1、缺血性心力衰竭的诊治策略和措施,中国医学科学院 阜外心血管病医院杨跃进 MD, PhD, FACC,CHC2011,NCC, 2011/08/11-14, Beijing, China,人类自“始”至“终”的：心血管病事件链,Dzau V, Braunwald E. Am Heart J. 1991;121:1244-1263.,Survivors,SCD,VT , VF心源性休克机械并发症,In-hospital,out-hospital,心血管病事件链：缺血性心衰“产业链”,Dzau V, Braunwald E. Am Heart J. 1991;121:1244-1263.,Survi
2、vors,SCD,VT , VF心源性休克机械并发症,In-hospital,out-hospital,A期,B期,C期,D期,A期 仅有HF的危险因素B期 有HF结构性心脏病，但无HF症状C期 有HF病史和症状D期 顽固性HF反复发作 （急性心力衰竭）（终末期心衰）,心力衰竭的分期2005年ACC/AHA成人慢性心衰指南,心力衰竭的分类,非缺血性心力衰竭: 病因分类,原发性心肌病继发性心肌病冠心病（缺血性）高血压酒精性心动过速性围产期性糖尿病性应激性遗传性心肌病右室致心律失常性心肌病（ARVC）心肌致密化不全（Non-compaction Myocardium）,缺血性心力衰竭: 病因分类,
3、MIAMI，OMISTEMI， NSTEMIQW, NQW机械并发症APSAP， UAPSilence ischemiaIschemic CardiomyopathyThe combination of the above,缺血性心力衰竭：定义,因心肌缺血(坏死)所产生的心力衰竭因冠心病心肌缺血（坏死）所产生的心力衰竭因冠心病所产生的心力衰竭,缺血性 心力衰竭：表现类型,急性心力衰竭（泵衰竭）急性左心衰竭：肺水肿急性循环衰竭：心源性休克慢性心力衰竭AMI心室重构和扩大心肌慢性缺血和冬眠终末期心力衰竭（D期）终末期循环衰竭（临终期）,缺血性心衰: 病理生理特点,因果关系明确，又互为恶性循环治疗原
4、则：既要控制心衰 又要保证冠脉供血：治疗缺血 还要打破“缺血和心衰”间的恶性循环治疗得当：及时打破恶性循环，预后较好治疗不当：不能打破恶生循环，致死亡,冠脉狭窄或闭塞,心肌缺血或梗死,心衰,死亡,缺血性心衰: 心肌的病理生理特点,心肌梗死：心肌坏死，无功能和存活心肌缺血：心肌缺血，功能下降，但存活心肌顿抑：心肌无功能，但存活，可恢复心肌冬眠：心肌无功能，但存活，可望恢复收缩功能降低或消失，导致心衰急性缺血梗死：致急性心衰，有抑顿心肌慢性缺血梗死：致慢性心衰，有冬眠心肌,冠脉供血与心衰间的关系：间接因果,冠脉急性狭窄：急性心肌缺血+急性心衰发作冠脉急性闭塞：AMI+急性心衰发作冠脉慢性狭窄：慢性
5、心肌缺血+慢性心衰发生冠脉慢性堵塞：慢性心肌缺血+慢性心衰发生,心肌缺血梗死与心衰间的关系：直接因果,取决于MI+缺血总范围 小范围：缺血性胸痛（无出汗） 大范围：心衰发作（出汗） 更大范围：循环衰竭 (心源性休克) (冷汗)大缺血+小梗死：大梗死+小缺血： 心衰或休克（泵衰竭）大OMI+小缺血：小OMI+大缺血：,缺血性心衰：核心病理生理机制,冠脉严重狭窄或闭塞（急性或慢性，机械或动力性，血栓性或非血栓性）,心肌供血少或无,大面积心肌缺血、梗死、顿抑、冬眠或机械并发症,心力(循环)衰竭,缺血性心力衰竭的诊断,急性心衰：急性肺水肿表现+CXR肺水肿证据慢性心衰：慢性心衰表现+心脏扩大、心功能
