1、病毒性肝炎 （三）,传染病教研室 钟基大,回顾与复习,1.乙型肝炎患者体内是否存在HBV复制，可检测（单选） A.抗-前S2抗体 B.HBsAg C.HBV-DNA D.抗-HBe E.抗-HBcIgG2.下列哪一项不是肝性脑病的诱发因素（单选） A.明显的低钾低钠血症 B.低蛋白饮食 C.消化道出血 D.使用镇静剂 E.大量放腹水3.对急性肝衰竭（ALF)诊断价值最小的是（单选）A.丙氨酸转氨酶（ALT）500u/L B.深度黄疸C.肝性脑病 D.肝脏迅速缩小E. 凝血酶原活动度（PTA）40%,【 诊断与鉴别诊断】,(一)流行病学资料甲型肝炎：流行区，进食未煮熟海产如毛蚶、蛤蜊及饮用污染水
2、。儿童多见。乙型肝炎：输血制品、不洁注射史，与HBV感染密切接触，母婴传播。丙型肝炎：输血、血制品（静脉吸毒、血透）丁型肝炎：同乙型肝炎戊型肝炎：同甲型肝炎。,（二）临床诊断(根据临床表现）,1.急性肝炎：起病急（1） 毒血症状：发热、头痛、乏力四肢 酸痛、上呼吸道感染症状；（2）消化道症状： 食欲锐减、恶心、厌 油、腹胀、肝区痛;（3） 血清病样表现（乙型）皮疹、关节痛（4） 肝功能：ALT明显升高，黄疸/无黄疸,慢性HBV感染的诊断,携带者,慢性乙肝,HBeAg-乙肝,乙肝肝硬化,乙肝相关肝癌,隐匿性慢性乙肝,HBV携带者(HBV DNA+),非活动性HBsAg携带者(HBV DNA),轻
3、、中、重,活动期和静止期,代偿期,失代偿期,HBeAg+乙肝,（二）临床诊断(根据临床表现）,2.慢性肝炎：轻、中、重病程超过半年，或发病不明确而有慢性肝炎症状 、体征、实验室变化。有消化道症状及乏力、失眠头昏等神经症状体征： 肝脾肿大 蜘蛛痣、肝掌、毛细血管扩张 肝病面容肝功能持续异常、 A/G倒置、肝纤维化指标高可有肝外损害，注意查自身抗体病理有改变,慢性肝炎的实验室检查异常参考指标 项目 轻度 中度 重度ALT和 正常3倍 正常3倍 正常3倍AST(IU/L)胆红素 正常2倍 正常2倍正常5倍 正常5倍TB（mol/L）白蛋白 35 3532 32（A）(g/L)A/G 1.4 1.41
4、.0 1.0PTA（%） 70 7060 60 40CHE(U/L) 5400 54004500 4500,（二）临床诊断(根据临床表现),3.重型肝炎 (肝衰竭）急性重型2周亚急性重型15天26周慢性重型 26周,3.1 肝衰竭的分类,3.2 重型肝炎的临床诊断依据：,极度乏力；消化道症状进行性加重，尤常出现频繁恶心、 呕吐及顽固呃逆；黄疸迅速进行性加深； （TBiL每天上升 17.1mol/L或正常值10倍） 出血倾向进行性加重，后期消化道大出血；腹胀明显，腹水；后期可出现肝肾综合征；可出现肝性脑病表现；肝浊音界缩小；胆酶分离；凝血酶原时间明显延长，PTA40%。,（二）体格检查要点,黄疸
5、：轻中度黄疸时巩膜即有黄染， 与中老年双眼内眦部脂肪沉着的黄色斑块鉴别。面色与舌质：慢肝病人呈慢性肝病容，表现面色 灰黯、晦黑。 蜘蛛痣、肝掌 存在于慢肝，注意与先天性“朱砂掌”相鉴别。 肝脾肿大 急性肝炎肝脏质地软，与唇相似，触、叩痛明显；而慢肝病人时肝脏质地韧，与鼻尖相似。正常脾脏不能触及。腹水、下肢浮肿情况 均是肝功能失代偿表现，有重要临床价值。,（二）临床诊断(根据临床表现),4.淤胆型肝炎：起病类似急黄肝， 黄疸深、持续时间长， 症状轻，有肝内梗阻表现5.肝炎肝硬化：多有慢性肝炎病史，演变而来； 有消化道症状：腹胀 纳差等； 肝脏缩小、 门脉高压体征: 脾大、腹水、 尿少 侧支循环形
