1、,高血压急症的诊断和处理,中国医学科学院 北京协和医学院心血管病研究所 阜外心血管病医院急重症中心张 健,高血压急症/亚急症 - 定义,高血压急症(Hypertensive emergencies)： (1) 血压严重升高（BP180/120mmHg） (2) 伴发进行性靶器官功能不全 包括:高血压脑病、颅内出血、急性心肌梗死、急性左室衰竭伴肺水肿、不稳定性心绞痛、主动脉夹层高血压亚急症（Hypertensive urgencies）是血压严重升高但不伴靶器官损害,JNC7;高血压治疗指南:中国2005; ESHESC 2007,高血压急症/亚急症 - 主要异同点,高血压急症的理解,在工作中，
2、血压高低并不总代表是否真正危重 部分临床HE/HU并不表现为显著的血压升高,如: (1)妊娠期或某些急性肾小球肾炎患者。如不及时控制在合理范围内会对脏器功能产生严重影响，甚至危及生命，急诊临床处理过程中需要高度重视 (2)并发急性肺水肿、主动脉夹层、心梗死或脑血管意外者，即使血压仅为中度升高，也应视为高血压急症 若患者收缩压（SBP）220mmHg和（或）舒张压（DBP）140mmHg，则无论有无症状亦应视为高血压急症,高血压急症的三层含义,血压显著和突然升高伴有心、脑、肾等重要靶器官功能急性损害严重危及生命的临床综合症,高血压急症的病理生理,全身血管抵抗,血管收缩因子,内皮细胞损伤,细小动脉
3、纤维结节坏死,缺血,激发凝血和血小板，纤维素沉淀,血管自动调节功能丧失,恶性循环靶器官受损,触发因素叠加于原有高血压的基础上,资料来源：JNC-VI,高血压急症的治疗原则,降低血压:初期目标是数分钟2小时之内将平均动脉压降低25%，然后在26小时以内再缓慢地降到160/100mmHg。,保护靶器官:为了不引起肾脏、脑和冠状动脉缺血。不将血压直接降到正常水平,治疗药物:原则上应该选择降低血压迅速，短时间作用型，静脉途径给药,患者危险性评估及个体化治疗,发生高血压急症的患者基础条件不同，升高的血压对患者的影响及损害程度也不同。 高血压急症的临床表现形式各异，首先要对患者的个体情况进行详细的评估，并
4、作出危险分层，以确定对高血压急症的血压控制节奏和目标，制定个体化治疗方案,高血压急症个体化原则,急性冠脉综合征：治疗紧急度1h血压目标：降至正常硝酸甘油、艾司洛尔、拉贝洛尔、地尔硫卓、尼卡地平,高血压急症个体化原则,急性肺水肿：治疗紧急度1h血压目标：降至正常治疗关键是尽快降低心脏前、后负荷硝普纳、利尿剂,高血压急症个体化原则,主动脉夹层：紧急度1030min（ 平均20min内）目标血压220/120 mm Hg）考虑降压治疗除非计划溶栓（ 185/110 mm Hg）考虑降压治疗否则积极地降血压可能降低脑灌流，低灌流将造成神经损害加重降压目标24小时内压力下降不超过10-15%JNC ：迅
5、速降压的风险和益处尚不清楚，在病人情况稳定前或好转前， BP控制在中间水平160/100mmHg,高血压急症个体化原则,出血性脑卒中：降压对脑循环的利弊仍不明确降压可减少再出血和脑水肿，但有可能加重脑缺血。处理较脑梗塞积极目前仍无临床试验证据降低颅内压重于降血压,高血压急症个体化原则,出血性卒中,AHA/ASA Guidelines for Management of Spontaneous ICH in Adults 2007 Update,高血压急症个体化原则,合并肾功能不全的高血压急症选用增加或不减少肾血流量的降压药。避免使用有肾脏毒性作用的降压药。肾排泄或代谢的降压药，剂量应用常规的1
6、/3-1/2左右，根据药物的血浆半衰期和患者内生肌酐清除率决定用药剂量及方法。血压不宜降得过低，一般以降至150-160/90-100 mmHg为宜，以免降低肾血流量，加重氮质血症。 高血压急症伴肾脏损害要在12小时内使平均动脉压下降1025，平均动脉压在第1小时下降10，第2小时下降1015。,高血压急症的治疗目标,急性期血压管理（治疗手段）保护恢复靶器官功能（治疗目的） 血压水平与靶器官损伤不一致慢性期靶目标血压额外的脏器保护作用,高血压急症药物选择,起效时间持续时间不良反应重要脏器组织灌注,表1 用于高血压急症的静脉注射用降压药,高血压急症静脉注射药物,表2 常用口服抗高血压药物配方,高
7、血压合并病症 配方糖尿病肾病（Cr3mg/dl） ACEI+利尿剂心力衰竭 ACEI+利尿剂/阻滞剂单纯收缩期高血压 利尿剂+长效钙拮抗剂心肌梗死 1阻滞剂+ACEI心绞痛 1阻滞剂+钙拮抗剂室上性心动过速/房颤 加1阻滞剂/非双氢吡啶类钙拮抗剂甲亢及围手术期高血压 同上前列腺肥大 阻滞剂顽固性高血压 其他2种药物+利尿剂,高血压急症治疗,慎用情况：支气管哮喘：阻滞剂；抑郁症：利血平、阻滞剂及中枢性阻滞剂；糖尿病：大剂量利尿，非选择性阻滞剂痛风：噻嗪类利尿剂肾衰：保钾利尿剂肾动脉狭窄：ACEI,硝普纳,动静脉扩张剂数秒钟起效，作用持续12分钟，血浆半衰期34分钟降低脑血流量同时升高颅内压，对高