6、降低的证据（CXR、Echo）心肌缺血：临床症状+缺血(可逆性)证据：( ECG ST, Echo RWMA, SPECT灌注缺损） +冠脉解剖严重狭窄的证据（CTA）心肌梗死：AMI表现和证据+心衰的临床表现+ 上述与影像学相关证据,心功能评价,慢性缺血性心衰： NYHA心功能分级（ ） 属-级 美国心衰分期（ABCD) : 属B-D期AMI（ACS）心衰： Killip分级分级（ ） 属、级 Forrest 血液动力学分型（ ） 、4型（CI2.2, pcwp18mmHg）几乎均属收缩性心衰：若诊断舒张性心衰， 则应除外心肌缺血所致或 进行血运重建治疗后,诊断策略,明确心衰诊断：表现+证据
7、（急性或慢性）寻找心衰病因：心肌缺血和/或梗死(表现+证据) 想到缺血性（中老年） 2/3HF患者为缺血性 首次诊断为DCO者 首次心衰发作者 询问：缺血和梗死相关病史 寻找：缺血、梗死和冠脉病变相关证据 （ECG,ECHO,SPECT,CTA及MRI等）可明确诊断：缺血性心力衰竭,缺血性心力衰竭：急救重点,急性泵衰竭急性左心衰竭：急性肺水肿急性循环衰竭：心源性休克AMI机械并发症：室间隔穿孔 亚急性心脏破裂 （假性室壁瘤） 乳头肌功能不全或断裂慢性心力衰竭终末期心力衰竭慢性循环衰竭,缺血性心力衰竭：急救治疗策略,迅速控制心衰症状立即防治心肌缺血尽快纠正血液动力学异常尽快打断缺血与心衰间的恶性
8、循环,急性肺水肿的临床表现（循环供血不足+肺静脉淤血水肿）,端坐位、面色苍白、大汗淋漓呼吸困难（混合型，心源性哮喘时呼气型）（R 30次/分）咳嗽、喘，咳白色或粉红色泡沫痰生命体征：R 、HR ，BP 两肺：干、湿罗音或水泡音（吸气时为主）心音低、心杂音（）、脉细弱皮肤湿、冷、可紫绀，尿少或无尿，烦燥不安血气分析：PO2 PCO2（过度通气）or （呼衰）,心源性原因,SV、CO PCWP,SNS RAAS 细胞因子,强心、缩血管、钠水潴留,Pcap 血液胶渗透压（28mmHg）,肺间质、肺泡性肺水肿,PO2 or PCO2 ,HR BP or 组织灌注不足（shock）R ,(+),(-),
9、急性肺水肿:病理生理,(+),(+),急性肺水肿分期,细支气管 肺泡间质 肺泡内局部 肺泡内全部 周围间质1期 + 2期 + + 3A期 + + + 3B期 + + + +,急性肺水肿的辅助检查,ECG： 心肌缺血、梗死、窦速、心律失常信息CXR： 心脏扩大，C/T0.50；肺瘀血、间质水肿 和肺泡性肺水肿。Echo：左室大小、功能和心内结构异常与否漂浮导管（Swan-Ganz）: SV、CO， PCWP18mmHg,急性肺水肿诊断,肺水肿诊断：临床表现+CXR病因诊断：临床表现+CXR+ECG+Echo诱因诊断：病史+检查,鉴别诊断,肺内含 PCWP 胸部叩诊 能平卧 CXR急性心源 水 1
10、8mmHg 钝 否 肺水肿 性肺水肿支气管 气 (8mmHg) 过清音 否 肺气肿 哮喘非心源 水 (8mmHg) 钝 可 肺水肿性肺水肿,急性左心衰、肺水肿的急救治疗,治疗目标：纠正缺O2 维持BP和组织灌注 降低PCWP减轻肺水肿 增加SV 改善动脉供血治疗原则：强心、利尿、扩血管、抗神经 内分泌,药物治疗基本靶向作用：PCWP+SV ,强心：增强心肌收缩力SVA供血 Dob DP NE 磷酸脂酶抑制剂（氨立农、来立农）利尿：血容量 PCWP 肺水肿减轻 速尿、丁脲胺、利了扩血管：扩V（NTG） PCWP 肺水肿减轻 扩A（NP） SV A供血增加抗神经内分泌：拮抗心脏毒作用 B-B AC
