1、慢性酒精中毒及其病例分享,-2007级七年制 周光宁,病史介绍,患者陈忠侃，男，40岁，以“手抖9年，精神、行为异常1年半”为主诉入院。 入院前1年半无明显诱因出现幻觉，呈阵发性，自诉看见“蟑螂、老鼠”，觉得有人要害他等，并伴有双上肢不自主抖动，反应迟钝、行为异常，记忆力、计算力、智能减退。入院前4天上述症状加重，幻觉发作时间频次均有所增加，大小便失禁。饮酒史：饮酒30年，近十余年每天白酒（40%-60%）约750g。 备注：由于家庭生活因素导致积郁于心，借酒浇愁，常年酗酒十余年。,体格检查,生命征正常，心肺腹查体无异常。神检：意识谵妄，对答尚切题,反应迟钝,记忆力、计算力、定向力差，智能减退
2、。双侧瞳孔等大等圆，对光反射存在，眼球运动自如。四肢肌力、肌张力正常，四肢腱反射对称，浅感觉大致正常。病理征未引出。指鼻尚准。深感觉、姿势步态共济运动欠合作。,辅助检查,血常规：WBC11.15109/L，N%：74.5%；PCT0.87ng/ml。 肝肾功能、电解质：ALT36U/L，AST37U/L。白蛋白33.8g/L。 全腹彩超示：酒精性肝损害；前列腺结石。 颅脑+肺部CT示：1.脑萎缩；2.右肺上叶及左肺下叶炎症 3.冠状动脉硬化。颅脑MRI示：1.脑萎缩；2.双侧上颌窦、筛窦、蝶窦及右乳突炎症。 脑脊液常规、生化、细胞形态学未见明显异常。动态脑电图：2012.10.25 轻度异常。
3、 2012.11.22复查动态脑电图见棘慢波。,安定,奥氮平,慢性酒精中毒：俗称酒精依赖症，指由于长期过量饮酒导致的中枢神经系统严重中毒。,主要表现：为对酒的渴求和经常需要饮酒的强迫性体验，停止饮酒后常感心中难受、坐立不安，或出现肢体震颤、恶心、呕吐、出汗等戒断症状，恢复饮酒则这类症状迅速消失。,胃肠：1. 80%由十二指肠及空肠吸收；2. 20%在胃吸收；3.可以导致胃黏膜损伤、出血、呕吐,肝：1.（9098）乙醇乙醛乙酸CO2H2O; 2.乳酸、酮体增高致代谢性酸中毒；3.糖异生受阻致低血糖,脑：先兴奋共济失调 昏睡 昏迷 呼吸循环中枢抑制,其他：1.2%肺、肾排出；2.引起胰腺炎、心肌损
4、伤；3.低血钾、低血镁、低血钙,酒精在体内的代谢,发病机制,饮酒后，乙醇在消化道中被吸收入血，空腹饮酒则吸收更快。血中乙醇由肝脏来解毒，在肝酶作用下依次转化为乙醛、乙酸，最后分解为水和二氧化碳。全过程约需24个小时。成人的肝脏每小时约能分解10毫升乙醇，大量饮酒，超过机体的解毒极限就会引起中毒。酒量不同的人，中毒量相差十分悬殊，中毒程度、症状也有很大的个体差异。一般而论，成人的乙醇中毒量为7580毫升/次，致死量为250500毫升/次。,到底喝多少酒才会酒精中毒呢？,酒中的乙醇含量越高，吸收越快，越易发生醉酒及中毒。 啤酒含酒精3%8%；黄酒含酒精16%20%；果酒含酒精16%28%；葡萄酒含
5、酒精18%23%；白酒含酒精40%65%；,日常饮用的各类酒含有的酒精量,饮酒形式,适度饮酒 正常饮酒高风险饮酒 嗜酒狂饮 酗酒,.,适度饮酒,适度饮酒指的是男士每天喝两杯，女士每天喝一杯。(USDA/HHS Dietary Guidelines, 2005),.,注：一杯酒：12盎司的啤酒或者5盎司的葡萄酒或者是1.5盎司的80%酒精的蒸馏酒。1美制液体盎司=29.57毫升30ml。（一杯酒360ml啤酒）,高风险饮酒,男性： 一周喝多于14杯 一天喝多于4杯女性： 一周喝多于7杯 一天喝多于3杯嗜酒 日饮酒精量超过40克（合50度白酒100ml），连续5年以上 酒精（克）饮酒量（毫升）酒的
6、度数（酒精含量）（酒精比重）,狂饮(酗酒),美国国家酒精滥用及酒精中毒顾问委员会对疯狂饮酒作了如下定义：,狂饮是指因饮酒造成血液中酒精浓度（BAC）升高到0.08%gm或者更高的状态对于一般的成年人，这就相当于男性每两小时饮酒5杯或是女性每两小时4杯（即每2小时啤酒约1.8L，葡萄酒约750ml,白酒约200ml）狂饮对饮酒者和社会显然都是很危险的,病因,临床表现及诊断标准,主要临床分型,戒断综合征酒精中毒性幻觉酒精中毒性妄想症Wernicke 脑病科萨可夫综合征,戒断综合征,酒精中毒性幻觉,一过性,数周,数月,精神分裂者,酒精中毒性妄想症,相关因素：病前的人格、饮酒所致性功能下降、夫妻关系不
