1、第 1 章 疾病概论内容提要1.疾病：指动物机体在一定条件下，与病因作用而发生损伤与抗损伤的斗争过程，表现为一系列机能、代谢和形态结构的变化，并引起各种症状、体征和生产能力的下降。2.疾病的发生原因? 病因，又称致病因素。外因：1.生物性因素：病原微生物和寄生虫；2.理化性因素：物理性因素。化学性因素；3。机械性因素：机械力的作用，如震荡、挫伤等内因：1.营养性因素 2.免疫性因素 3遗传性因素。疾病发生的条件（诱因）：身体条件；自然条件；社会条件3.应激：也称应激反应，指机体在受到各种外界环境或体内环境因素的强烈刺激或长期作用时，出现的以交感神经过度兴奋和肾上腺皮质功能异常增强为主要特点的非
2、特异性全身反应。第 2 章 血液循环障碍内容提要1.充血：某器官或局部组织的血管内血液含量比正常增多的现象。分：动脉性充血、静脉性充血。2.出血：血液流出心脏或血管之外。3.血栓形成：在活体的心脏或血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分析出、粘集形成固体质块的过程。4.栓塞：在循环的血液中出现不溶于血液的异常物质，随着血液流动并阻塞血管腔的过程。5.梗死：由于动脉血流断绝，局部缺血而引起的坏死。6.血栓形成、栓塞、梗死三者的联系？1）概念：1）血栓形成：活体的心脏或血管腔内；血液成分凝固；形成固体质块的过程。2）栓塞：循环血液中；异常物质随血液流动；阻塞血管腔的过程。3）梗死：动脉阻塞；侧支
3、循环不能代偿；局部组织缺血性坏死。 （2）三者相互关系：血栓形成血栓栓塞梗死第 3、4 章 水代谢及酸碱平衡紊乱内容提要1.水肿：等渗性液体在细胞间隙积聚过多2.脱水：各种原因引起的体液容量的明显减少3.酸中毒：如果 NaHCO3/H2CO3 值小于 20：1，PH7.44.水肿的发生机理 ? 1、血管内外液体交换失平衡引起细胞间液生成（1）毛细血管流体静压升高（2）血浆胶体渗透压降低（3）毛细血管和微静脉通透性增高（4）淋巴回流受阻2、球-管失平衡导致钠、水在体内潴留 1）肾小球滤过率降低 2）肾小管对水、钠重吸收增加5.脱水的类型有哪些？高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水6.机体的酸碱平衡
4、是如何调节的？1.血液缓冲系统调节 2.肺脏的调节 3.肾脏的调节 4.组织细胞的调节第 5 章 细胞和组织的损伤内容提要1.萎缩：已经发育到正常大小的器官、组织或细胞，由于物质代谢障碍而发生体积缩小和功能减退的过程2.变性：在细胞或细胞间质内出现各种异常物质或正常物质数量过多的形态变化3.坏死及其类型坏死：在活体内局部组织细胞的死亡1、凝固性坏死 2、液化性坏死 3、脂肪坏死 4、凋亡 5、坏疽4.脂肪变性的原因和发生肌理？急性感染、中毒、缺氧、饥饿、营养物质缺乏1、中性脂肪合成过多 2、脂蛋白合成障碍 3、脂肪酸氧化障碍 4、结构脂肪破坏5.脂肪变性病理变化有哪些？油腻感、虎斑心口蹄疫、槟
5、榔肝如何与水泡变性相区别？6.细胞坏死的标志及形态变化是什么？大片组织或成群细胞、细胞膜破损、细胞器肿胀内质网崩解、释放内容物第 6 章 适应与修复内容提要1.代偿：在致病因素作用下，体内出现代谢、功能障碍或组织结构破坏时，机体通过相应器官的代谢改变、功能加强或形态结构变化来补偿的过程。2.组织和器官的适应：是指在致病因素的作用、环境改变或功能变化时，体内相应组织或器官通过改变自身的代谢、功能和结构来协调的过程。主要表现为：化生和肥大3.修复：指组织损伤后的重建过程，即机体对死亡的细胞、组织的修补性生长过程及对病理产物的改造过程4.再生：是体内死亡的细胞或组织由邻近健康细胞分裂增殖来修补的过程
