1、急性低压缺氧对大鼠上消化道粘膜生长抑素含量的影响【关键词】 急性低压缺氧关键词: 急性低压缺氧;生长抑素;上消化道 中图号:R852.11 文献标识码:A摘 要:目的 为了观察急性低压缺氧对大鼠上消化道生长抑素（SS）的影响及其意义. 方法 36只雄性 Wister大鼠随机分成 6组，其中 3组为对照组，3 组为急性溃疡模型实验组，实验组与对照组各随机分为地面组、5000m 组及 10000m组.在低压舱上升至 5000m，10000m，各停留 30min，出舱即时麻醉取上消化道粘膜组织，用放免法测定粘膜 SS含量. 结果 实验十二指肠粘膜 SS含量 5000m和 10000m组均明显高于地面
2、组（25628vs14845，P0.01，24877vs14845，P0.05） ，5000m组 10000m间无显著性差异.对照组十二指肠 SS含量，5000m 和10000m组均明显高于地面组（26556vs16019，P0.01，2008vs16019，P0.01） ，5000m组明显高于 10000m组（26556vs2008，P0.05）.实验组与对照组各高度时十二指肠粘膜 SS含量间均无显著性差异.胃窦粘膜 SS含量在实验组、对照组及实验组与对照组各高度时均无显著性差异. 结论 急性低压缺氧引起十二指肠粘膜 SS含量明显升高，对胃窦粘膜 SS含量无明显影响.Keywords:acu
3、te hypobaric hypoxia;somatostain;upper gas-trointestinal tractAbstract:AIM To examine the effects of acute hypobaric hypoxia on SS contained in upper gastrointestinal tract of rats.METHODS 36Wister male rats were divided into6groups;there were control groups and ulcer groups.Each group contains grou
4、nd，5000m and10000m above sea lev-el.SS contents were determined with radioimmunoassay methods.RESULTS Statistically significant difference was exhibited among each group.There was no significant differ-ence of SS contents in each altitude between models with con-trol.SS content was significantly inc
5、reased in duodenum of model in5000m group and10000m group，compared with that in ground.It was also no significant increase in duode-num of control in5000m group and10000m group，com-pared with that in ground.There was no significant differ-ence of SS contents in phlori amount each group.CONCLUSION SS
6、 contents in duodenum mucosa of rats which under-went hypobaric hypoxia significantly increased.It may play an important protective role in acute hypobaric rats.0 引言1971 年首次从绵羊下丘脑中发现生长抑素（so-matostatin，SS）后，对 SS研究发展迅速.随着放免、免疫细胞化学及分子生物学的发展，对SS的分布、生理功能和疾病的关系及其临床应用方面，有了更进一步的理解和认识.急性低压缺氧对其在上消化道分布的影响的研究，未
7、见文献报道.为探讨急性低压缺氧对 SS在上消化道分布的影响，对 36只雄性Wister大鼠进行了分组对比研究.1 材料和方法1.1 材料 成年健康雄性 Wister大鼠 36只，随机分成 2组.实验组 18只，体质量 166230（平均 192.6）g，消炎痛溶于 50gL-1 NaHCO3 中，浓度 10gL-1 ，再用蒸馏水稀释成 2gL-1 .大鼠禁食 24h后，im 消炎痛 20mgkg-1 ，10h 后形成溃疡模型，并随机分成 3组，每组 6只.对照组 18只，体质量 158220（平均 188.7）g，禁食 24h后随机分成 3组，每组 6只.对照组:18 只雄性 Wister大鼠
8、，体质量 158220（平均 188.7）g，禁食 24h，后随机分成 3组，每组 6只.1.2 方法 低压氧方法:地面组:实验组及对照组中各取一小组放入低压舱内不升高，40min 后取消化道粘膜标本.5000m 组:实验组及对照组中各取一小组放入低压舱内，以 30ms-1 速度上升至 5000m，暴露30min造成低压缺氧，然后以 15ms-1 速度下降至地面，同第一组方法留取标本.10000m 组:实验组及对照组中各取一小组放入低压舱内，以 30ms-1 速度上升至 10000m，暴露 30min造成低压缺氧，然后以 15ms-1 速度降至地面，同第一组方法留取标本.标本采集及处理:出舱后
