1、病例讨论,病例摘要,患者女性，80岁，因“心悸2天，突发喘憋1小时”于2011.9.25.19:00入抢；现病史：2天前无诱因出现心悸，曾于外院予“丹参”治疗无效，1小时前突发喘憋，伴大汗，意识丧失，发病以来无明显胸痛、咳嗽，无恶心、呕吐。既往史：冠心病、高血压，否认糖尿病及药物过敏史。查体：T 36，BP 122/86mmHg，HR 85次/分，下颌式呼吸，6次/分，昏迷，双瞳孔3mm，光反射消失，双肺呼吸音粗，肺底可闻湿罗音，心律不齐，可闻早搏，腹软，肝脾未及，双下肢轻度水肿。四肢刺激可动，双侧病理征阴性。,半小时内化验室检查,血气：pH 7.07;PCO2 84.2mmHg,PO2 33
2、.1mmHg,BE -5.1mmol/L,SPO2 38.9%;血常规: WBC 16.15109/L, N 55.6%, HB 112g/L, HCT 35.8%, PLT 337109/L心梗三合一 (-),入院时心电图,到目前为止，你认为-,喘憋可能原因：肺源性？心源性？神经源性？还需要做什么检查？紧急处理？,2小时后实验室检查,生化: ALT 33U/L, AST 79.4U/L, CK 44.5mmol/L, CKmb 14mmol/L, LDH 33mmol/L, GLU 15.5mmol/L, BUN 7.7mmol/L, CRE 78.99umol/L, Na 144mmol/
3、L, K 3.9mmol/L, CL 98.1mmol/L乳酸: 7.9mmol/LD-D 366pg/L BNP 854pg/L凝血象正常,治疗过程,机械通气抗感染（莫西沙星）爱倍减轻心脏负荷1小时后.患者意识渐恢复，躁动，双瞳孔3mm，对光反应存在，BP 90 /60mmHg，心率 75次/分，律不齐，可闻及早搏，停用爱倍，予力月西，血气：pH 7.16, PCO2 69.2mmHg, PO2 122mmHg, BE -3.8mmol/L, SPO2 97.8%, Lac 4.2mmol/L又过1小时，血压60/40mmHg, 多巴胺升压,病例特点,老年女性急性发病意识障碍呼吸衰竭循环障碍
4、?,诊断思路,肺源性呼吸衰竭，意识障碍，多见于老年，但病史？急性发病？肺栓塞（D-D不高）？气胸（无体征）？窒息？过敏？心源性多个现象难以解释心悸,呼吸困难,曾大汗,BNP,肺底湿罗音,下肢水肿意识障碍?II型呼吸衰竭?乳酸?血压?心率?心电图?神经源性意识障碍，突发喘憋？定位体征？急性中毒病史？证据？,初步诊断,喘憋原因待查II型呼吸衰竭急性左心功能不全?肺部感染冠状动脉粥样硬化性心脏病心界扩大心律失常-频发房早心功能IV级高血压III期 极高危层,次日,转EICUT 36, 24小时入量3257ml,出量2300mlBP 150/65mmHg, 神清, HR 104次/分, 双肺呼吸音低，
5、可闻及痰鸣音, 律绝对不齐,S1强弱不等,心前区收缩期杂音IV/6级, 四肢可动, 病理征阴性血常规: WBC 7.22109/L, N 87.7%, HB 105g/L, PLT 233109/L,生化: ALT 27U/L, AST 20U/L, CK 35.8mmol/L, CK MB 6mmol/L, GLU 15mmol/L, BUN 7.3mmol/L, CRE 57.6umol/L, Na 145mmol/L, K 4.2mmol/L, CL 106mmol/L血气:pH 7.49, PCO2 30.2mmHg, PO2 113mmHg, BE 0.2mmol/L, SPO2 9
6、8.9%, Lac 0.6mmol/LECG: 房颤治疗: 加用头孢唑圬, 西地兰,第三日,予脱机随后拔管脱机后有呼吸困难, 氧饱和度下降至90%, 间断无创通气血气:pH 7.27, PCO2 54.6mmHg, PO2 71.5mmHg, BE -1.7mmol/L, SPO2 91.4%,重新审视,诊断?,锁定肺源性什么病？感染？全身炎症反应存在，感染高危人群，但缺乏确凿证据，病情进展过快，即便是，可能也不单纯过敏？没有证据ECOPD？病史不支持，且发病特点不符难以用一元论解释，继续寻找证据,第4日,胸片: 两肺渗出性改变, 双侧胸腔积液, 心影增大超声心动: 左心增大, 主动脉增宽,
