1、1,第三节地质环境与土壤,Geological Environment and Soil,2,地质环境,是由地质体和地质作用构成的环境条件系统 地球表面由岩石圈、水圈、生物圈和大气圈组成的综合地质系统土壤和水,3,一.地质环境与疾病,地质环境,疾 病,元 素,4,1.生物体内的元素分类,宏量元素（macroelement） 99.95% C、H、O、N、S、P、Na 、K、Ca、Mg、Cl,微量元素（trace element） 小于0.01%,微量元素 小于0.01%,必需微量元素 Fe、Cu、Zn、Mn、Co、F、Cr、I、Se、V、Ni、Si、B,非必需微量元素 Sb、Hg、Pb 稀土元
2、素等,图2-3 必需元素和非必需元素的剂量-反应关系,摄入剂量,非必需元素,必需元素,死亡,正常,有害作用,7,8,2.生物地球化学性疾病（biogeochemical disease）,1）定义 由于地球表面元素分布存在区域性差异。如果这种差异超出了人类所能适应的范围，使当地居民体内某些化学元素含量过多或过少，导致发生特有的疾病，称为生物地球化学性疾病 (属于地方病的一种） 。 另：呈地方性发病特点的一类疾病。 (地方病学人民卫生出版社 2011),9,疾病的发生有明显的地区性 海拔较高的山区、丘陵地带-碘缺乏病 东北至西南有一条宽阔的地带-克山病、大骨节病 北方十多个省区的干旱、半干旱地带
3、-氟中毒疾病的发生与地质中某种化学元素水平之间明显相关 水氟浓度在0.5mg/L以下，儿童龋齿发病率高 超过1.0mg/L，氟斑牙发病率高 超过4.0mg/L，人群氟骨症病人出现疾病的发生与当地人群某种化学元素的总摄入量之间存在摄入量-反应关系。,2）生物地球化学性疾病的特点,10,常 见 病 种,碘缺乏病地方性氟病地方性砷中毒克山病大骨节病,11,12,克汀病,13,氟斑牙,14,氟骨症,15,地方性砷中毒,16,克山病,17,大骨节病,18,碘-合成甲状腺激素的重要原料（T3、T4）T3、T4-维持机体能量代谢和产热； 促进体格发育，促进脑发育,紫色的碘,（一）碘缺乏病 （iodine d
4、eficiency disorders，IDD）,碘对人体的重要作用,19,1.碘在自然界的分布,沿 海,平 原,山 区,广泛,20,2.碘在人体内的分布,食 物,血碘,20%储存于甲状腺,组织、血液、腺体等,水,尿,排 出,What is IDD ？ 是由于一定地区外环境中碘元素过少，导致生活在该环境中的居民摄碘量不足而引起的一种地方病，包括多种疾病形式，甲状腺肿和克汀病是碘缺乏的最明显的表现形式。,碘的最低生理需要量：75g/d推荐供给量（成人）：150 g/d,22,3.碘缺乏病的流行病学,地区分布：世界性疾病（冰岛除外）/主要分布于发展中国家/我国除上海外其他地区均有/我国病区人口占世
5、界病区人口的40%。地理分布：山区平原 内陆沿海 农村城市年龄分布： endemic goiter青春期发病率最高性别分布： endemic goiter女患病率高于男性,1994年李鹏总理签署中华人民共和国国务院第163号令、发布食盐加碘消除碘缺乏病危害的管理条例 我国从1994年开始，每年5月5日为“碘缺乏病日”,2000年中国环境状况公报 碘缺乏病流行县（市、区）2452个，消除县（市、区）1661个，占总数的67.7% 。,制定目标:2000年消除碘缺乏病,2000年基本实现消除IDD的阶段性目标,2011年国家对28个省（市、区）进行抽查复核，全国共有2755个县（市、区）达到消除标