7、平衡,被害妄想,科萨可夫综合征,主要表现：严重近记忆障碍、遗忘、错构及虚构及定向力障碍,常见的并发症,肺炎杆菌肺炎 （）肝性脑病酒精性肝病 （）、脂肪肝Zieve综合征酒精性高脂血症综合征 其他：昏迷 、三叉神经痛 、脚气病等。,慢性酒精中毒所致癫痫,慢性酒精中毒可伴有癫痫发作，是由于严重躯体依赖，断酒后血中酒精浓度急剧发生变化引起，镁钾离子浓度降低，动脉血pH值上升，这时光诱发肌阵挛阈值降低，导致癫痫发作。在治疗时用药物控制痉挛发作后，没有必要继续用抗癫痫药预防再发作。摘自中华现代临床医学杂志 2004年1月第2卷第1期慢性酒精中毒所致癫痫40例临床分析，庄垂镇。,影像学表现,可无特异性表现
8、，以脑萎缩、脑室扩大多见以脑皮质萎缩多见,绝大多数患者均伴有不同程度的智能减退。智能减退和脑萎缩的程度与饮酒量、饮酒史密切相关。摘自医学信息2011（03），慢性酒精中毒致脑萎缩探，沈伟。,脑电图表现,应用EEG和TCD对90例慢性酒精中毒患者和90例健康对照者进行检测,并进行结果分析。结果慢性酒精中毒组EEG异常率61.11%,明显高于对照组6.67%(P0.01),主要表现为慢波化并以弥漫性和活动占优势,并伴波前移或泛化现象。摘自精神医学杂志 2011 年第 24 卷第 4 期慢性酒精中毒性精神障碍脑电图和经颅多普勒超声研究 秦伟。,TCD表现,慢性酒精中毒组TCD异常率为82.22%,明
9、显高于对照组26.67%(P0.01),主要表现为峰值流速异常、不对称,部分伴频谱形态改变,三峰波型频谱明显增多。结论 EEG和TCD检测对于慢性酒精中毒者的脑功能状态和脑血管血流动力学的改变具有重要的诊断意义。摘自精神医学杂志 2011 年第 24 卷第 4 期慢性酒精中毒性精神障碍脑电图和经颅多普勒超声研究 秦伟。,慢性酒精中毒的治疗,戒酒是唯一的治疗方法和成功的关键。轻度（如清晨震颤）门诊治疗。中重度住院治疗。-主要治疗戒断综合征,综合治疗,1.药物治疗最安全有效的-苯二氮卓类：利眠宁、安定等；可以有效减少癫痫和谵妄性震颤的发生；递减用药，避免药物依赖。纳洛酮对改善患者学习能力可能有效。
10、2.对症处理：镇静、控制心率、抗癫痫、抗焦虑抑郁、维持水电平衡、营养支持,预防复发,心理治疗为主，药物治疗为辅。家庭、医疗、社会人文关怀；美国不记名戒酒会宗教主导：牧师忏悔；日本断酒会-行政主导：加强社会交流，坚定决心。,Wernicke 脑病,韦尼克脑病Wernickes encephalopathy,W E慢性酒精中毒常见的由于维生素B1 （即硫胺）缺乏引起的中枢神经系统的代谢性疾病。,Wernicke 脑病,1.病因：硫胺（维生素B1）缺乏。动物实验表明慢性酒中毒可导致营养不良主要是硫胺缺乏，后者又可以加重慢性酒精中毒。,导致,加重,慢性酒精中毒,维生素B1缺乏,Wernicke 脑病,
11、2.机制：硫胺(维生素B1)主要从饮食摄取，嗜酒者常以酒代餐，甚至数天不进食；长期嗜酒引起胃肠功能紊乱及小肠黏膜病变使吸收不良，导致硫胺摄人不足。硫胺缺乏使三羧酸循环不能正常进行不能生成靠葡萄糖氧化产生ATP作为能源，代谢障碍引起脑组织乳酸堆积和酸中毒，干扰神经递质合成、释放和摄取，导致中枢神经系统功能障碍，产生韦尼克脑病。,机制,嗜酒者以酒代餐,胃肠功能紊乱小肠黏膜病变,B1摄入不足,三羧酸循环不能正常进行,脑组织乳酸堆积和酸中毒,神经递质合成、释放和摄取,干扰,中枢神经系统功能障碍，产生韦尼克脑病。,Wernicke 脑病临床表现,发病年龄为3070岁，主要表现为突然发作的神经系统功能障碍
12、 。典型三联征：眼外肌麻痹常见双侧展神经麻痹和复视；精神异常表现为注意力、记忆力和定向力障碍，精神涣散易激惹情感淡漠和痴呆等 共济失调以躯干和下肢为主，上肢较少见站立行走困难,Wernicke 脑病影像学表现,：1.CT可见双侧丘脑和脑干低密度或高密度病变，25%的患者导水管周围低密度区。MRI是诊断WE的理想工具，早期诊断较敏感，可见双侧丘脑及脑干对称性病变，急性期的典型改变是第脑室和导水管周围对称性T2WI高信号影612个月后恢复期高信号降低或消失；乳头体萎缩是WE的特征性神经病理异常，乳头体容积明显缩小不仅是硫胺缺乏的特殊标志，也是WE与Alzheimer病的鉴别特征。,Wernicke 脑病治疗及预后,病因治疗最为重要，慢性酒中毒患者胃肠吸收不良，B族维生素口服或肌注作用不大，应立即静脉滴注维生素B1 100mg，持续2周或至患者能进食为止。 如不及时治疗WE的自然病程可继续进展，患者出现昏迷、休克及心血管功能衰竭等常提示预后不良。有报道尸检诊断17例WE患者，12例死于食管静脉曲张破裂出血、急性胰腺炎及心力衰竭。,O(_)O谢谢,