11、EI ARBS BNP,各自主要作用 利尿 PCWP 减轻肺水肿 扩血管 扩V 扩A 强心SV A供血增加,主要药理作用,扩血管：最迅速能迅速改善血流动力学利尿：最基础去钠水潴留 强心：最次要因SNS激活强心作用已很强 抗神经内分泌：最重要既能迅速改善血流动力学 又能改善预后 紧急时多同时用！,问题：药物治疗优先顺序,急性心力衰竭的急救治疗原则,给O2+吗啡：基础治疗药物治疗：扩血管、利尿、强心，拮抗神经内分泌去负荷：优先，血管扩张剂去容量：尽快，利尿剂+严格控制水入量 不可严格限盐（适当）去神经分泌激活：尽早，ACEI ARBS B-B BNP （去负荷+改善预后）强心：最后，儿茶酚胺、磷酸
12、二脂酶抑制剂 钙增敏剂、钙剂,急性缺血性左心衰竭的基本评价是大面积MI后左室重构和扩大，或大面积心肌缺血的结果；原因是收缩功能衰竭，有舒张功能异常因素的参予；血液动力学属Forrest II型（CI2.2L/min/m2, PCWP18mmHg）；表现为呼吸困难，不能平卧，面色苍白、出汗和肺部干、湿罗音；床旁X线片：肺水肿征象；治疗靶标：PCWP，SV和CO；用药原则：扩血管、利尿、强心、内分泌拮抗剂。,急性左心衰肺水肿的治疗措施取坐位，减少回心血量吸氧：高流量或面罩给氧，纠正低氧血症吗啡：为首选，3-5mg IV，5-10 可重复，总量15mg， 减轻肺水肿有特效 机制：控张V容量血管，减少
13、回心血量，减轻肺瘀血 抑制呼吸，减轻胸腔的泵入血作用 镇静利尿剂：首选速尿20-40mg IV或丁尿胺1-2mgIV 有排尿即能降低PCWP和肺水肿,血管扩张剂：扩V降低PCWP 减轻肺水肿； 扩A 降低外周阻力SV、CO+PCWP 硝普钠：10-20g/min ivgtt，根据血压渐加量， 使血压维持在100/60mmHg上、下为宜。 NTG ：10-50 g/min ivgtt。 -受体阻滞剂。强心：用于上述仍不能控制的心衰， -受体激动剂 多巴胺5-10 g/kg/min ivgtt； 多巴酚丁胺5-10 g/kg/min ivgtt； 洋地黄：西地兰0.4-0.8mgIV（分3-4次）
14、，作用弱些。 磷酸二酯酶抑制剂：氨力农、米力农可试用。,其它：严格控制入量（50mmHg，Po2100mmHg，否则，肺水肿重，很难救治密切观察病情变化，严防血压（NP、NTG、ACEI都是降压药）必须排尿500-1000ml才有效，否则易反复，应追加速尿或采取其它措施及时查血气。验证吸O2疗效，估测心衰程度，PO250mmHg（吸纯O2时）应机械通气及时复查CXR观察肺水肿吸收，不变或加重过程，为治疗提供客观依据。,重症者，应在Swan Ganz导管指导下治疗急性左心衰控制后，应及时调整治疗方案，巩固疗效，预防病情反复合并梗阻性瓣膜病（AS MS），血管扩张剂要慎用，宜小剂量心包填塞和急性肺
15、栓塞和快速心律失常要处理基础病IABP+PCI ，或外科左心辅助，并考虑心脏移植,急性左心衰肺水肿：特殊表现和非药物治疗,呼衰：气管插管，呼吸机辅助呼吸无尿：血液超滤心源性Shock（缺血性）： IABP+PCI or CABG机械并发症（MR、VSD）：外科手术修补+CABG严重泵衰竭：体外膜肺或氧合器 （Extracorporeal Membrane Oxygenator ECMO） 左心辅助装置，或人工心脏 准备心脏移植（稳定后）,心源性休克原因: 特大面积心肌缺血或坏死，主要见于: 不同部位的第二次大面积AMI早期， 首次大面积MI发生心衰后发展而来， 大面积缺血反复发作的结果；死亡率