6、。5.代偿有哪几种方式？（一）代谢性代偿饥饿（分解脂肪） 、缺氧（糖酵解）（二）功能性代偿 成对器官（肾） ，最常见形式（三）结构性代偿体积增大（肥大）6.肉芽组织的结构特点。肉芽组织：指富有新生毛细血管内皮和成纤维细胞并伴有炎性细胞浸润的新生幼稚结缔组织. （一）（一）肉眼:体表损伤愈合过程中所形成的肉芽组织，其表面被覆有一薄层红黄色粘稠渗出物，渗出物下肉芽组织表面湿润，鲜红色，颗粒状，形似嫩肉，故名肉芽组织。（二） 肉芽组织的功能（1） 抗御感染，保护创面，清除坏死物（2） 机化血凝块、坏死组织及其它异物（3）填补伤口或其他缺损7.创伤的愈合过程。主要过程 以病理产物的清除（炎症）和组织再
7、生为主, 用肉芽组织来修补创口。（一）直接愈合（第一期愈合） （二）间接愈合（第二期愈合） （三）痂下愈合 第 8 章 炎症内容提要1.炎症的概念和原因：炎症是动物机体对各种致炎因素及其所引起的损伤产生的防御性反应。原因：（1）生物性因子：是最常见的外源性致炎因素，如细菌、病毒、真菌等。（2）物理性因子：如高温的烧伤、烫伤，低温的冻伤，紫外线等。（3）化学性因子：外源性化学物质如强酸、强碱、刺激性物质等内源性的化学毒性物质是指机体自身产生的一些致炎因子，主要包括组织坏死崩解产物如组织胺、肽类等。（4）免疫性因子：对组织所造成的损伤最常见与各类型的过敏反应。（5）机械性因子：各种机械力造成的扭伤
8、、挫伤等。2.炎症的本质：防御反应。3.炎症的基本病理过程？早期为主:1.组织损伤（变质） 2.血管反应（渗出）;后期为主: 3.细胞增生（增生） 4.炎症的局部反应？（1）红 炎症局部早期呈鲜红色，后渐显暗红色，是由于微血管扩张、淤血所致。（2）肿 主要是炎性渗出导致的组织（3）热 主要是炎区充血、代谢旺盛的结果。（4）痛 主要是炎区肿胀、神经末梢受到压迫牵拉，以及炎症介质和某些炎性分解代谢产物对神经末梢的刺激。（5）机能障碍 是由于局部组织损伤、肿胀、疼痛等因素综合作用的结果。5.炎症的类型：发生速度和临床经过 1.急性、2.亚急性、 3.慢性；炎症的主要病理特点 1.变质性炎 2.渗出性
9、炎 3.增生性炎6.渗出性炎症有哪几类？各有什么特点？（1）浆液性炎：以大量浆液渗出为特征。（2）纤维素性炎：以渗出液中含有大量纤维素为特征。（3）化脓性炎：以中性粒细胞大量渗出，并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成为特征。（4）出血性炎：炎症灶内的血管壁损伤较重，致渗出物中含有大量红细胞。（5）卡他性炎：粘膜发生的一种渗出性炎症。粘膜组织发生渗出性物质时，渗出物溢出于粘膜表面。7.什么是浮膜性炎症、固膜性炎症？（1）浮膜性炎症常发生在粘膜处，其特征是渗出的纤维素形成一层淡黄色、有弹性的膜状物被覆在炎灶表面，易于剥离，剥离后，被覆上皮一般仍保留，组织损伤较轻。（2）固膜性炎症又称纤维素性坏死性炎
10、。常见于粘膜，它的特征是渗出的纤维素与坏死的粘膜组织牢固地结合在一起，不易剥离，剥离后粘膜组织便形成溃疡。8.简述白细胞渗出的过程。指血液中的白细胞在炎区内从血管内游出并向炎区中心积聚的过程，白细胞吞噬和降解病原微生物、免疫复合物及坏死组织碎片重要防御环节；同时释放的酶类、炎症介质加剧组织损伤。边移-贴壁-游出9.渗出性炎症有哪几类？各有什么特点？根据渗出物性质不同，可分为（一）浆液性炎 特征是炎症区出现大量浆液性渗出物。浆液中含 3-5%的蛋白质（主要是白蛋白和球蛋白），同时混有白细胞和脱落细胞成分。渗出液一般呈淡黄色，稍混浊（二）纤维素性炎 以渗出物中含有大量纤维素为特征 。（三）化脓性炎