6、成（食道静脉曲张）； 肝功能异常：白蛋白 A/G倒置,（三）化验资料分析,1、血常规 急、慢性肝炎WBC计数正常。肝硬化合并脾功能亢进时往往出现WBC 、PLT减低。2、酶学检查：不能简单认为ALT越高，病情越重。不同疾病ALT和AST升高幅度不同3、胆红素：急黄肝的TBiL与转氨酶上升幅度一致。注意检测AKP、GGT及CHO,与瘀胆性肝炎相鉴别。,（四） 病原学诊断,1.甲型肝炎 抗HAV-IgM阳性；抗HAV-IgG急性期阴性、恢复期阳性；粪便中：HAV颗粒、HAV RNA2.合并急性肝炎表现。,2.乙型肝炎,急性HBV感染少见。慢性乙型肝炎 HBeAg阳性的慢性乙型肝炎：血清:HBsAg
7、、HBV DNA和HBeAg阳性，抗-HBe阴性，血清ALT反复异常或肝组织检查有病变：免疫组化检测到HBcAg和/或HBsAg。HBeAg阴性的慢性乙型肝炎：血清:HBsAg和HBV DNA阳性，HBeAg持续阴性，抗-HBe阳性，血清ALT持续反复异常或肝组织有病变。,HBV携带者慢性HBV携带者：血清HBsAg、HBV DNA阳性，HBeAg或抗-HBe阳性，但1年随访3次以上，ALT均正常范围。肝组织一般无明显病变。 非活动性HBsAg携带者：血清HBsAg阳性、HBeAg阴性，抗-HBe阳性，HBV DNA低于下线， 1年随访3次以上，ALT均正常范围。肝组织病变轻微。隐匿性慢性乙型
8、肝炎：血清HBsAg阴性， 但血清或肝组织中HBV DNA阳性。伴有慢性肝炎表现，约20%隐匿性慢性乙型肝炎血清学标志均为阴性。需排除非病毒因素所致。,“两对半”意义判定,乙肝血清学指标HBsAg 抗-HBs HBeAg 抗-HBe 抗-HBc 临床意义 急、慢性肝炎现症感染, 传染性强。（大三阳） 慢乙肝,传染性弱（小三阳） （结合HBV- DNA检测而定）。 急性肝炎趋于恢复；有过 HBV感染。 急性肝炎趋于恢复；窗口期 感染的恢复期，有免疫力， 无传染性。 乙肝疫苗接种后有免疫力。 急性HBV感染的窗口期； 或既往感染过HBV。,（四） 病原学诊断,3.丙型肝炎抗-HCVIgM和抗-HC
9、VIgG阳性为现症感染标志HCV RNA阳性为病毒复制与疗效评估依据无症状HCV携带者抗-HCV阳性不是保护性抗体4.丁型肝炎血清抗-HDIgM/HDAg/HDVRNA阳性均符合急、慢性肝炎现症HBV感染。抗-HDAgIgG高滴度感染存在，低滴度感染静止,（四） 病原学诊断,5.戊型肝炎急性肝炎抗-HEVIgM阳性为近期感染标志；RT-PCR:HEV RNA阳性明确诊断；抗-HEVIgG由高到低滴度为诊断感染；抗-HEVIgM与抗-HEVIgG均阴性不能完全 排除HEV感染。,确诊:临床分型与病原学分型相结合, 肝组织病理学检查结果附后。,1.病毒性肝炎,甲型(或甲型和乙型同时感染),急性黄疸
10、型(或急性无黄疸型)2.病毒性肝炎,乙型(或乙型和丁型重叠感染),慢性(中度),23(即炎症活动程度2级;纤维化程度3期)3.病毒性肝炎,丙型,亚急性重型,腹水型,早期(或中期或晚期),鉴别诊断,1.其他原因引起的黄疸：溶血性、梗阻性2.其他原因肝炎3.感染中毒性肝炎4.药物性肝损害，有损肝药物史5.酒精性肝病6.自身免疫性肝炎（PBC)、（PSC）7.脂肪肝、妊娠急性脂肪肝8.肝豆状核变性 (wilson病) 。,【预 后】,【治疗】Treatment,治疗原则:根据不同病原、不同临床类型及组织学损害区别对待,一、急性病毒性肝炎的治疗,治疗原则：如无特殊并发症，应以休息、营养等一般治疗为主，
11、避免滥用药物。（1）一般治疗休息：尤其是餐后，应卧床休息，以增加肝脏血流量。饮食与营养：宜清淡、易消化。以补充维生素、糖及蛋白质为主。,（2）药物治疗降黄疸药物中药：茵栀黄注射液、川芎嗪、丹参等。西药：熊去氧胆酸、腺苷蛋氨酸淤胆性肝炎：鲁米那、糖皮质激素降酶药物 水飞蓟素类（益肝灵、西利宾胺）、甘草甜素类（甘利欣）、联苯双酯等。免疫调节 胸腺素：（日达仙、基泰），对机体免疫进行双向调节，增强机体抗感染能力。抗病毒治疗：一般不需要（丙肝除外）,(二)慢性病毒性肝炎的治疗,（一）慢性乙型病毒性肝炎的治疗治疗原则：在一般对症支持治疗的基础上，有效的抗病毒治疗是关键。慢性肝炎的一般治疗及对症治疗的方法