16、高达90；心功能状态: SV、CO ；血液动力学分型: 属Forrest IIII，即CI18mmHg；治则：升压、CO和组织灌注和降低PCWP。,缺血性循环衰竭（shock）：IABP,首选，必需！原理：插球囊降主A内： 左室收缩期球囊抽瘪增加射血 左室舒张期球囊充盈增加冠脉血流作用：左室后负荷 CO 50% LVEDP 40% 冠脉血流，达100%本身不能改善心源性休克的预后,药物治疗升压药：多巴胺5-10g/kg/min维持血压，是维持生命的前提，必要时可静推5-10mg，可重复，偶而需要使用超大剂量如2000 g/min（30 g/kg/min），方能维持血压；血管扩张剂：必需！首选硝
17、普钠，也可用NTG，应从小剂量开始，10-40 g/min，可SV和CO，降低PCWP，增加组织灌注。临床上能观察到心源性休克患者用上硝普钠后，血压回升，脉搏变得有力，末梢微循环大大改善，酸中毒得以纠正；PCI或溶栓 若能使IRCA有效再通，可使病死率降低至40-50%。外科左心辅助+心脏移植：ECMO，IMPPELA，人工心脏,包括: 心室游离壁破裂（包括亚急性） 室间隔穿孔 乳头肌断裂表现: 突然出现或加重心衰、心源性休克； 可闻及新出现的心脏杂音； 左室游离壁破裂: 突然死亡， ECG电机械分离亚急性心脏破裂：应及时心包穿刺或外科开窗引流 有生还希望 可形成假性室壁瘤治则: 升压药IAB
18、P+Impella+CABG修补术,机械并发症,慢性缺血性心力衰竭：病理解剖,左室收缩功能衰竭：为主 收缩功能，LVEF55mm（大多60mm） 心室壁增厚，LVMass左室舒张功能衰竭：为次 收缩功能正常或，LVEF50% 心室（LV）大小正常或略大，LVID45mm 经典模型： RCO，心包压塞 经典组合：老年+高血压+Af+除外缺血时。,慢性缺血性心衰：病理生理,左室收缩功能，LVEF50%）机械并发症：心内分流 前向射血，SV，CO 动脉供血 BP ，Shook 后向瘀血，PCWP 肺V瘀血，肺水肿 体V瘀血和水肿 神经内分泌激活： SNS、RAAS、细胞因子,慢性缺血性心衰：治疗策略
19、,抗心衰 (同前)抗缺血（硝酸酯+B阻滞剂+该拮抗剂）抗神经内分泌 (B阻滞剂+ACEI/ARBS+螺内酯)洋地黄制剂：基本用药控制液体入量：很重要适当限盐（不必太严格）：最重要 谨防稀释性低钠血症,慢性缺血性心衰：治疗措施,药物地高辛硝酸酯B-受体阻滞剂螺内酯ACEI 或 ARBs钙拮抗剂（合并高血压者）冠脉血管重建（PCI，CABG）干细胞治疗？预防（逆）心室重构治疗（药物，外科）准备心脏移植（先登记）,终末期心力衰竭：治疗策略,药物治疗：基础同急性和慢性心衰的救治非药物治疗（循环辅助）：很重要IABP外科治疗：不可缺左心辅助ECMO, Impella, 机械泵（人工心脏） CABG+干细胞移植心脏移植：最终常规手段,终末期循环衰竭：治疗策略,药物治疗：基础同急性和慢性心衰的救治非药物治疗（循环辅助）：很重要IABP外科治疗：最重要！左心辅助ECMO, Impella, 机械泵（人工心脏） CABG+干细胞移植心脏移植：最终解决方法,小 结（1）：缺血性心力衰竭诊治策略重点,及时正确诊断：是基础及早规范治疗：最重要明辨轻重缓急：最关键冠脉血管重建：是根本器械左心辅助：不可少心脏移植治疗：疗效好,小 结（2）：缺血性心力衰竭诊治措施,药物救治：是基础非药物治疗：很重要外科治疗：不可少,谢 谢！,个人观点，不一定正确错误之处，请批评指正,58,Unit of measure,