11、以大量中性粒细胞渗出并伴有不同程度的组织坏死而形成脓液为特征肉眼：脓汁的性状与感染菌的种类、畜别、部位等许多因素有关，脓汁一般呈黄色或黄绿色，有的呈乳白色（如兔） ，呈碱性反应；有的稀薄（如犬、兔的脓汁） ；有的粘稠（如鸡、牛的脓汁） ；有的呈干酪样（如禽的脓汁）镜检：脓汁由大量嗜中性白细胞（大多处于变性坏死状态） 、坏死溶解组织和渗出的浆液组成。（四）出血性炎 以渗出物中含有大量红细胞为特征（五）卡他性炎 发生于粘膜并在表面有大量渗出物溢出的一种炎症肉眼：粘膜表面附有大量稀薄透明的浆液渗出物，粘膜肿胀、增厚镜检：粘膜上皮破坏脱落，在残留的粘膜上皮层内杯状细胞增多，这是粘膜分泌亢进的标志。粘膜
12、固有层中毛细血管充血、出血、水肿及白细胞增多第 9 章 败血症内容提要1.败血症：病原微生物侵入机体，在入侵局部组织和血液中持续繁殖并产生大量毒性产物，造成广泛的组织损伤，使机体处于严重中毒状态的全身性病理过程2.菌血症：细菌出现于血液循环中的现象。是败血症的重要标志，但是菌血症并不等于败血症，有时为一过性的病毒血症：病毒粒子存在于循环血液中的现象3.毒血症：细菌毒素、毒性产物持续存在于血液中，引起全身中毒第 13 章 肿瘤内容提要1.肿瘤概述：是机体在各种致瘤因素作用下，局部易感细胞发生异常的反应性增生所形成的新生物。是指在某些内外因素的协同作用下，某些组织细胞发生了质的改变，演变为具有异常
13、生长特性的新生细胞群。常以肿块的形式表现出来2.描述肿瘤的组织结构。由实质和间质两部分构成（一）肿瘤的实质 指构成肿瘤的实质细胞，即肿瘤细胞（二）肿瘤的间质 由结缔组织和血管组成，有时还含有淋巴管和神经纤维3.肿瘤组织的代谢有何特点？1糖代谢糖：酵解为主 2蛋白质代谢：掠夺性生长 3核酸代谢 4无机盐代谢4.如何区分良性肿瘤与恶性肿瘤？良性 恶性1生长特性 （1）生长方式 膨胀性 侵袭性生长（2）生长速度 缓慢生长 较快、无止境（3）边界与包膜 清晰、常有 不清、无包膜（4）质地与色泽 正常 差别较大（5）侵袭性 一般不侵袭 侵袭与蔓延 （6）转移性 不转移 多有转移（7）复发 完整切除 常易
14、复发2组织学特点 A.分化与异型性 良好、无异型性 不良、有异型性B.排列与极性 规则、极性良好 紊乱、不规则C.细胞数量 稀散、较少 丰富而致密D.核膜 较薄 增厚E.染色质 细腻、较少 深染、增多F.核仁 不增多、不变大 粗大、数量增多J.核分裂相 不易见到 核分裂相增多3功能代谢 代谢正常 异常代谢4对机体的影响 不大 较大、致死5.肿瘤是如何分类与命名的？1）良性肿瘤的命名 （1）通常是在来源组织名称后加一个“瘤”字（2）根据生长形态命名：皮肤、粘膜上的形似乳头的良性瘤称乳头瘤。（3）多种组织成分构成的良性肿瘤命名,如纤维腺瘤。2）恶性肿瘤的命名（1）上皮组织发生的恶性肿瘤统称为“癌”
15、癌之前一般冠以器官或组织的名称，如食管癌、腺癌。 （2）上皮组织以外的间叶组织（结缔组织、肌肉组织、内皮组织、造血组织、脉管组织）发生的恶性肿瘤统称为“肉瘤”（3）来自胚胎组织或神经组织的一些恶性肿瘤，通常在发生肿瘤的器官或组织的名称前面加上一个“成”字，后面加一个“瘤”字（或在组织名称之后加“母细胞瘤”字样） 。（4）有些肿瘤沿用习惯名称。 如黑色素瘤、白血病（5）部分恶性肿瘤因其组织来源不单一或不能肯定，所以既不能称癌，也不能称肉瘤，一般就在传统的名称之前加上“恶性”二字其它内容内容提要1.什么是心内膜炎？常见心内膜炎的发病机理？据病变特点分：（1）疣状性心内膜炎 ：发病机理：免疫性损伤