12、与急性肝炎。,抗病毒治疗 控制慢性HBV感染的主导措施,HBV复制 炎症启动因子,抗纤维化,免疫调节,慢性炎症后果 肝硬化 肝衰竭 肝癌,保肝降酶,APASL 2009 指南治疗慢乙肝首要目标：永久抑制乙肝病毒复制,AASLD 2007 指南达到HBV复制的长期抑制 及肝脏疾病的缓解。最终的目标为防止肝硬化、肝衰竭及HCC的发生,中国 2005 指南最大限度地长期抑制或消除HBV，减轻肝细胞炎症坏死及肝纤维化，延缓和阻止疾病进展，减少和防止肝脏失代偿、肝硬化、HCC 及其并发症的发生，从而改善生活质量和延长存活时间。,各国指南对慢性乙肝治疗目标的建议,慢性乙肝抗病毒治疗的目标,治疗目标: 长期
13、抑制病毒到尽可能低水平,长期结果,阻断延缓肝硬化、肝衰竭和肝癌发生改善生活质量，延长生存期伴生化学和组织学改善持久的HBeAg血清学转换持续的HBsAg消失,慢性肝炎的药物治疗(世界胃肠学大会和国际肝病学会的建议),病因治疗改变病理和病生理学改善生化指标调节免疫治疗并发症,抗病毒治疗 抗肝纤维化、降低门脉压力 降低ALT、提高血浆白蛋白,Ta1胸腺肽,目前常用的有效抗病毒药物,干扰素类普通干扰素a （INF-） 聚乙二醇干扰素a核苷（酸）类似物拉米夫定 (LVD) -L-核苷类似物)阿德福韦酯 (ADV) -（5-单磷酸脱氧阿糖 腺苷无环类似物)恩替卡韦 (ETV) -(环戊酰鸟苷类似物)替比
14、夫定 (LdT) -(L-胸腺嘧啶核苷类似物),抗病毒治疗适应征（方案选择）, HBV DNA105 cp/ml 为：HBV DNA (),干扰素（INF-）预期效果较好：感染时间较短者； 女性有肝炎活动史（ALT升高）者病毒滴度较低者非垂直传播者非HBV前C基因变异者组织病理有活动性炎症存在。,2、作用机制（IFN-a）通过诱导宿主产生细胞因子起作用，阻止病毒进入细胞，降解病毒mRNA，抑制病毒蛋白转录，抑制病毒增强子活性，抑制病毒复制等。,IFN-a剂量与疗程：,疗效：用药后大部分病人肝脏病理损害减轻， HBV DNA和HBeAg的近期转阴率为3040%,IFN-a的禁忌症：,血清胆红素正
15、常值上限2倍。 失代偿期肝硬化。有自身免疫性疾病。WBC3109/L。有重要脏器病变（严重心、肾疾患，糖尿病，甲状腺功能亢进或低下以及神经精神异常等）。,IFN-a的不良反应,类流感综合征骨髓抑制：粒细胞及血小板减少神经精神症状：焦虑、抑郁、兴奋等失眠、轻度皮疹、脱发诱发自身免疫性疾病：甲状腺炎、血 小板减少性紫癜、溶血性贫血、糖尿 病等。,IFN-a治疗的监测和随访,大部分患者达到治疗终点都需要长期治疗,拉米夫定,治疗终点,阿德福韦,恩替卡韦,替比夫定,目前核苷(酸)类似物所需的治疗时间是相似的,长期持续抑制病毒,部分双链,肝细胞膜,细胞核,细胞浆,内质网,A(n),(-),DNA,mRNA
16、,cccDNA,有感染性的HBV毒粒,有包膜的,前基因组,肝细胞,转录,逆转录,HBsAg包膜,抗原成分,翻译,有感染性的HBV毒粒,核苷类似物药物作用位点,HBV的感染过程,4种核苷类治疗药物的比较,经2年治疗后24周检查HBV-DNA，如果可测，考虑其他方法治疗。,治疗剂量与疗程,抗病毒治疗的疗效判断标准,发生耐药的相关因素,抗病毒药物治疗史依从性免疫力变异被cccDNA持续保存代谢体重,患者,抗病毒药物,抗病毒效力体内药物浓度化学结构药物抑制作用 的突 变数目（基因屏障）,病毒,Locarnini S et al. Antivir Ther 2004;9:67993. Locarnini
