1、急性心肌梗死的防治,复旦大学华山医院心内科罗心平,冠心病的临床分类,心绞痛,心肌梗塞,稳定性心绞痛,不稳定性心绞痛,急性心肌梗塞,冠心病猝死,心律失常及心力衰竭型,隐匿性冠心病（无症状性心肌缺血）、X综合征、冠状动脉肌桥,ACS,定义,心肌梗死（Acute myocardial infraction） 是指心肌缺血坏死。在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血、导致心肌坏死。,急性、进展性或新近心肌梗死的标准,满足下列标准中的一项，即可诊断急性、进展性或新近心肌梗死。新近坏死的生化标志物明显升高并且逐渐下降（肌钙蛋白），或迅速上升与回落（CK-M
2、B），同时至少具有下列一项：缺血症状心电图病理性Q波心电图提示缺血（ST抬高或压低）或冠状动脉介入治疗AMI的病理学证据。,临床流行病学,WHO资料：19861988年，冠心病死亡率瑞典男253.4女154.7 /10万，爱尔兰男236.2女143.6 /10万2002年美国患AMI 90万/年，其中22.5万人死亡。至少50死于症状发作后1h内和到达急诊科之前。我国心肌梗死发病率在逐年升高（1989年较1970年上海10家医院心梗增加3.84倍），2000年1月1日2001年12月31日期间，上海市冠心病住院期间死亡率为15. 2,病因及发病机制,基本病因动脉粥样硬化斑块堵塞侧枝循环建立不充
3、分斑块不稳定斑块溃疡、破裂、出血、血小板聚集、血管痉挛、血栓形成、血管闭塞心肌缺血,【动脉粥样硬化发病机制】,血液：Ch,TG,VLDL,LDL,内皮细胞直接吞饮、细胞间隙、缺损、通透性增强,脂质侵入内膜下,内皮受损,高血压、血管成角、局部狭窄、细菌毒素,血小板黏附、聚集,微血栓,被增生的内皮细胞覆盖进入动脉壁,平滑肌细胞向内膜迁移、增生,分泌型,基质,吞噬脂质,泡沫细胞,脂蛋白降解释出Ch、TG等脂质,单核细胞,TXA2、PDGF,损伤反应学说,脂质浸润学说,血小板聚集和血栓形成学说,克隆学说,动脉粥样硬化形成,危险因素 吸烟 高血压 高脂血症 其他(糖尿病, 凝血功能异常,高半胱氨酸血症等
4、。),脂 纹,动脉粥样硬化斑块,内皮细胞损伤,动脉粥样硬化的病理,局部ACE发挥重要作用炎性因子（VEGF，IL6，CRP等）作用基质金属蛋白酶等,促使斑块破裂及血栓形成的诱因,早晨交感神经活性增加，冠脉张力升高饱餐后血脂增高、血粘度增高重体力活动、激动、用力大便等情况血压升高，左室负荷明显增加休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常致心排量锐减感染、冠状动脉炎症,不稳定性心绞痛的发生机理,冠脉内皮细胞的损害、内皮下胶原暴露斑块破裂血流冲击、单核细胞释放蛋白水解酶血小板在局部的粘附、聚集、释放各种血管活性物质（PDGF、TXA2等）血小板血栓形成（白色血栓）固定狭窄的基础冠脉痉挛血栓堵塞心绞痛
5、发作,以血小板血栓形成及冠脉痉挛为中心环节,急性心肌梗塞的发生机理,富含脂质斑块纤维帽破裂血管内膜撕裂、脂质溢出血小板血栓形成继发性凝血酶形成红色血栓形成血管腔完全闭塞急性心肌梗塞发生,以斑块破裂、血栓形成、管腔堵塞为中心,血小板、凝血、纤溶系统在ACS发病中的作用,病理冠状动脉,左主干病变左心室广泛心梗前降支病变左室前壁、前间隔心梗左回旋支病变左室侧壁、高侧壁、左房心梗右冠病变下壁、正后壁、右心室心梗,病理心肌病变,闭塞2030分钟，少数心肌坏死闭塞12小时，绝大部分心肌凝固坏死坏死心肌充血、水肿、溶解、炎性细胞浸润、心电活动消失Q波心肌酶从坏死细胞中释放入血心室重构膨出、室壁瘤、破裂、断裂
6、吸收、肉芽、纤维化、疤痕（68周）,根据范围大小对梗死灶分类,显微镜下梗死（局灶性坏死）小面积梗死（左心室的30）,病理生理,急性心梗心功能的Killip分级,I级无明显心力衰竭表现II级有左心衰，肺部啰音50%肺野III级有急性肺水肿，全肺大小、干湿啰音IV级出现心源性休克,临床表现,与梗死的大小、部位、侧枝循环情况密切相关，可以没有任何症状先兆多数人有乏力、胸部不适、心悸、气急、胸痛等症状新发心绞痛、或原有心绞痛加剧，药物效果差或出现变异型心绞痛，ST段抬高,临床症状,疼痛胸痛15分钟以上，药物不缓解心前区压榨痛、牙痛、上腹部疼痛、左手臂痛全身症状发热、心动过速、血象高等胃肠道症状恶心、呕