16、，细菌蛋白免疫反应激活补体局部损伤内皮细胞损伤形成血栓疣状物疣状物机化椰菜花样赘生物（2）溃疡性心内膜炎：发病机理：坏死溃疡2.急性炎性脾肿的病变特征是什么？常见：败血症过程，如炭疽、弓形体病、急性猪丹毒、猪急性副伤寒眼观：脾肿大 2-3 倍，被膜紧张，边缘钝圆，质地柔软，切面隆突，暗红色，结构模糊不清镜检：脾髓充满大量红细胞，脾实质细胞弥漫性坏死、崩解而明显减少。3.描述支气管肺炎的病理变化。又称小叶性肺炎；眼观：病变部位多呈镶嵌状，中心为灰白色突出的炎性病灶，周围是暗红色的条带。卡他性或化脓性支气管肺炎，从支气管内挤出黏液、脓性渗出物；镜检：肺泡壁毛细血管扩张充血。肺泡内和支气管腔内浆液、
17、纤维蛋白、嗜中性粒细胞、脱落的肺泡上皮细胞等。4.大叶性肺炎的病理过程？病理变化：1、充血水肿期 2、红色肝变期 3、灰色肝变期 4、消散期其结局和对机体影响怎样？不完全消散，纤维化，肉变。对机体影响比支气管肺炎严重5.肺脏的防御机理。病因主要是细菌，如巴氏杆菌等。寒冷、感冒、过劳、长途运输、维生素 B 缺乏等呼吸道防御能力降低。第一道防线鼻道和气管 纤毛摆动病原体推到咽部咳嗽、喷嚏支气管、细支气管粘膜有淋巴组织，B 细胞为主，主要产生 IgA、IgG、IgM。第二道防线肺泡 大部分取决于肺泡巨噬细胞的吞噬作用，还有其分泌的细胞因子。6.链球菌病：链球菌引起的急性败血性传染病。形成莢膜，有较强
18、的抵抗力。猪、绵羊易感炭疽：炭疽杆菌引起的急性败血性传染病。形成莢膜，有较强的抵抗力。巴氏杆菌：多杀性巴氏杆菌引起的急性传染病。常表现败血症和出血性炎症，又称出血性败血症。猪瘟：猪瘟病毒引起的高度接触性传染病，有最急性、急性、亚急性和慢性常表现出血性变化，脾梗死几乎是急性猪瘟的特征性变化，肠道的扣状肿。猪。口蹄疫：口蹄疫病毒引起的高度接触性和急性发热传染病口腔内、嘴周围、蹄部，乳房形成水疱。偶蹄兽，如猪禽流感：A 型禽流感病毒引起的呼吸道传染病。常表现充血、出血性变化。鸡新城疫：新城疫病毒引起的急性败血性传染病。常表现出血性变化1.动物病理学的研究方法？（一）临床病理（二）尸体剖检 （三）组织
19、切片 （四）超微结构观察（五）组织和细胞化学（六）组织培养和细胞培养（七）分子生物学2.疾病发生的原因？病因，又称致病因素 外因 内因 1）生物性因素:病原微生物和寄生虫特点：选择性、传染性、抵抗性 2）理化性因素:物理性因素机械力 温度 电流 电离辐射 化学性因素 无机和有机化合物 动植物毒素 工业三废 3）营养性因素 :各类必需或营养物质缺乏或过剩 营养肥胖症 营养营养不良 如： 抗体 蛋白质易感染 VitD 缺乏佝偻病 4）免疫性因素 : 过敏反应 免疫系统对抗原发生异常强烈的反应，致使组织细胞损伤和生理功能障碍。自身免疫性疾病 对自身抗原发生反应并引起自身组织的损害造成的疾病免疫缺陷病
20、 体液免疫或细胞免疫缺陷所引起的疾病 5）遗传性因素: 基因突变：基因的化学结构改变 ; 染色体畸变：染色体数目异常或结构的改变 ;遗传易感性：易患某种疾病的“遗传素质6）机械性因素：机械力的作用，如震荡、挫伤等7）诱因：疾病发生的社会因素和自然环境。3.血栓形成、栓塞、梗死的病理变化是什么？血栓形成：1、血管内膜粗糙，血小板粘集成堆，使局部血流形成漩涡 2、血小板继续粘集形成多数小梁，小梁周围有白细胞粘附 3、小梁间形成纤维蛋白网，网眼中充满红细胞 4、血管腔阻塞，局部血流停滞，停滞血液凝固 栓塞：1、血栓性栓塞患病动物出现呼吸急促，粘膜发绀，休克，甚至突然死亡。 2、脂肪性栓塞，肺出现水肿