6、准，达标率占全国总县数的97.94%。,26,4.地方性甲状腺肿（endemic goiter）,1）发病原因缺碘 水、土碘缺乏 致甲状腺肿物质 硫氰酸盐 杏仁、黄豆、核桃仁 硫葡萄糖苷 芥菜、卷心菜、甘蓝等营养素缺乏:VitA、C、B12；低蛋白、低热量高碘水碘过高1980年，我国在河北省渤海湾海滨发现了高碘地方性甲状腺肿 1997年，省CDC 江苏丰县和沛县,表1 水、土中的碘含量与地方性甲状腺肿的发病率,表2 地方性甲状腺肿病区与非病区食品中的碘含量(g/ 100g),29,2）发病机制,（缺碘性地方性甲状腺肿）,机体缺碘,血中甲状腺素浓度,反馈性使垂体前叶促甲状腺素分泌,甲状腺合成甲状
7、腺素功能,甲状腺增生肿大,30,早 期：轻度肿大（无自觉症状）中晚期：重度肿大（压迫气管、食管）,3）临床表现甲状腺肿大,31,4）诊 断,居住在病区。甲状腺肿大超过本人拇指末节，或小于拇指末节而有结节。排除甲亢、甲状腺炎、甲状腺癌等。参考：尿碘低于50g/g肌酐 ，甲状腺吸碘率呈“饥饿曲线”。,32,5. 地方性克汀病（endemic cretinism）,体格发育障碍,1）发病原因及机制,胚胎期及出生后早期缺碘,T3、T4供应不足,生长发育障碍,CNS发育分化障碍,33,2）临床表现,智力低下：主要症状聋哑：常见症状生长发育落后神经系统症状：下肢痉挛性瘫痪（神经型地方性克汀病）现状甲状腺功
8、能低下症状：皮肤干燥，弹性差，皮脂分泌减少 （粘液型地方性克汀病）甲状腺肿：多见于神经型地方性克汀病,34,身材矮小：下肢短婴幼儿囟门闭合延迟，骨龄落后，出牙、坐、站、走延迟克汀病面容；头大、额宽、眼距宽、鼻梁塌、唇厚、舌厚大性发育落后：神经型大多可结婚生育，粘液型多数不能结婚生育,35,36,37,38,3）诊断,(1)必备条件 流行病学：患者必须出生和居住在碘缺乏病病区。 临床表现：有不同程度的精神发育迟滞，主要表现为不同程度的智力障碍(低下)，亚克汀病的智商(IQ)为5569，地克病的IQ为54以下(包括54)。 (2)辅助条件 神经系统障碍：运动神经障碍(锥体系和锥体外系)，包括不同程
9、度的痉挛性瘫痪、步态和姿态的异常。甲状腺功能障碍：地克病有体格发育障碍；亚克汀，可无或有轻度体格发育障碍。地克病具有下述不同程度的克汀病形象(精神发育迟滞外貌) 临床甲状腺功能低下(甲低)表现。,39,6.IDD防治措施,1）一级预防 补碘：碘盐(Iodised salt):最经济、方便、安全、有效 富碘食品：海带、紫菜、海鱼；菠菜、芹菜,欧洲阿尔卑斯山区的瑞士、德国、奥地利等，几十年前是严重地克病区，经过数十年的碘盐防治，已无新的地克病病人发生。国内承德市郊区在未供应碘盐前，几个村的地克病患病率为2%，自1962年供应碘盐后，1975年复查时未发现新的地克病病人。贵州省河坝乡防治前(1979
10、)婴儿甲低检出为40.5%，用15000碘盐防治后第1年(1980)即降至7.8%，第2年下降至1.4%，第3年，第5年已无甲低婴儿出生。,41,横在碘缺乏病治理面前的一道最大难题是,走私盐盛行！,谁给私盐开绿灯,42,监测水、土壤、食品中碘含量定期对碘盐中的加碘浓度、包装、存放等进行检测，防止碘损失定期对病区居民碘代谢和甲状腺功能进行检查 确保碘摄入量保持在尿碘100-200ug/L的水平，妊娠和哺乳妇女保持在150-250ug/L的水平患者：口服碘化钾、甲状腺制剂3）三级预防对患者进行积极治疗,2）二级预防,43,补碘能“一刀切”?,2005年的全国碘营养监测结果为： 尿碘小于100g/L
11、的有两个省区，为海南与西藏；100200g/L(适宜水平)的有9个省区市，为黑龙江、上海、浙江、福建、广东、甘肃、青海、新疆和新疆建设兵团； 200300g/L(大于适宜量)的有16个省区市，为北京、天津、河北、山西、内蒙古、辽宁、吉林、江苏、江西、山东、湖南、重庆、四川、贵州、陕西、宁夏大于300g/L(碘过量)的有5个省区，为安徽、河南、湖北、广西、云南 。,44,2010年卫生部委托国家食品安全风险评估专家委员会，从尿碘水平和膳食碘摄入量两个方面，系统评估了我国全民食盐加碘在预防控制碘缺乏危害方面的健康效益以及我国不同地区居民碘营养状况的潜在风险。评估结果显示：从历年人群尿碘水平和膳食碘
