1、风湿性心瓣膜病的外科治疗,Surgical Treatment of RheumaticHeart Valve Disease,四川大学华西医院 董力,风湿性心瓣膜病是我国最常见的心脏疾病之一，占内科住院心脏病人的44.2%-+64.4%。其中二尖瓣膜病变最常见，占95%-98%（单纯或合并病变），主动脉瓣病变次之，占48.5%，三尖瓣病变多为继发性改变，占12.2%，肺动脉瓣病变罕见。二尖瓣与主动脉瓣的联合瓣膜病变发生率占50%以上，单纯二尖瓣狭窄占二尖瓣病变的60.8%，故将它作为讲述重点。,一、病理,急性风湿热是由链球菌感染诱发的变态反应，75%累及心脏造成风湿性全心炎（Rheumati
2、c Pancarditis),包括心肌、心外膜（脏层心包）和心内膜（瓣膜）等。该病变发展过程缓慢，首次风湿热发病平均年龄为12岁。心瓣膜反复炎变导致其交界面和底部水肿与渗出，赘生物形成。,炎症反复愈合过程中，由于纤维蛋白沉积和纤维化改变，使瓣膜边缘相互粘连与融合，逐渐形成狭窄，同时瓣膜下的腱索与乳头肌亦逐渐粘连、融合、钙化与缩短，限制瓣膜的活动，最终造成狭窄与关闭不全，血流动力学异常使患者出现相应体征，此时平均年龄约为20岁。,正常二尖瓣长径4cm，横径2cm，面积4-6cm2，瓣膜狭窄分级如下：,二尖瓣狭窄左房排血受阻左房压力增加并扩大肺静脉及肺毛细血管压力增加肺淤血和肺水肿（左心功能不全）
3、肺动脉高压右室肥厚与三尖瓣关闭不全右房压力增加并扩大体循环淤血（左心功能不全） 。 二尖瓣狭窄左室前负荷减少外周组织器官缺血。,二.病理生理,慢性左房压力增加左房长大（40mm）和左房壁心肌纤维退行性改变最终出现心房纤颤（Atrial Fibrilation，AF），心脏瓣膜疾病患者中约45%-60%合并AF。 AF对机体的不利影响如下：心排血量30%，心功能进一步降低；心腔进一步扩大，心脏作功增加；病人出现心悸不适症状，心率变化较大，较难用洋地黄控制； 体循环栓塞，发生率约40% 。 AF患者的病死率是无AF患者病死率的2倍 。,评判心功能的标准常采用NYHA法，分为四级。,级：无症状（有相
4、应体征）。级：中等量活动后出现症状。 级：轻微活动后出现症状。 级：静息时也有症状。,病史： 风湿热病史、心房纤颤史、栓塞史、用药情况及心功能情况。临床表现：1. 症状：主要为活动后心累，可伴有呼吸困难 与咯血。 早期为左心衰症状，晚期为右心衰症状。,二、诊断：,2.体征：,一般体征：二尖瓣面容、紫绀及体循环淤血的体征。 心脏体征：心界扩大，心脏抬举样搏动，心尖区舒张期震颤，肺动脉瓣区拍击感。 听诊重要：心尖区舒张中晚期隆隆样杂音，三尖瓣区收缩期杂音。 P2与心尖区舒张期杂音结合判断二尖瓣狭窄严重程度（二者均响狭窄重；二者均轻狭窄轻； P2极度，DM轻狭窄极重） 栓塞所致的神经系统体征略,心脏
5、彩超：准确、可靠、定量、无创，是确诊的主要手段。 了解瓣膜病变类型及程度、各房室长大情况、有 无血栓赘生物及心功能测定。心三位片：后前位、左斜前、右斜前 了解双肺淤血、心胸比例及各房室大小，对选择 手术入路有一定帮助。心电图： 主要判断有无房颤、心房长大、洋地黄中毒及心室肥厚情况。,仅适用于早期病变。主要措施是限制钠盐摄入，强心利尿和扩血管等治疗。如有心房纤颤尚需抗凝治疗。 内科治疗仅为姑息疗法，不能从根本上解除病变瓣膜造成的血流动力学障碍。在内科治疗情况下，患者从发生症状到完全致残平均7.3年，10年存活率仅为15%-42%。,三、瓣膜病的内科治疗,二尖瓣狭窄手术治疗的目的是从根本上解除二尖