21、和出血，镜检可见肺泡壁毛细血管和小动脉内有脂滴。 3、气体性栓塞，尸检可见右心腔内有大量泡沫状血液。4、其他栓塞，组织性栓塞，寄生虫性栓塞，细菌性栓塞梗死：基本病理变化局部组织的坏死。肾、脾、肺等锥形，切面楔形;肠节段状;心脏不规则形;心、脾、肾凝固性坏死，初隆；后陷 镜检：早期胞浆红染均匀一致，胞核（浓缩、碎裂或溶解） ，组织结构的轮廓尚存。后期片状（团块） ，轮廓消失。脑液化性坏死（初软化；后溶解液化）贫血性梗死、出血性梗死4.水肿的发生机理？（1）血管内外液体交换失平衡引起间液生成（1）毛细血管血压流体静压升高局部性或全身性静脉压升高淤血。 （2）血浆胶体渗透压降低白蛋白含量显著减少（营
22、养不良或肝功能不全合成障碍，肾功能不全丢失） （3）毛细血管和微静脉通透性增高（蛋白质组织间隙） 细菌毒素、创伤、烧伤、缺氧、酸中毒损伤管壁 变态反应、炎症组织胺、缓激肽血管内皮细胞收缩（4）淋巴回流受阻（正常时，约 1/10 细胞间液）（2）球-管失平衡导致钠、水在体内潴留（1）肾小球滤过率降低肾小球病变（急性肾小球性肾炎） 心功能不全、休克、肝硬变（大量腹水）有效循 环血量 肾灌流量（2）肾小管对水、钠重吸收增加 ADH、醛固酮、心钠素 肝功损伤 对 ADH、醛固酮灭活5.发生酸中毒时，机体是如何进行代偿调节的？对机体有何影响？（1）代谢性酸中毒:血液的缓冲调节 H+ + HCO3 H2C
23、O3 H2O + CO2 肺脏的代偿调节血浆 H+ 浓度 延脑中枢、主动脉弓、颈动脉体化学感受器 呼吸中枢+ 呼吸加深加快 动脉血 Pco2、血浆 H2CO3 浓度。呼吸加深加快代谢性酸中毒的标志肾脏的代偿调节代谢性酸中毒（肾脏排酸保碱障碍除外） 肾小管上皮细胞碳酸酐酶和谷氨酰胺酶的活性 肾小管上皮细胞秘 H+ 、NH4+ NaHCO3 重吸收肾小管上皮细胞秘H+ K+ 排出 高血钾组织细胞的代偿调节 H+ 细胞内 H+ + HPO42- H2PO4-H+ + Hb- HHb 约有 60%的 H+ 在细胞内被缓冲。H+ K+ 交换 血钾浓经上述代偿调节：NaHCO3 / H2CO3 比值恢复
24、20:1，血浆 pH 维持在正常范围内（多偏于正常值的下限）代偿性代谢性酸中毒 NaHCO3 / H2CO3 比值仍小于 20:1，血浆 pH 低于正常值失代偿性代谢性酸中毒（2）机体的代偿性调节呼吸系统代偿作用减弱或失去意义肾脏的代偿调节作用与代谢性酸中毒时相同其他代偿反应：血液的缓冲调节组织细胞的代偿调节 经上述代偿调节：NaHCO3 / H2CO3 比值恢复20:1，血浆 pH 维持在正常范围内（多偏于正常值的下限）代偿性呼吸性酸中毒 NaHCO3 / H2CO3 比值仍小于 20:1，血浆 pH 低于正常值失代偿性呼吸性酸中毒1.脂肪变性的发病机理？1）急性感染、中毒、缺氧、饥饿、营养
25、物质缺乏 1、中性脂肪合成过多饥饿状态脂库 脂肪酸 肝脏 甘油三脂增多 脂肪蓄积。2）脂蛋白合成障碍（1）缺乏磷脂或组成磷脂的物质（胆碱） 脂蛋白合成受阻。（2）缺氧、中毒破坏内质网结构、或抑制某些酶的活性 脂蛋白及组成脂蛋白的物质合成障碍。此时肝脏不能及时将甘油三酯组成脂蛋白运出 脂肪蓄积。3）脂肪酸氧化障碍缺氧、中毒 影响脂肪酸的氧化 脂肪蓄积。4）结构脂肪破坏感染、中毒、缺氧 细胞结构破坏 脂蛋白崩解 脂肪析出 脂肪滴。2.细胞坏死的主要形态学标志是什么？1）细胞核的变化细胞核的变化 细胞死亡的形态学标志早期核无明显形态学变化，核浓缩、碎裂，直到核溶解2）细胞浆的变化颗粒状微细结构崩解胞