7、左右肺动脉增宽,肺动脉高压（中度）,二尖瓣前叶赘生物, 并关闭不全（中-重度）,三尖瓣反流（中-大量）,主、肺动脉瓣少量反流,左室顺应性减低出现新的证据, 如何解释?,第6日,转入留观转入诊断:II型呼吸衰竭肺部感染急性左心功能不全心内膜炎原因待查风湿性心内膜炎?亚急性感染性心内膜炎（subacute infective endocarditis, SIE）?冠状动脉粥样硬化性心脏病心界扩大心律失常-频发房早心功能IV级高血压III期极高危层,现在的诊断存在什么问题?,还是诊断思路!原则: 一元论, 慎重除外急危症, 优先考虑多发病理清各种表象的因果关系, 看似无关联的情况可能是疾病诊断的线索
8、,优先考虑多发病,心内膜炎是病理诊断SIE？风湿性心内膜炎？,SIE?,近半年来发热病史? 原有心脏疾病?反复栓塞病史?心脏杂音外周5大表现(皮肤瘀点,Osler小结,Janeway损害,Roth斑,甲下线状出血)?脾大?腹部B超: 未见异常超声心动图提示有赘生物血培养 ?阴性,风湿性心内膜炎?,心脏炎?多关节炎?舞蹈病?环形红斑?皮下结节?实验室检查:血沉: 102mm/L 免疫组套：阴性,一元论?,SIE、风湿性心内膜炎依据不足, 且与其他诊断无明显关联是否还有其他诊断?,入院第6天胸部CT,入院第2周免疫组套汇报,再次发现证据,胸部CT: 左上叶炎性病变, 新生物不除外; 左下肺钙化灶,
9、 双侧胸膜局部肥厚, 左侧胸腔积液; 心影大, 心包腔积液; 纵膈多处淋巴结增大, 部分钙化肿瘤9项: 细胞角质蛋白19片段18.14; 癌抗原: 84.02;肿瘤6项:上述2项指标仍高 血沉: 102mm/L，免疫组套：阴性痰病理: 可见少量变形核上皮细胞, 肿瘤细胞不除外 血培养 ：阴性腹部B超: 未见异常,一元论?,意识障碍呼吸衰竭瓣膜赘生物肺部新生物,一元论?,肺外表现非感染性血栓性心内膜炎？,肺部肿瘤,呼吸衰竭,非感染性心内膜炎,非感染性心内膜炎（non-infective endocarditis）是指非病原体引起的心内膜炎；在心瓣膜上形成无菌性血栓性疣赘物。风湿性心内膜炎就是一种
10、常见的非感染性心内膜炎。此外心内膜炎还有以下几种类型,非感染性心内膜炎,1赘疣性血栓性心内膜炎, 以血液凝固性过高和（或）消耗性血液凝固病为基础，例如可因肿瘤崩解产物（如腺癌的粘液）、休克、内毒素血症和恶病质而引起。大多数侵犯左心瓣膜，心房内膜偶尔亦被累及。在心瓣膜闭锁缘形成1mm大或以上的血小板血栓，有时呈息肉状,非感染性心内膜炎,2Libman-Sacks血栓性心内膜炎（Libman-Sacks thrombotic endocarditis）见于系统性红斑狼疮。心瓣膜（主要见于二尖瓣和三尖瓣）闭锁缘可见一些24mm大的粗糙疣状血栓沉积物3. 纤维增生性壁性心内膜炎（endocarditi
11、s parietalis fibroplasticaL ）颇 为少见，几乎只见于男性。特点虽几乎只侵犯心壁内膜，好发于左心室并累及心尖区，但从不侵犯瓣膜和腱索内膜。病因未明，属感染变态反应范畴。,非感染性心内膜炎,临床特点:患慢性疾病者出现动脉栓塞的症状时应疑及非感染性心内膜炎。如超声心动图提示瓣膜赘生物,血培养阴性，可以诊断非感染性心内膜炎多见于中老年, 年龄50岁者占79.2%, 非感染性心内膜炎缺乏特异性的症状和体征。听诊对诊断非感染性心内膜炎帮助不大，仅1/3病例可出现心脏杂音，多位于胸骨下缘偶向心尖传导, 杂音性质柔和。半数病例可发生栓塞症状，由于非细菌性血栓性心内膜炎的赘生物较小，
12、故极少引起大动脉和中等动脉栓塞，故多数病例虽有栓塞而无症状,非感染性心内膜炎,诊断Mcray提出的诊断非细菌性血栓性心内膜炎三联症： 1.已知可发生非细菌性血栓性心内膜炎的疾病 2.心脏出现杂音或原有杂音发生变化。 3. 多发栓塞 超声心动图发现瓣膜赘生物, 血培养阴性具有诊断价值,非感染性心内膜炎,治疗:治疗原发病抗凝(效果不可靠),患者转归,转留观后患者一直存在呼吸困难, 低氧血症,随着诊断的明确,家属不再要求积极治疗, 于入院后第3周死于呼吸衰竭,最终诊断,II型呼吸衰竭肺部感染肺恶性肿瘤?非感染性血栓性心内膜炎心功能IV级冠状动脉粥样硬化性心脏病心界扩大心房纤颤高血压III级 极高危层,临床症状的解释,患者的肺功能储备已经损失殆尽(高龄, 肿瘤, 心功能不全), 当出现感染时, 肺功能失代偿(喘憋)随着CO2的蓄积, 出现中枢抑制(意识障碍, 呼吸减慢), 病情迅速恶化, 组织缺氧(Lac增高)呼吸支持后, 缺氧状态纠正, 神经功能恢复, 但呼吸功能恢复很慢, 难以再建平衡. 随着病情的迁延, 最终不治,急诊医生的乐趣,看似普通，往往暗藏玄机一切现象就像杯中的灰尘，当喧嚣过去，安静沉淀，思路就会变得慢慢清晰,谢谢关注,
