）,2018/7/15,88,5、休克 增加血流量： 改善微循环：,拟肾上腺药：NA，NE，DA，间羟胺、异丙肾,受体阻断药：酚妥拉明 2受体部分激动：特布他林 M受体阻断药物：阿托品,2018/7/15,89,6、心血管系统疾病 高血压病： 1受体阻断药、受体阻断药 心律失常： 室上性或室性心律失常： 受体阻断药 心动过缓: M受体阻断 心绞痛：受体阻断药 外周血管痉挛性疾病和嗜铬细胞瘤： 受体阻断药,2018/7/15,90,7、其他 心脏骤停：肾上腺素和异丙肾上腺素抢救 磷酸酯类中毒: 解磷定 阿托品,