26、浆红染与酸性染料伊红的结合增强溶解液化嗜酸性小体水失圆形小体嗜酸性深红色局灶性胞浆坏死节段性坏死肌纤维 3、间质的变化胶原纤维肿胀、崩解、断裂，融合。HE 染色颗粒状、均质无结构、深红色纤维素样物质即纤维素样坏死或纤维素样变。钙化坏死崩解3.炎症的发生原因？1）生物性的因素 ，是最常见的致炎因素，如细菌，病毒，支原体，等病原微生物和寄生虫等。他们通过机械性损伤或产生内外毒素是组织损伤，亦可诱发免疫发生导致炎症。2）物理性的因素，高温、低温、放射线及紫外线等均可造成组织损伤引起炎症。机械性因素如机械性创伤、挫伤等可引起炎症。3）化学性的因素，包括内/外源性化学物质。强酸、强碱、机体内的组织坏死产
27、物，代谢废物等均可引起炎症，如毒菌霉素可引起动物胃肠炎。某些植物毒素可引起出血性肾长炎。4）免疫反应，各种变态反应均能引起组织细胞损伤而导致炎症。如过敏性皮肤炎，变态反应性甲状腺炎。4.论述炎症的基本病理变化？一、组织损伤（变质）变质是指炎区局部细胞、组织发生变性、坏死等损害性病变。变质发生的原因：1致炎因子对组织细胞的直接损害 2炎症局部出现的循环障碍、代谢异常、炎性产物的蓄积、炎症介质的产生等均可反过来加重变质性反应。炎区的变质表现为：（一）物质代谢的变化 变质组织的代谢特点是分解代谢旺盛，氧化不全产物堆集。在炎区中心部位，细胞直接受损，氧化酶活性降低，代谢以无氧酵解为主。而周围组织充血、
28、代谢亢进，细胞内氧化酶活性增高，氧耗量达正常时的 23 倍。因此供氧量不能满足需求，所以整个炎区组织氧化代谢障碍，氧化不全产物堆积。由于酸性代谢产物蓄积，使局部 pH 降低(酸中毒)。细胞组织的损伤崩解，血浆蛋白的渗出，渗透压升高，引起炎性水肿。糖、蛋白质、脂肪等大分子分解成小分子。（二）细胞组织的损伤 炎区细胞变性、坏死，间质纤维肿胀、断裂、溶解。二、血管反应（渗出）发炎时，随着血液循环障碍的发展，血液中的液体成分和细胞成分可通过小静脉和毛细血管的管壁渗出到炎区组织中，这个过程称为渗出。急性炎症时渗出现象最为显著。 （一）血液动力学改变局部组织受致炎因子刺激后，局部微循环因缩血管神经一时兴奋
29、发生短暂缺血。接着在轴突反射和炎区产生的血管活性物质的作用下很快转为充血。这时炎区的颜色变成鲜红，温度升高。但是随着炎区物质代谢障碍的加重，炎区组织中缺氧和酸中毒等过程的发展，又导致血管壁紧张度降低，血流逐渐变慢，于是又出现淤血。这时炎区组织的颜色由鲜红色转变为暗红色或兰紫色。 （二）血管通透性升高渗出的原因主要是由于炎区微循环流体静压升高及炎区组织渗透压升高所致。 （三）白细胞的渗出主要指血液中的白细胞在炎区内从血管内游出并向炎区中心积聚的过程，称此为炎性细胞浸润。游出的白细胞称为炎性细胞。白细胞吞噬和降解病原微生物、免疫复合物及坏死组织碎片重要防御环节；同时释放的酶类、炎症介质加剧组织损伤
30、。 （四）趋化作用趋化作用白细胞向着炎症灶定向运动的特性。趋化因子调节白细胞定向运动的化学刺激物。有的只吸引嗜中性粒细胞；另一些只吸引单核细胞、嗜酸性粒细胞。白细胞游出血管后，向病原体移动，将病原体包围和吞噬这时，炎区除了这些由血管内游出的白细胞外，一些原来在组织中的组织细胞也发生增生，共同参加吞噬和消灭病原体的斗争。 （五）吞噬作用中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、单核巨噬细胞等。1、黏附 2、摄入 3、消化 三、 细胞增生 增生 是指在致炎因素和组织崩解产物的刺激下，炎区内组织细胞、成纤维细胞、血管内皮细胞、上皮细胞等细胞成分活化增生的过程。在炎症后期及慢性炎症以增生占优势。实际上，在炎症过程中，