6、瓣狭窄产生的机械性梗阻，有效改善心脏功能，恢复患者日常活动与工作能力，提高生活质量，延长寿命。内科治疗单纯二尖瓣狭窄的5年生存率45%，闭式二尖瓣分离术后5年存活率85%，二尖瓣机械瓣置换术后5年生存率可达98%， 10年达96% ， 15年达89% 。据统计术前心功能-级占87.1%的大宗病案中，术后1年心功能恢复至-级者占96% 。,四、外科治疗（Surgical Treatment),1925年，Souttar首先采用切开左心耳，右食指插入左心房内分离狭窄瓣孔获成功，开创二尖瓣手术新纪元，Bailey1948年进行推广。 1954年，Beiley与Neptune介绍右侧经房间沟分离二尖瓣
7、。 1957年Logan介绍经左心尖插入扩张器，结合左心耳内食指引导分离二尖瓣的“闭式二尖瓣分离术”。该术式一直沿用至今，是闭式分离术中最有效的方法。,（一） 历史,同年（1957），Lillehei等进行心内直视二尖瓣分离术成功。 我国1954年开展二尖瓣闭式分离术，1957年行右径闭式分离二尖瓣术。1960年行二尖瓣直视分离术，1965年二尖瓣替换术成功。,诊断明确并有相应临床症状，心功能-级； 无风湿活跃； 排除心肌病及其他相关疾病。,（二）手术适应证的一般原则,使用器械将狭窄的二尖瓣口扩开，根据病变情况及医生习惯选用左径、右径或双径，一般左径为主。手术死亡率与直视分离相近，约2%。术后
8、88%的病人可恢复-级心功，但术后远期仍将重新狭窄。10%的病人5年内复发，83% 8年内重新狭窄，需手术换瓣。,（三） 二尖瓣闭式分离术（Close Mitral Commissurotomy）,1.年龄轻、瓣膜无明显钙化、大瓣活动度及弹性尚好。2.二尖瓣狭窄为主，不伴明显二尖瓣关闭不全及主动脉 瓣关闭不全。3.窦性心律，无栓塞史及房颤史，左房内无血栓。,手术适应证,附：二尖瓣球囊扩张术适应证同上。术后复发率高于前者。优点是手术创伤小，住院时间短，尽管有一定并发症（房缺、心包填塞、导管嵌顿、心律紊乱），以后再狭窄亦仍需手术换瓣，但由于避免了闭式二尖瓣分离术后再手术换瓣时心包粘连的风险，故现在
9、仍然应用于临床。目前，球囊扩张术已逐渐取代闭式二尖瓣分离术。,需在体外循环下施术，优点是：直视下彻底清除血栓，避免栓塞危险；解除狭窄较彻底（瓣下结构的处理，两个交界充分分离）；根据病情尚可换用其他术式。,（四）二尖瓣直视分离术（Open Mitral Comnissurotomy）,1.瓣叶条件较好。2.有心房纤颤及栓塞史。3.左心房血栓。,手术适应证：,1. 历史 1945年开始从事主动脉瓣替换的研究，因栓塞、感染和血栓形成等并发症未成功。1960年Starr首次应用笼球瓣成功（国内长海医院首例1965年，患者术后27年死于结肠癌）。,（五）二尖瓣置换术（Mitral Valve Repla
10、cement，MVR）,2.疗效 心脏瓣膜置术是一种有效的瓣膜疾病治疗手段，术前III-级心功的患者术后第1年恢复至-级者96%，病人生活质量和工作能力明显改善，主动脉瓣机械瓣置换术后12年存活率可达97.6%，二尖瓣机械瓣置换术后15年可达89%（1997年资料）。,（三）理想人工心脏瓣膜的基本条件,1.良好的机械性能：耐久性好 （机械瓣疲劳试验连续启闭40亿次，相当于病人140年寿命） 。声音小 （有关因素：制作材料，瓣叶启团角度，重量，胸壁 厚度，心功能）。比重应与血液相似：1.055g/cm2。无气穴腐蚀。,2.良好的血流动力学：开口面积应基本达到生理开口面积（4-6cm2）；跨瓣压差