9、立即用乙醚麻醉，解剖大鼠，留取上消化道粘膜标本，液氮速冻保存，各组重量限制在 100300mg 之间，称重后煮沸的生理盐水 2mL煮沸 5min.冷却后组织块加 1molL-1 醋酸 0.5mL于匀浆器中制成匀浆，倒出匀浆液，再次加入 1molL-1 醋酸 0.5mL，匀浆后合并二次匀浆，再用 1molL -1 NaOH1mL中和，低温离心（4，3000rmin -1 ，30min） ，取上清液，-25低温保存，各组处理方法完全相同.SS 放免试剂盒由北京海科锐生物技术中心提供，完全按试剂盒要求操作，由专人一次完成.回收率 92.0%，相关系数0.9899，NSB3.2%，B0 最高结合率 3
10、8.9%.统计学处理:用方差分析法行统计分析.2 结果2.1 实验组大鼠 十二指肠地面组与 5000m组间有显著性差异（P0.01） ，与10000m组之间亦有显著性差异（P0.05，Tab1） ，5000m 与 10000m组之间，胃窦各组之间均无显著性差异.表 1 实验组各模拟高度时组织 SS水平（略）2.2 对照组大鼠 各十二指肠地面组与 5000m组、与 10000m组间均有非常显著性差异（P0.01） ，5000m 与 10000m组之间有显著性差异（P0.05） ，胃窦各组之间均无显著性差异（Tab2）.表 2 对照组大鼠各模拟高度时SS水平（略）3 讨论SS 是一种广泛分布的脑肠
11、肽，除胃肠道、脑、甲状腺外，还分布于膀胱上皮，但以胃肠及脑组织含量最多，据测定，大鼠各组织中 SS的相对含量分别为胃肠道 70.0%，脑 25.0%，胰腺 25.0%，SS 生理作用广泛，几乎对所有胃肠肽均起抑制作用;同时对胃酸、胃蛋白酶、胰液及胆汁的分泌均有抑制作用.Shen 等1 报道急性缺氧时飞行员血浆水平升高，推测 SS在缺氧时有调节心血管系统活性的作用.Yamji 等2 缺氧抑制大鼠胃排空及胃酸分泌，反馈性刺激胃泌素高分泌.Haxhiu 等3 报道SS有降低动脉压的作用.而 Kobayashi等4 报道肝硬化低氧血症患者奥曲肽应用 1mo，患者劳累性呼吸困难症状表现改善.急性低压缺氧
12、对胃肠道粘膜 SS含量影响的研究，未见文献报道.SS 分泌及发挥作用的方式有:神经分泌、内分泌、神经内分泌、旁分泌、外分泌及自分泌.随着放免技术的成熟，分析局部组织中微量肽类激素成为可能.低压舱模拟上升，可在短时间内使大气压力降低，吸入气中氧分压下降，进而导致动脉血氧饱和度降低，组织氧分压降低.俞启福等5 报道，低压舱模拟 5000m高空缺氧 30min，大鼠的血氧饱和度估计为75.0%，为中度缺氧.本研究显示，低压舱模拟上升时，实验大鼠十二指肠粘膜 SS含量升高，5000m 组与地面组之间相差非常显著（P0.01） ，10000m组与地面组之间相差显著（P0.05） ，5000m 与 100
13、00m之间无显著性差异.对照组大鼠十二指肠粘膜 SS含量变化与实验组基本一致，5000m组及 10000m与地面组间均有非常显著的差异（P0.01） ，5000m组与 10000m组之间相差显著（P0.05）.SS 含量显著升高，这可能与缺氧时胃排空及胃酸分泌抑制，反馈性刺激胃泌素的高分泌2 ，局部 SS升高为保护性反应有关.胃窦粘膜 SS含量在各组间均无显著性差异，造成低压缺氧时胃窦与十二指肠粘膜 SS含量不同变化趋势的机制尚不清楚.张宏博等6 报道，十二指肠球部溃疡患者胃窦及十二指肠球部粘膜 SS含量均较浅表性胃炎时减低，两组有显著性差异.而在胃溃疡时，胃窦及十二指肠粘膜 SS含量均与浅表
14、性胃炎时无明显差异.本实验中上消化道粘膜 SS含量模型组与对照组无显著性差异，可能与引起溃疡的病因、病理改变不同有关.尽管目前飞机座舱已采用各种装备以防止缺氧，但其潜在的影响及危害依然存在.急性低压缺氧时十二指肠粘膜 SS含量实验组与对照组在5000m及 10000m时显著升高，这可能与急性低压缺氧时胃肠道粘膜缺氧，代谢障碍，局部微环境改变，使粘膜内 D细胞合成 SS增加或细胞通透性增加所致.SS 能降低动脉压3 ，调节血管活性1 ，改善局部微循环，使粘膜内 D细胞合成 SS增加或细胞通透性增加所致.SS 能降低动脉压3 ，调节血管活性1 ，改善局部微循环，同时局部 SS增加可对抗高胃泌素血症
15、对胃粘膜的损害，起细胞保护作用.这与作者发现急性低压缺氧对全消化道及下消化道生长抑素的结果一致7，8 .随着实验的深入，急性低压缺氧对胃肠道肠肽的影响将被进一步阐明.对飞行员进行缺氧耐力训练，对预防高空缺氧引起的损害有现实指导意义. 参考文献:1Shen D，Wang Y.Change of plasma level of neurotensin，so-matostatin and dynorphin A in pilots under acute hypoxia J.Mil Med，1998;163（2）:120-121.2Yamji R，Sakamoto M，Miyazaki K，Naka
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