31、变质、渗出和增生三者密切联系，相互制约，共同构成了炎症的基本病理过程。5.炎症的局部表现是什么？炎症过程主要发生在局部，但机体是一个完整的统一体，局部病变必然会在全身表现出来。炎症的全身性反应主要表现为：1）发热 炎区产生大量的致热原。不同的炎症其发热的程度、热型是有明显差异的，所以常用体温变化来推断体内的炎症反应和反应程度(结核病人均于晚 7-9 点发低烧)。体温上升期、高热期、退热期。2）血液中白细胞数的变化 炎症时，外周血白细胞总数一般增多分类计数结果与致炎因素有关。如急性炎症、细菌性炎症时多表现中性白细胞增多。慢性炎症、病毒性炎症时淋巴细胞数量增多。过敏性炎症和寄生虫性炎症时，嗜酸性粒
32、细胞增多。3）单核巨噬细胞系统机能增强表现为数量增多，吞噬机能增强。4）免疫系统活跃表现为 T、B 细胞活化、增生，产生大量淋巴因子和抗体。5）严重时实质器官出现变性、坏死。1.渗出性炎症有哪几类？各有什么特点？根据渗出物性质不同，可分为浆液性。炎纤维素性炎。化脓性炎。出血性炎（一）浆液性炎：特征是炎症区出现大量浆液性渗出物。浆液中含 3-5%的蛋白质（主要是白蛋白和球蛋白） ，同时混有白细胞和脱落细胞成分。渗出液一般呈淡黄色，稍混浊，体内一般不凝固，但排出体外或动物死后常凝固为半透明的胶冻样物。（二）纤维素性炎：以渗出物中含有大量纤维素为特征，据炎症的病理过程和炎区组织的坏死程度不同将纤维素
33、性炎分两种类型：浮膜性炎、固膜性炎。（三）化脓性炎：化脓性炎是以大量中性粒细胞渗出并伴有不同程度的组织坏死而形成脓液为特征的一种炎症。（四）出血性炎以渗出物中含有大量红细胞为特征。出血性炎很少单独发生，常与其他类型的炎症混合发生。如出血性浆液性炎症、出血性纤维性炎症、出血性化脓性炎症等。2.如何区分良性肿瘤与恶性肿瘤？良性 恶性1生长特性 （1）生长方式 膨胀性 侵袭性生长（2）生长速度 缓慢生长 较快、无止境（3）边界与包膜 清晰、常有 不清、无包膜（4）质地与色泽 正常 差别较大（5）侵袭性 一般不侵袭 侵袭与蔓延 （6）转移性 不转移 多有转移（7）复发 完整切除 常易复发2组织学特点
34、A.分化与异型性 良好、无异型性 不良、有异型性B.排列与极性 规则、极性良好 紊乱、不规则C.细胞数量 稀散、较少 丰富而致密D.核膜 较薄 增厚E.染色质 细腻、较少 深染、增多F.核仁 不增多、不变大 粗大、数量增多J.核分裂相 不易见到 核分裂相增多3功能代谢 代谢正常 异常代谢4对机体的影响 不大 较大、致死3.肿瘤的命名。1）良性肿瘤的命名：（1）通常是在来源组织名称后加一个“瘤”字。例如：纤维组织起源的良性肿瘤叫纤维瘤。 （2）根据生长形态命名：皮肤、粘膜上的形似乳头的良性瘤称乳头瘤。（3）多种组织成分构成的良性肿瘤命名,如纤维腺瘤。 2）恶性肿瘤的命名：（1）上皮组织发生的恶性
35、肿瘤统称为“癌”癌之前一般冠以器官或组织的名称，如食管癌、腺癌。 （2）上皮组织以外的间叶组织（结缔组织、肌肉组织、内皮组织、造血组织、脉管组织）发生的恶性肿瘤统称为“肉瘤” 肉瘤前一般冠以组织名称，如纤维肉瘤、血管肉瘤、淋巴肉瘤。 （3）来自胚胎组织或神经组织的一些恶性肿瘤，通常在发生肿瘤的器官或组织的名称前面加上一个“成”字，后面加一个“瘤”字（或在组织名称之后加“母细胞瘤”字样） 。 如成肾细胞瘤（肾母细胞瘤） 、成神经细胞瘤（神经母细胞瘤） 。 （4）有些肿瘤沿用习惯名称。如黑色素瘤、白血病、鸡马立克氏病（5）部分恶性肿瘤因其组织来源不单一或不能肯定，所以既不能称癌，也不能称肉瘤，一般
36、就在传统的名称之前加上“恶性”二字，例如恶性黑色素瘤、恶性畸胎瘤等。 4.猪瘟主要病理变化。猪瘟病毒引起的高度接触性传染病，有最急性、急性、亚急性和慢性。常表现出血性变化，脾梗死几乎是急性猪瘟的特征性变化，肠道的扣状肿。猪。眼观：淋巴结、肾脏出血明显，脾脏梗死。镜检：淋巴结肿大，其切面边缘呈紫红色，中央皂灰白色，形似大理石花纹。结肠黏膜上的坏死痢，呈轮层状。5.鸡新城疫主要病理变化。新城疫病毒引起的急性败血性传染病 常表现出血性变化。鸡类易感，如鸡、火鸡。亚洲鸡瘟。眼观：腺胃、肌胃出血，小肠出血、溃疡，盲肠扁桃体出血、溃疡。镜检：鸡腺胃乳头出血，腺胃与肌胃交界处有出血带，小肠淋巴集结的出血性溃