11、小（双叶瓣4-5mmHg）；返流量小（10%以内可以接受）；能耗低（收缩能耗、关闭能耗与常态能耗）；心内占有率低（以免妨碍瓣叶活动或刺激心肌产生室性早搏）。,.组织相容性好：抗血栓性（早期选用金属塑料等，栓塞率10%-30%，近年来采用 热解碳涂层材料， 瓣膜缝环Teflon或Dacron表面涂Bielite炭层，栓塞率已降至2%-3%）；溶血少即材料表面光滑， 避免跨瓣血流障碍。,（四）瓣膜种类的选择,1.生物瓣：包括异种生物瓣及同种瓣 异种瓣 使用生物材料制成，异种瓣目前多用经戊二醛处理的猪主动瓣或牛心包瓣。优点：中心血流、不需终生抗凝治疗，避免了抗凝治疗有关的并发症，生活质量较高。缺点：
12、耐久性差，平均瓣膜衰败时间8-12年，目前有20年的报道。多数病人将面临第二次换瓣。鉴于我国换瓣人群较年轻，故目前国内应用较少（5%）。,同种瓣：包括早年的硬脑膜、阔筋膜等组织，目前多采用同种主动脉瓣及肺动脉瓣，采用液氮冷冻和细胞培养技术，可使成纤维细胞存活，植入异体后会增殖产生胶原纤维。据报道Cryopreserved同种瓣寿命可达15-20年，也有自体肺动脉瓣移植至主动脉瓣的报道。,2.机械瓣： 最大的优点是耐久性好（见前述），缺点是需术后终生抗凝治疗，生活质量较差，并有出血及栓塞等抗凝并发症，以及急性瓣膜机械故障发生的可能。近年来，经改进抗凝治疗及监测方法后，抗凝并发症明显减少，栓塞率1
13、.74%病人一年，出血率0.13%病人一年，机械瓣耐久性好的优点更为突出。国内外均以换机械瓣为主。（国内95%，美欧约65%）。,3. 瓣膜选择的一般原则：,其余病人（或包括年轻女性有生育要求的患者）-机械瓣,4.展望：,高分子材料瓣膜 组织工程瓣膜（Tissue Engineering Heart Valve）不需抗凝、耐久性好、具有生长性， 是最有前途的人工心脏瓣膜。,目前随着手术技术的进步和围术期管理水平的提高，换瓣的手术死亡率已降至2%以下，住院期间死亡率5%，所以心脏瓣膜置换术应该是一个较为安全的治疗手段。 附：体外循环简介：（Extracorporeal Circulation,
14、ECC 或Cardiopulmonary Bypass, CPB）,（一）历史： 1813年Legallois最先预言用一个持续运转的人工泵可维持人体心脏的生理需要。1934年Debakey发明滚压式血泵从而开始了真正的现代体外循环技术。1936年，体外循环史上有了一个划时代的重大发现发现肝素。1937年Gibbon在犬身上行全体外循环实验获成功。1953年，Gibbon首次报道4例体外循环下行房间隔缺损修补术，其中1例18岁少女获成功，从而开创心脏外科直视手术的新纪元。 我国1958年上海胸科医院首例体外循环为一位9岁女孩行肺动脉瓣狭窄解除术成功。,（二）人工心肺机的基本结构：滚压式血泵提供
15、血液循环动力的人工心脏；氧合器能进行气体交换的人工肺；变温器控制血液温度的变温装置；辅助设施 过滤器，静脉贮血器，辅助泵等。,（三）体外循环的基本条件：抗凝和凝血（肝素与鱼精蛋白）；低温（浅低温：30-32，中度低温：26-30；深低温：25）；血液稀释：轻度30%以上（氧气运输效率最高的压积）；中度：30%-20%（20%被认为是血液稀释的最低警戒线），深度：15%-10%；极度，10%（仅用于动物实验）。,（四）心肌保护 目前常用低温+化学药物停跳法 低温：温度低至10时停跳的心肌代谢率仅为常温下工作状态心肌的1%，故临床上将心脏温度维持在10-15，可允许心脏耐受较长时间的冠状循环阻断。