7、吐、上腹部胀痛心律失常早搏、室速、室颤低血压或休克1/5发生，心肌40%以上坏死面色苍白、大汗、四肢湿冷，少尿，休克心力衰竭发生率3248,体征,心脏体征心率增快（或减慢），心音减弱，第四心音或奔马律，心脏杂音、心包摩擦音血压早期可增高，绝大部分患者血压降低,休克其他心律失常、休克、心力衰竭相关体征,心肌梗死的心电图诊断,急性心肌梗死ST段抬高型非ST段抬高型亚急性心肌梗死抬高的ST段回到等电位线陈旧性心肌梗死坏死型Q波为特征,心肌梗死的心电图定位,实验室检查,起病2448小时WBC升高1020 X 109%血沉加快C反应蛋白升高（CRP）13周血游离脂肪酸升高血脑钠肽（BNP）升高，心功能差
8、血TNFa、IL6、VEGF等炎症介质升高,心肌酶学检查,血心肌坏死标志物肌红蛋白起病2h升高，12h达高峰，24-48h恢复正常肌钙蛋白（cTnT，cTnI）起病3-4h升高， cTnI 11-24h达峰 ，7-10天恢复正常。cTnT 2448h达峰，10-14天恢复肌酸激酶同工酶（CK-mb）起病4h升高，16-24h达峰,34天恢复正常,溶解血栓，再灌注(reperfusion),挽救濒死心肌,缩小梗塞范围,降低病死率,改善心功能及远期预后,心肌梗死的治疗原则,心肌梗死的一般治疗,休息，急性期卧床监测心电监护，测血压呼吸氧饱和度吸氧持续或间断低流量、面罩,鼻导管护理、早期康复。12小时
9、卧床，后活动建立静脉通道用药阿司匹林口服嚼服150-300mg，以后75-150mg/d长期用,I 类 :指那些已证实和 (或 )一致公认有益、有用和有效的操作和治疗 ;II类 :指那些有用和有效性的证据尚有矛盾或存在不同观点的操作和治疗 ;II类 :有关证据和 (或 )观点倾向于有用和 (或 )有效 ;II类 :有关证据和 (或 )观点尚不能充分说明有用和 (或 )有效 ;III类 :指那些已证实和一致公认无用和 (或 )无效 ,并对有些病例可能有害的操作和治疗。,常规措施（氧、硝酸甘油、阿斯匹林）,建议I类在所有急性缺血病人，应给氧、建立静脉通道、持续ECG监测。对所有拟诊急性缺血性胸痛病
10、人，在到达急诊科10min内必须作一份ECG并予以解释。,氧,建议I类严重肺充血。动脉氧饱和度低（SaO290%）IIa类 在无并发症的AMI病人，入院后23h常规应用。IIb类 在无并发症的AMI病人，常规应用36小时以上。,静脉应用硝酸甘油,I类在AMI并且有CHF、大面积前壁梗死、持续性缺氧或高血压的病人发病后前2448小时。在有复发性心绞痛或持续性肺充血的病人连续使用48小时以上。IIa类 无IIb类在AMI但无低血压、心动过缓或心动过速病人用于前2448小时。在大面积MI或有并发症的MI病人连续使用48小时以上（可口服替代）III类收缩压90mmHg，或严重心动过缓（30例 /年。导
11、管室标准：PCI 100例/年，有心外科条件。操作标准：AMI直接PCI成功率在 90 %以上；无急诊冠状动脉旁路移植术(CABG)、脑卒中或死亡；在所有送到导管室的患者中，实际完成PCI者达 85%以上。,急性ST段抬高 /波MI或新出现LBBB的AMI并发心原性休克患者，年龄75岁，AMI发病在36内，并且血管重建术可在休克发生18内完成者，应首选直接PCI治疗(ACC/AHA指南类)适宜再灌注治疗而有溶栓治疗禁忌证者 ,直接PCI可作为一种再灌注治疗手段(ACC/AHA指南II类)。AMI患者非ST段抬高，但梗死相关动脉严重狭窄、血流减慢(TIMI2级)，如可在发病12内完成可考虑进行P