8、血压脑病或脑血管意外患者不利冠脉局部血流量显著下降，冠脉窃血。AMI后早期应用死亡率增加氰化物蓄积、细胞毒性反射性心率增快肝肾功能不全时慎用,艾司洛尔,心脏选择性超短效阻滞剂60秒内起效，作用持续1020min经红细胞酯酶快速水解进行代谢，不依赖肝肾功能适合于术中术后高血压,尼卡地平,第二代二氢吡啶类钙拮抗剂起效时间515min，持续46h较高的血管选择性，强烈扩张脑和冠脉，减轻心脏和脑缺血，提高心输出量和冠脉血流可用于冠心病和收缩性心衰反射性心率增快,地尔硫卓,非二氢吡啶类钙拮抗剂起效时间迅速，半衰期1.9h较高的血管选择性，强烈扩张脑和冠脉，减轻心脏和脑缺血，提高冠脉血流具有负性肌力和负性
9、频率,病例讨论(1),摘要 男性患者58岁，因阵发性心前区疼痛3年，加重5日急诊就诊 平时劳力与休息时均有心前区疼痛发作，每次310分钟，休息或含服硝酸甘油后可缓解。高血压病史20年，最高180/110mmHg，正在服用复方降压片2片，Bid。 查体：血压190/110mmHg，心率92次/分，律齐。1年前超声心动图显示左心室肥厚，舒张期心功能降低。,病例讨论(2),诊治过程 入院后行心电图检查和血压监测，发现心绞痛发作时血压进一步升高至220/120mmHg，心率108次/分。心电图记录V1V4 ST段抬高0.20.3mv，且伴有T波高尖，心绞痛缓解后几分钟即恢复至正常基线水平。 入院诊断：
10、（1）高血压急症：高血压3级，极高危（2）冠心病 不稳定性心绞痛,病例讨论(3),处理经过(1)：静滴硝普钠25g/min始，至3g/min/kg，血压在用药2小时已降低至160/100mmHg静脉注射地尔硫卓2次，10mg/3min/次，间隔20分钟，心率达到80次/min口服倍他乐克25mg Bid，巴米尔(血压160/100 mmHg时) 0.15 Qd，开搏通25mg tid，双氢克尿噻25mg Qd, 安体舒通20mg Qd，络活喜5mg Qd，舒降之20mg QN,病例讨论(4),处理经过(2)：入院48小时后心绞痛发作逐渐减少至消失第2日血压降至150/90mmHg时，开始应用低
11、分子肝素速避凝0.6ml Q12h第3日开始加用倍他乐克至50mg Bid，消心痛10mg Qid第4日血压130/80mmHg，心率68次/分，硝普钠渐减量至次日停用,病例讨论(5),处理经过(3)： 一周行择期冠状动脉造影，LAD近中段有一90%99%的较长节段性狭窄病变，LAD远端接受RCA及LCX的侧枝循环供血， 因考虑病变可以暂缓介入治疗,以及认为行搭桥术为时尚早。故药物治疗，出院随访。,病例讨论(6),讨论(1)该患者诊断明确，变异性心绞痛可以在劳力型基础上混合存在，其血管痉挛部位不但常见于偏心病变对侧，而且也可以像本文所见位于狭窄病变两端交接处。急需采用滴定式疗法，抓主要，兼顾一
12、般，动态性干预，综合性调控。即迅速降血压、降心率、抗痉挛、抗缺血、减低心肌耗氧量，有效保护心、脑、肾。,病例讨论(7),讨论(2) 在应用急救、特效疗法时，别忘了同时配合镇静、止痛、消除紧张及吸氧（早期时）等一般疗法，注意去除病因和诱因。 严密监测血压、心率及靶器官/心肌缺血情况，从入院开始就应一边评估再灌注疗法的必要性，一边起用冠心病强化治疗。 待血压降至安全水平后，再开始抗凝，以预防增加颅内出血危险性。,病例讨论(8),讨论(3) 静脉与口服抗高血压药物同步应用，合理交替，科学配伍，平稳过渡。抗高血压、抗痉挛及抗缺血三管齐下，提高治疗效率和艺术。 病情平稳后，进一步规范用药，配合非药物疗法
13、，有效进行心血管病二级预防，使患者长治久安，延长寿命，提高生活质量,根据病因-个体化治疗举例-静脉注射受体阻滞剂抢救缺血性AHF,病情变化： 入院第四天早晨，患者发作严重呼吸困难、 端坐位、大汗淋漓，双肺布满湿罗音； BP 145/65 mmHg，HR 96次/分； ECG：V5-V6，I、aVL导联ST段显著下移； 胸片示严重肺淤血,ZJ,常规急性心衰抢救，疗效不佳，症状不缓解在15分钟内，先后累计给患者缓慢静脉注射美托洛尔15mg；结果：患者心率逐渐下降到70次/分左右，血压降至105/65mmHg，呼吸困难等症状明显缓解，肺部湿罗音明显减少；ECG示V5-V6，I、aVL导联ST段回复到等电位线24小时后胸片示肺淤血明显减轻。之后，口服倍他阻滞剂增加剂量，将心率控制在60次/分，心衰未加重，病情稳定。,抢救和转归,ZJ,静脉注射-B抢救缺血性AHF举例,图1、缺血发作心衰急性失代偿,ZJ,静脉注射-B抢救缺血性AHF举例,图2、经静脉注射倍他受体阻滞剂后症状缓解,ZJ,谢谢出席！,