16、,化学药物停跳法：早在18世纪Runger就发现冠状动脉内钾离子过高可使心脏停止于舒张状态。1958年，Melrose发明了钾盐停搏法，停跳液配方的基本原则如下：高钾（25mmol/L）：消除缺血心肌的电机械活动，以免耗竭能量；低温（4）；提供代谢基质（ATP、葡萄糖，胰岛素）；缓冲剂对抗无氧代谢产生的酸中毒。高渗性：减轻缺血和低温所造成的心肌水肿；稳定细胞膜普鲁卡因。,常见心脏瓣膜病临床特点总结,常见先天性心脏病临床特点总结,慢性缩窄性心包炎,（Chronic Constricitvie Pericarditis）,慢性缩窄性心包炎是心包脏壁层慢性炎变导致心包增厚，粘连甚至钙化，使心脏舒缩受
17、限，心功能减退，引起全身血液循环障碍的疾病。病程长短不一，最终因循环衰竭而死亡。,慢性缩窄性心包炎多数病因不明，切除病变心包送病理检查和细菌学检查，仍无法查出病因。能查明病因的病例中，结核占绝大多数，约27%-40%，国外1958年前为13%，近年来降至3%以下。急性心包炎迁延不愈所致的占10%，心脏直视术后积血所致的1%，其他纵隔放疗、类风湿或创伤所致的占极少数。,病因及病理,结核性心包炎（Tuberculous Pericarditis）可由纵隔淋巴结结核，胸膜结核直接蔓延，亦可由全身粟粒性结核经血行播散而至。早期表现为急性纤维蛋白性渗出或干酪化渗液，晚期出现纤维组织粘连、缩窄。结核性心包
18、炎的发生与下列因素有关。,1.延误诊断，即发病早期未能明确诊断，发病数日后才 开始抗结核治疗。2.抗结核药物使用不当或疗程不够，约有60%患者在TB性 心包炎治疗后发生了缩窄。3.部分病人起病隐袭，一旦明确诊断已属晚期。,正常心包为一层浆膜与致密结缔组织所组成的结构。心包炎时脏壁层均有不同程度增厚、粘连与钙化，在心脏表面形成一层厚薄不等的硬壳，把心脏紧紧束缚在里面。整个心包的厚度从2-3mm至2cm不等，心室表面最明显，心管及大动脉根部次之，常在腔静脉入口及房室沟处形成缩窄环，产生类似房室瓣狭窄的症状和体征。因心脏活动受限，心肌早期发生废用性萎缩，晚期则发生心肌纤维化。,正常人心包腔内压与胸膜
19、腔内压相似，低于大气压，整个心动周期中心包腔内压力会有些轻微的波动，舒张末期，腔内压力最高。慢性缩窄性心包炎时，患者心包僵硬并与心脏融合，明显限制了心腔舒张，使心脏的充盈量减少、心肌收缩力减弱、心室舒张压、动脉压、各脏器供血不足、静脉回流障碍和静脉压。同时，肾血流量 抗利尿激素分泌水钠潴留静脉压一步升高导致肝大和腹水等现象。,一、以重度右心功能不全为主要症状，易疲劳与气短（85%），腹胀（65%），咳嗽、消化功能失常、肝区疼痛、胃纳不佳等。上述症状主要因为胸腹水积聚、肝脏等内脏器官淤血所致。,临 床 表 现（Clinical manifestation）,二、体征,1.一般体征：颈静脉怒张（9