12、CI(ACC/AHA指南II类)。,直接PCI的适应证（中华医学会）,直接PCI注意事项,在AMI急性期不应对非梗死相关动脉行选择性PCI；发病12以上或已接受溶栓治疗且已无心肌缺血证据者，不应进行PCI。直接PCI必须避免时间延误，必须由有经验的术者进行，否则不能达到理想效果，治疗的重点仍应放在早期溶栓。,发病1h，则选择溶栓。（B级）急性ST抬高或出现新的LBBB的MI在36小时内，发生心源性休克，年龄75岁，PCI可在休克后18小时内进行。（A级）发病12小时以内，伴严重充血性心衰和/或肺水肿（Killip 3级），应该选择PCI， door-to-balloon 应180mmHg和(或
13、)DBP110 mmHg，这类患者颅内出血的危险性较大，应认真权衡溶栓治疗的益处与出血性卒中的危险性。对这些患者首先应镇痛、降低血压(如应用硝酸甘油静脉滴注、受体阻滞剂等)，将血压降至150 /90mmHg时再行溶栓治疗，但是否能降低颅内出血的危险性尚未得到证实。对这类患者若有条件应考虑直接PCI(ACC/AHA IIb类)。起病时间24，缺血性胸痛已消失者或仅有ST段压低者不主张溶栓治疗。,溶栓治疗的适应证（中华医学会）,溶栓治疗(ACC),I类ST抬高（两个或以上相邻导联抬高0.1mV以上），时间75岁。IIb类ST抬高，时间1224小时。就诊时收缩压180mmHg和舒张压110mmHg伴
14、高危MI。III类ST抬高，时间24小时，缺血性胸痛消失。仅有ST压低。,既往发生过出血性中风，1年内发生过缺血性中风或脑血管事件颅内肿瘤近期（24周）有活动性内脏出血可疑主动脉夹层入院时严重未控制的高血压 180/110mmHg出血倾向，目前正使用治疗剂量的抗凝药物，血液病近期（24周）有创伤史、心肺复苏（10分钟）史近期（2级抬高的ST段用药后2小时内回降50%胸痛等2小时内基本消失2小时内出现再灌注性心律失常（加速性室性自主心律、Vf/室早等）血清CKmb酶峰提前出现（14小时内）,国产UK（天普洛新）治疗AMI多中心临床试验 共258家医院4430例，剂量分别为100、150、200、
15、300万单位， 其中162例进行了90分钟冠脉造影评价； 结果：临床判断2小时血管再通率为72.73%，5周病死率为5.58%， 轻度出血率6.23%，脑出血0.41%，国产尿激酶再通率较高且安全可靠。,中华心血管病杂志1999年 第27卷 第3期 Vol.27 No.3 1999,急性心肌梗塞经静脉溶栓治疗临床试验,%：30天病死率。,溶栓后肝素的应用,SK、UK溶栓后可不用肝素rt-PA溶栓后应及时应用肝素,溶栓后的卒中发生率,静脉溶栓与介入治疗的比较,静脉溶栓的优缺点迅速、简便再通率5085残余狭窄明显再堵塞率1525颅内出血发生率12部分病人不宜溶栓 出血史 过敏,介入治疗的优缺点开通
16、率95以上无出血并发症住院期心脏缺血事件再发率低（7）需要技术、人员、设备开通时间延迟 直接PTCA 110分钟 转院病人 221分钟,AMI规范流程,急诊科对疑诊的患者应争取在 10 min内完成临床检查 ,描记18导联心电图 (常规12导联加V7V9、V3RV5R)并进行分析 ;对有适应证的患者在就诊后30min内开始溶栓治疗或90min内开始直接急诊经皮冠状动脉腔内成形术 (PTCA)。,缺血性胸痛病人,评价初始的12导联ECG,ST抬高或新发LBBB,ST下移、T波倒置,正常或非特异ECG,评价溶栓禁忌症,开始抗缺血治疗,开始再灌注治疗,入院,在急诊科继续评价和监测：血清标志物三维超声
17、,ASA160325mg，血清标志物,10min,目标：30min内开始溶栓；60min到达导管室,入院检查：全血细胞、血脂、电解质,缺血/梗死证据,有,无,出院,观察812小时,急性心肌梗死的其他治疗,AMI时美托洛尔的使用方法,用药前如果病人心率不小于60bpm，收缩压不低于100mmHg，PR间期不超过240ms，应尽早用药 每2分钟缓慢推注1支5 mg 美托洛尔，期间观察3-5分钟，如果心率不低于50bpm，收缩压不低于90mmHg，继续静注第二支、第三支，总量15 mg 静推完成15分钟后，如果病人血压在90mmHg以上，心率在50bpm 以上，即开始给口服普通片剂美托洛尔，50mg