12、摄入量两方面评价，我国除高水碘地区外，绝大多数地区包括沿海地区居民的碘营养状况处于适宜和安全水平。举例：2000年，印度迫于民间压力暂停食盐加碘政策，随后的几年内，碘缺乏症又在各地重现。2005年，印度政府再次实施食盐加碘，禁止销售无碘盐。,食盐加碘风险评估,45,食用盐碘含量,食品安全国家标准，卫生部2011年9月公布。标准明确：在食用盐中加入碘强化剂后，食用盐产品(碘盐)中碘含量的平均水平(以碘元素计)为20mg/kg-30mg/kg。各地可以根据当地人群实际碘营养水平，在规定范围内浮动添加。,46,1.氟在自然界的分布,氟化物,土 壤,水 体,广泛,（二）地方性氟病（endemic fl
13、uorosis）,47,2.氟在人体内的分布,血液,骨骼牙齿,其他组织器官,排 出,尿,含氟饮水、食物含氟气体、蒸气、粉尘,48,3.氟与人体健康的关系,49,地方性氟病是由于一定地区的外环境中氟元素过多，而致生活在该环境中的居民长期摄入过量氟所引起的以氟斑牙（dental fluorosis）和氟骨症（skeletal fluorosis）为特征的一种慢性全身性疾病，又称地方性氟中毒。,“齿居晋而黄” 嵇康（晋） 养生论,What is endemic fluorosis ？,50,51,4.地方性氟病的流行病学,1）世界分布：世界五大洲50多个国家均存在。,52,2）中国分布,截止到200
14、0年底止，地方性氟中毒流行县（市、区）1306个，基本控制县（市、区）184个，占总数的14.1%； 2000年中国环境状况公报,中国地方性氟病分布图,广泛（除上海）,江苏沿海地区水氟调查结果,54,水氟超标村儿童氟斑牙患病率,55,3）人群分布,年龄分布氟斑牙：恒牙形成期居住在高氟区的儿童均可患氟斑牙氟骨症：多见于成人，20岁以后增加明显，并随年龄增 加而病人数增加性别分布：无明显差异家庭分布：“欺负外来人”现象居住年限氟斑牙：与居住年限无关氟骨症：与居住年限有关，居住时间越长患病率越高， 病情越重,56,5.发病原因和机制,1）发病原因：长期摄入过量氟,A.饮水型 以水为携氟介质 分布最广
15、，约占病区人口总数的80% B.生活燃煤污染型 室内空气、食物为携氟介质 病区特点：高寒山区；煤储量丰富，煤质 低劣（高氟）燃煤方式落后 C.饮茶型茶叶为携氟介质,57,2003年1月，贵州省疾病控制中心报告：贵州已成为中国地方性氟病的重灾区。目前，氟骨症患者约65万，氟斑牙患者达到1000万人。全省37个地方性氟病流行县，其中15个县为重灾区。 贵州省80%的县出产煤炭，广大农村居民多年来一直使用敞灶做饭、取暖、烘烤粮食。燃煤过程中排放的大量氟化物造成空气和食物污染，导致地方性氟中毒。,58,59,60,砖茶高氟的原因,茶树是一种富氟植物，它能选择性地从土壤、大气中吸收氟，在体内贮存，贮存时
16、间越长，氟含量越高。生长期长的茶树叶片十分粗老，自中国北宋以来，砖茶便是用这种粗老叶片和枝条加工而成。,61,普通市售茶叶是以嫩芽嫩叶为原料，氟含量十分低,砖茶厂收购的砖茶原料,62,2006年中国环境状况公报,全国现查有饮水型地方性氟中毒病区县1115 个，病区村数113354 个，病区村人口8163 万。病情基本得到控制的县有189 个。燃煤污染型地方性氟中毒病区县201 个，病区村数35672 个，户数869.13 万户，病区村人口3624.1万，累计有24 个县达到基本控制标准。,63,2）发病机制对骨骼的影响：破坏钙磷代谢,氟,钙,氟化钙,沉积,骨 骼,骨质硬化,甲状旁腺激素,溶骨作