20、5%），肝大（96%），腹水 （76%），胸腔积液、下肢水肿（70%），周围型紫绀 （25%），本病特点之一在于腹水出现早而明显，较瓣 膜双下肢水肿重而腹水轻不同。,2.心脏体征：心率快，脉细，心音遥远及第三心音，收 缩压，脉压窄，心尖区可闻DM。3.奇脉（Paradoxical Pulse）：吸气时脉搏变慢变弱 或消失，收缩压10mmHg，奇脉机理可能如下：,正常情况下，呼吸时胸内压力经心包传给心脏。平静吸气时胸内压力，压力对心房室的影响与对心包外肺V的影响相同，故由肺V回流入左心室的血量无变化，心排血量及血压不受影响。 心包缩窄或大量心包积液时，吸气后胸内压影响不能传至心腔，而心包外肺V仍
21、受其影响，压力从而肺V与左房间压差进入左房的血量，从而每搏量血压降低出现奇脉。,4.外周静脉压升高： 正常外周静脉平均9.9cmH2O， 变化范围3-14.6cmH2O。缩窄性心包炎时可明显升高 达20-40cmH2O。这种升高与瓣膜病右心功能不全不同， 经强心、 利尿及限制水钠摄入也不下降。,三、实验室检查： 主要表现为低蛋白血症（Hypoprteinemia），轻度贫血，低钾低钠血症，SR正常可稍增高。四、X-ray： 小而静止的心脏；心缘平直；心包钙化影（Pecicardial calcification）约占46%。此外尚有双侧胸腔积液与胸膜增高，右上纵隔影增宽。,五、心电图：一般均有
22、异常。90%有ST段及T波改变，40%有QRS波低电压，30%有房性心律紊乱，主要为心房纤颤（点25%）。六、心脏彩超：心包增厚，排除其他器质性疾病。,七、右心导管：右房室舒张压升高，右室压力曲线示收缩压接近正常，舒张早期迅速下倾，再迅速升向，形成一个高原波。肺毛细血管和肺动脉压力均增高。八胸部CT （Computed Tomography）或MRI：心包钙化影对诊断有重要参考价值，并可测量心包增厚程度及各心脏房室缩窄程度等。,诊 断（Diagnosis）,根据上述病史、体征、外周静脉压、超声心动图及胸部CT等即可诊断，但要注意与肝硬化、结核性腹膜炎、充血性心力衰竭鉴别，特别是要和限制型心肌病
23、相鉴别，必要时可作左室造影，了解左心室充盈速度。缩窄性心包炎的左室充盈速度较心肌病快，确诊靠心肌活检。,治 疗（Treatment）,诊断明确后原则上应尽早手术，以免病程牵延过长，加重心肌萎缩，全身情况恶化，肝功衰竭，增加手术危险性，影响手术效果。 手术死亡率4%-6%，死因多为术后低心排（Low Cardiac Output）、术中或术后出血、感染、心律紊乱及呼吸衰竭等。若术中剥离满意，2/3以上病人可获长期显著的疗效。,一、术前准备1.改善营养状况，纠治电解质紊乱、低蛋白血症和贫 血，注意补钾。2.支持心肺功能：利尿，强心（房颤、房扑、心率过快 者可慎用洋地黄，病情平稳后，术前2-3日就停
24、用），抽 胸水或腹水减轻心肺负担，保证麻醉安全。3.抗痨治疗：若病因疑为结核性心包炎，术前应抗痨两 周以上。,二、手术 胸骨正中切口，彻底剥离心包的脏壁层，直到心肌膨出，剥离范畴两侧达膈神经前方1cm，上方超过大血管根部，下方达膈面，注意解除腔静脉入口处和房室沟处缩窄环。剥离顺序：先左心室后右室右房，避免损伤冠状血管与撕裂心肌出血。,三、术后处理 术后各心腔压力均不同程度下降，静脉压亦下降，四周后达到正常水平。具体处理措施为：1.严格限制液体入量和滴速：心包剥离后循环功能改善，淤滞在组织间的液体大量进入循环，使之易出现充血性心力衰竭。,2.密切注意心功能情况：（脉搏、血压、尿量、四肢 温度）适当强心、利尿和扩血管。3.改善全身情况：纠正低蛋白血症、贫血和电解 质失衡。尿量增加时，注意补钾，防止出现室性心 律失常。4.结核性心包炎术后应抗痨治疗6月-12月。,谢 谢！,