18、 /片，q6h，总量200 mg，用2天；从第3天普通片剂100mg，bid，或控释片200mg qd 长期维持,* Everts B et al Eur J Clin Pharmacol 1997;53:23,消除心律失常,发生Vf及多型性室速，尽早电复律=200J发现室早和室速，立即利多卡因50-100mg iv，5-10min可重复，总量可达300mg,以后13mg/min ivdrop可达龙150mg iv,可重复,1mg/minX6小时，0.5mg/分 维持至24小时，18cmH2O应用升压药 多巴胺、去甲肾、肾上腺素应用血管扩张剂 PCWP18mmHg,消心痛、硝酸甘油、硝普钠静脉
19、滴注其他：纠正酸中毒，激素，强心等IABP治疗主动脉内球囊反搏治疗,治疗心力衰竭,急性左心衰吗啡推注35mg iv多巴酚丁胺15ug/kg/min ivdrip洋地黄 西地兰0.4mg NS20ml iv 慢利尿剂 夫塞米（速尿）2040mg ivIABP治疗ACEI治疗,其他治疗,受体阻滞剂钙通道拮抗剂血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素受体拮抗剂（ARB）心肌极化液治疗抗凝治疗,恢复期处理,病情稳定，介入治疗，57天出院半年基本恢复，坚持药物治疗出院前超声心动图、运动试验评价适当活动、逐渐增加活动量，以不感到疲劳为度康复方案治疗14天，21天方案24月体力活动锻炼后，可恢复工作避
20、免重度体力劳动和精神紧张,并发症处理,室壁瘤手术切除乳头断裂急诊手术修补室间隔穿孔、心脏破裂手术修补栓塞溶栓或介入取栓治疗梗死后综合征皮质激素，阿司匹林、消炎痛治疗心律失常射频消融、手术切除、ICD治疗,右心室心梗的处理,与左室梗死有差异“水涨船高”右心排量减少多有低血压要扩充血容量，2000ml以上，中心静脉压达18cmH2O，糖水、低右，白蛋白扩容的基础上加多巴酚丁胺15ug/kg/min ivdrip利尿剂慎用，起搏器应用,心肌梗死的预后,与治疗、梗死范围、并发症、侧枝有关CCU前住院病死率 30%CCU后降低为15左右溶栓治疗后降低为8左右急诊PCI降低至4左右。死亡多在第一周内休克、
21、心力衰竭、严重心律失常病死率高,心肌梗死的一级预防,控制动脉粥样硬化的危险因素控制血压130/80mmHg降低胆固醇、LDLc戒烟控制糖尿病防治肥胖，降低体重运动锻炼改变生活方式、改变A型性格等,心肌梗死的二级预防,A ,Aspirin抗血小板，氯吡格雷，抵克立得Anti-anginals 抗心绞痛、硝酸盐类药物治疗B，beta-blocker 预防心律失常、减轻心负荷Blood pressure control 控制血压C，cholesterol lowing 控制血脂水平Cigarettes quitting 戒烟D，Diet control 控制饮食Diabetes treatment
22、治疗糖尿病E，Education 普及冠心病知识，教育Exercise 运动、体育锻炼,心肌梗死后的二级预防,生活方式改良治疗高血压、糖尿病、高脂血症戒烟、减肥清淡饮食、适当运动阿斯匹林-受体阻滞剂血管紧张素转换酶抑制剂他汀类药物,调脂治疗,他汀类贝特类烟酸类胆酸螯合剂胆固醇吸收抑制剂,对高危心梗患者的降脂治疗建议,AATP III LDL-C 目标: 100 mg/dL极高危: 选择的靶标 70 mg/dLLLDL-C 100 mg/dL, 开始降LDL药物治疗，同时改变生活方式LLDL-C 100 mg/dL, 可选择降LDL药物治疗高高TG/低HDL-C,考虑贝特类或烟酸联合降LDL药物治疗,小 结,LDL是动脉粥样硬化发生和发展的必备条件冠心病防治中降低LDL-C已确定为首要目标他汀类是目前最强效降低LDL-C的药物心血管高危险者应积极进行他汀类药物治疗,没有LDLC就没有动脉粥样硬化！,