37、疡，回肠盲肠和直肠段的溃疡、1.细胞坏死与凋亡的区别。细胞凋亡 细胞坏死起因 生理或病理性 病理性变化或剧烈损伤范围 单个散在细胞 大片组织或成群细胞细胞膜 保持完整，一直到形成凋亡小体 破损细胞器 无明显变化 肿胀、内质网崩解凋亡小体 有，被邻近细胞或巨噬细胞吞噬 无，细胞自溶，残余碎片被巨噬细胞吞噬基因组 DNA 有控降解，电泳图谱呈梯状 随机降解，电泳图谱呈涂抹状调节过程 受基因调控 被动进行炎症反应 无，不释放细胞内容物 有，释放内容物。2.肉芽组织及其结构特点肉芽组织指富有新生毛细血管内皮和成纤维细胞并伴有炎性细胞浸润的新生幼稚结缔组织。在伤口愈合过程中，肉芽组织填充伤口的缺损，使创
38、面得以修复，因而它是创伤愈合的物质基础。它参与各种修复过程。 结构特点：体表损伤愈合过程中所形成的肉芽组织，其表面被覆有一薄层红黄色粘稠渗出物，渗出物下肉芽组织表面湿润，鲜红色，颗粒状，形似嫩肉，故名肉芽组织。肉芽组织因具有丰富的血管，触之易出血，但其中尚无神经长入，所以无痛觉。 3.根据心肌炎发生的部位和性质，可将其分为哪几种类型，各有何病理变化？据发生部位和性质分 （一）实质性心肌炎（二）间质性心肌炎（三）化脓性心肌炎（一）实质性心肌炎 常见于某些病毒性疾病 颜色变淡、变软、心脏扩张。心脏表面分布灰黄色、灰白色或条纹状病灶，横切面呈围绕心腔的有灰黄色、灰白色条纹，似虎皮虎斑心轻颗粒变性、脂
39、肪变性重蜡样坏死崩解间质及肌纤维坏死部浆液渗出，淋巴细胞浸润（二）间质性心肌炎常见于某些寄生虫和变态反应。眼观与实质性心肌炎相似间质充血、出血、浆液渗出、淋巴细胞浸润，慢性结缔组织增生明显。（三）化脓性心肌炎心肌有大小不一的脓肿，慢性时，化脓灶外面有包囊形成，脓汁的颜色可因化脓菌种类不同而异。4.急性炎性脾肿的病理变化？常见：败血症过程，如炭疽、弓形体病、急性猪丹毒、猪急性副伤寒等。眼观：脾肿大 2-3 倍，被膜紧张，边缘钝圆，质地柔软，切面隆突，暗红色，结构模糊不清。镜检：脾髓充满大量红细胞，脾实质细胞弥漫性坏死、崩解而明显减少。5.大叶性肺炎的主要发展过程？发展过程分为 4 期。 1）充血
40、水肿期（病变早期） 镜下见肺泡壁毛细血管充血，肺泡腔内有大量浆液、少量红细胞和中性粒细胞。肉眼可见病变肺叶肿大，呈暗红色。临床上患者可有高热、咳嗽等症状。听诊时因肺泡内有渗出液而出现捻发音和湿啰音，X 线检查病变处呈淡薄而均匀的阴影。 2）红色肝样变期（12 天后） 镜下可见肺泡壁毛细血管显著扩张充血，肺泡腔内充满纤维素、红细胞和少量中性粒细胞，致使肺组织实变。肉眼可见病变肺叶肿大，质实如肝，暗红色，故称红色肝样变。临床上，由于肺泡腔内的红细胞破坏、崩解，形成变性的血红蛋白而使痰呈铁锈色，病变波及胸膜可有胸痛。因病变肺叶实变，故肺部叩诊呈浊音，听诊可闻及支气管呼吸音，X 线检查可见大片致密阴影。 3）灰色肝样变期（34 天后） 镜下见肺泡腔内渗出物继续增加，充满中性粒细胞和纤维素，肺泡壁毛细血管受压，肺组织呈贫血状。肉眼见病变肺叶仍肿胀，呈灰白色，质实如肝，故称灰色肝样变。临床上叩诊、听诊及 X 线检查基本同红色肝样变期。 4）溶解消散期（经过 510 天） 肺泡腔内变性坏死的中性粒细胞释放出蛋白溶解酶将纤维素溶解，经淋巴管吸收；或被巨噬细胞吞噬，也可部分咳出，炎症逐渐消退。临床上，由于渗出物液化，肺部听诊可闻及湿性啰音。X 线检查病变区阴影密度逐渐减低，透亮度增加。