17、用,骨质疏松或软化,骨周软组织,沉积,骨周软组织硬化,64,对牙齿的影响,65,抑制酶的活性,氟,钙,镁,氟化钙,氟化镁,例如：三羧酸循环障碍,66,6.氟斑牙（dental fluorosis）,临床表现釉面光泽度改变（白垩型）釉面着色（着色型）釉面缺损（缺损型）,68,7.氟骨症（skeletal fluorosis）,临床表现疼痛腰背、四肢大关节持续性酸痛，活动后缓解神经症状感觉异常：麻木、蚁走感、知觉减退运动异常：肌肉松弛、握物无力肢体变形四肢变形、脊柱生理弯曲消失活动范围受限,70,71,X,O,72,8.防治措施,一级预防查清氟来源，采取针对性措施饮水型1）改用低氟水源：地面水地下
18、水、深井水浅井水 2）饮水除氟：吸附过滤法，混凝沉淀法煤烟型1）改良炉灶2）更换燃料饮茶型少喝砖茶,73,二级预防早发现有氟蓄积者早期诊断早期治疗三级预防对地氟病患者及早治疗- Ca、VitD营养支持（蛋白质、钙、维生素）康复治疗,74,地方性砷中毒,地方性砷中毒(Endemic Arsenism) 是居住在特定地理环境条件下的居民，长期通过饮水、空气或食物摄入过量的无机砷，而引起的以皮肤色素脱失或/和过度沉着、掌跖角化及癌变为主的全身性的慢性中毒。,饮水型砷中毒病区分布于山西、内蒙古、吉林、安徽、湖北、甘肃、青海、宁夏、新疆9省（区）45个县的645个病区村以及新疆生产建设兵团13个团场的1
19、01个连队，全国病区村(连队)人口约71.9万；还发现100个县、1539个村的生活饮用水砷含量超标，受威胁人口约112.4万（除上述9省，还有江苏、河南、四川和云南）。燃煤污染型砷中毒为我国特有的地方病，仅在贵州和陕西发现，病区范围涉及12个县、1657个病区村，病区村人口约121.9万人。,76,饮水型地方性砷中毒（内蒙古土默特左旗病区）,77,饮水型地方性砷中毒（甘肃临夏病区）,78,燃煤污染性地方性砷中毒（贵州兴仁病区）,79,临床表现,皮肤改变色素沉着、色素脱失、角化神经系统类神经症、周围神经炎消化系统食欲减退、恶心、腹痛、腹泻、消化不良心脑血管及末梢循环动脉炎、黑脚病致癌作用20-
20、30年后，皮肤癌,80,81,2004-2007年，中央补助地方病防治5.9亿元：补助贫困地区燃煤污染型地方性氟、砷中毒重点病区改炉改灶资金3.7亿元；饮水型地方性氟中毒、砷中毒病区水氟、水砷含量筛查、改水工程检测及病情调查0.8亿元；碘缺乏病防治0.6亿元；大骨节病和克山病防治0.3亿元；其他0.6亿元。,82,克山病 (Keshan Disease),定义：原因未明的、以心肌坏死为主要病变的一种地区性流行病。,发病原因：缺硒可能是主要原因之一。其他元素 (Ca、Mg、K、Na等) 过低和饮水、食物中离子总量低可能有关,克山病的流行特征,地区性： 我国为主，国外仅见于朝鲜； 绝大部分分布在从
21、东北到西南的缺硒地带； 病区(带)内呈灶状分布； 与地质环境、气象等因素有关 人群分布： 时间分布：,83,表现：心肌坏死 心力衰竭 急型克山病 亚急性型(小儿) 慢型克山病,预防措施 补充硒 改善居民营养、改善环境卫生条件,84,二、土壤污染与疾病 ( Soil Pollution),土壤及其卫生学意义全国科学技术名词审定委员会1998年公布的土壤定义为： 土壤是陆地表面由矿物质、有机质、水、空气和生物组成，具有肥力，能生长植物的未固结层。,85,86,土壤污染,在人类生产和生活活动中排出的有害物质进入土壤中，影响农作物的生长发育，直接或间接地危害人畜健康的现象，称为土壤污染( soil p
22、ollution)。,87,土壤污染来源、种类及方式,来源工业污染：工业“三废”、汽车废气生活污染：生活垃圾、人畜粪便、生活污水农业污染：农药、化肥种类：生物性、化学性和放射性污染物方式水型污染：多因污水灌溉所致。固体废弃物污染：工业废渣、 生活垃圾、 生活粪便、化肥、 农药气型污染：沉降、降水,88,土壤污染的特点,影响的综合性：直接和间接 危害长期性、潜在性 污染物变化的复杂性,89,土壤污染对健康的危害,生物性污染：病原菌、寄生虫卵化学性污染镉污染：痛痛病铅污染铬污染农药污染,90,镉Cadmium,常与锌、铜、铅、锰等共存, 所以在这些金属的精炼过程中都可排出大量的镉。镉很易造成环境污
23、染：空气、 水、 土壤、 食物等环境介质。粘土和有机质多的土壤，很易造成镉的富集，且多蓄积在表层，有些植物对镉有选择性吸收，最终使食物中含有很高的镉。有些植物对镉具有选择性吸收：水稻、苋菜、烟草水体中，贝类等是镉的蓄积场所。镉在环境中的迁移污水 水体 水生物（水体）污水 土壤 植物（谷物） 动物,91,某镉污染区稻及鸡组织中镉平均含量,92,镉的毒理,吸收：吸入和消化道途径分布：可分布到全身各个器官，但不通过胎盘屏障蓄积：肝肾组织(约人体吸收镉的50%)，肾皮质的镉含量比总肾镉含量约高50%，在肾组织中能破坏肾小管，影响重吸收功能在肝脏中能置换与巯蛋白结合的锌，而使代谢紊乱。半减期 10-30
24、年,93,痛痛病Itai-Itai disease,潜伏期：10-30年，多为40岁以上多胎生育的妇女。症状：痛、腰、膝关节全身刺痛，止痛药无效。在轻微外伤下发生多发性病理性骨折患者被迫长期卧床，但没有褥疮，身长缩短，重症可缩短20-30 cm。同时有骨质疏松 骨骼变形,94,痛痛病Itai-Itai disease,原因：日本富山神通川下游因锌冶炼厂排出的含镉废水，使周围地区水、鱼及水稻受到污染。1952年河里的鱼开始大量死亡1955年，两岸的居民开始出现一种怪病，全身剧痛难忍，不能行动。后果：痛痛病患者数百人，死亡34人。年代：1955-1972,95,痛痛病（itai-itai dise
25、ase）,病 因 废水 土壤,稻米,人体,96,痛痛病主要临床表现,97,腰背疼 膝关节疼 遍及全身的刺痛,止痛药无效,98,患者易在轻微外伤下发生多发性骨折，甚至在咳嗽、喷嚏时也引起骨折。,99,四肢弯曲变形，脊柱受压缩短变形，骨软化和骨质疏松，行动困难，被迫长期卧床。 最后患者多因极度衰弱和并发其他疾病而死亡。,100,痛痛病流行病学特征,多在营养不良的条件下发病，镉污染区四十多岁的妇女高发,发病缓慢，最短潜伏期为24年。,101,尿糖,尿镉,尿钙,尿中低分子蛋白,升高,102,痛痛病防治措施,本病无特效疗法 ，病死率很高。预防措施1、保证土壤中镉含量不超过 1.0mgkg2、成人每周摄入
26、的镉不应超过400500 g 。3、为了早期发现镉污染对健康的危害，我国制定了环境镉污染所致健康危害区判定标准（GB17211-1998）,103,健康危害指标,先决条件,镉污染区的鉴定,定居人群镉负荷量增加；,需排除的因素,判定需考虑的因素,联合反应率,尿镉,尿NAG酶,尿微球蛋白,职业性镉接触,104,铊污染,铊（thallium, Tl）对环境造成的污染主要是由于含铊废水及废渣受风吹日晒和降水淋溶污染地表水、地下水、土壤和大气所致。铊及其化合物的毒性高，为强烈的神经性毒物，并可对肝和肾脏造成损害。三价铊的毒性大于一价铊.睾丸对铊的亲和力较强，对男（雄）性生殖功能具有特殊的危害。,105,慢性毒作用其特征性表现,毛发脱落，呈斑秃或全秃周围神经损害，早期表现为双下肢麻木、疼痛过敏，很快出现感觉和运动障碍视力下降甚至失明，可见有视网膜炎、球后视神经炎及视神经萎缩,106,107,重金属污染的危害铬,土壤铬污染主要来自铬矿和金属冶炼、电镀、制革等工业废水、废气、废渣 六价铬毒性最强影响体内氧化还原过程和水解过程；六价铬有明显的致突变作用,108,农药污染的危害,（）急性中毒（二）慢性中毒（三）致突变、致癌和致畸作用,109,110,Think Globally,Act Locally.,111,112,土壤的卫生防护原则,113,