17、 S. et al. Antivir Ther 2007;12:H15-H23. 3. Ghany M 39:S124-S132.,复制速度已有的突变适应性突变 复制空间HBeAg(+) 还是 HBeAg(-),核苷类似物抗病毒耐药相关定义,核苷类似物治疗时监测和随访,发生耐药治疗策略,一、初始选择强效、低耐药抗病毒药物，二、提高药物的依从性，遵医嘱服用，三、对耐药发生早监测，四、对应答不明显者，改用其他药物治疗。方案： LVD发生耐药： LVD+ADV联合3个月， HBV DNA载量降至下限，再单药治疗。但失代偿肝硬化或肝移植患者需终生联合治疗。 ADV耐药：可换用LVD或ETV或替诺福韦。
18、 ETV耐药：可换用ADV或替诺福韦。 LVD与LdT有共同突变位点，需联合ADV3个月或选用 ETV治疗。,三、丙型肝炎的抗病毒治疗,适应症：确诊为血清HCV RNA阳性的丙肝患者。 ALT明显升高者 肝组织学有明显坏死（G2）或中度肝纤 维化者（S2）者。 （失代偿期肝硬化禁用！）目前有效药物为：普通IFN-a：3MU-5MU或聚乙二醇干扰素a（PEGa-2a）推荐剂量为每次135-180g ，每周1次，皮下或肌内注射，联合利巴韦林提高疗效。疗程：疗程4-6月，无效停药，有效延长12个月。随访1年疗效：急性感染近期HCV RNA转阴率可达6080%，持 久疗效约30%左右。,四、慢性肝炎的
19、对症治疗,(1)适当休息： (2)合理饮食：适当的高蛋白、高热量、高维生素的易消化清淡食物，避免饮酒。(3)心理平衡：治疗应有耐心和信心。 （4）药物治疗 改善和恢复肝功能 (5)抗肝纤维化 丹参、苦参素、和络舒肝,【重型肝炎的治疗】,重型肝炎治疗原则, 综合基础支持治疗，维持机体内环 境的稳定。 抑制肝细胞坏死，促进肝细胞再生。 抗病毒与免疫调节 并发症治疗 人工肝治疗 肝移植,（1）加强重症监护,密切观察病情变化：肝脏大小（浊音界）黄疸变化24小时出入量凝血酶原时间及活动度肝、肾功能及胆固醇、血糖等血常规、电解质、AFP 严格隔离消毒，防止医院内感染加强口腔、皮肤护理，严格无菌操作,（2）
20、常用治疗措施：早期诊断，尽早卧床休息；注意水、电解质及热量平衡；抗病毒治疗及免疫调节治疗：血制品：新鲜血浆、白蛋白等；减少肝细胞坏死，促进肝细胞再生：胰高血糖素-胰岛素（G-I）肝细胞生长因子（HGF）前列腺素E（PGE1）改善微循环：654-2、丹参、肝素等。预防和控制出血；预防和治疗肝性脑病。,（3）营养支持治疗,重型肝炎：内环境紊乱，营养不足，将影响肝细胞再生。重型肝炎病人因严重的消化道症状或昏迷进食困难，营养维持主要通过静脉。一般给予白蛋白、支链氨基酸（BCAA）输注新鲜血浆，常规给予维生素K，维持酸碱及水电解质平衡。,严重乙肝抗病毒治疗基本原则,禁用干扰素；谨慎使用阿德福韦脂；较佳的
21、选择是恩替卡韦；也可给予替比夫定；可以联合使用胸腺肽1；,重型肝炎常见严重并发症,1肝性脑病 2. 上消化道出血3. 继发感染 4肝肾综合征,肝性脑病的诱发因素,感 染 消化道出血低钾血症 氮质血症利尿脱水 肝毒性药物镇静剂 手术便秘 饮食蛋白质超过耐受量,一、肝性脑病,I度（轻型）以精神症状为主，有性格行为改变，定时、定向、计算力等异常。度（中型）昏迷前期 以神经症状为主，有扑翼样震颤，肌张力增强，腱反射亢进，嗜睡，脑电图异常，性格行为异常。度（重度）昏睡状态 对刺激尚有反应，脑电图见异常e波和三相慢波，属昏迷期。度（深昏迷）对刺激无反应，腱反射消失。,肝性脑病的防治原则,基础肝脏病的治疗
22、去除诱因：纠氨、抗感染、纠正低钾 减少氮质毒素的产生和吸收：通便 促进氨代谢，调整氨基酸失平衡 防治脑水肿,肝性脑病的治疗,限制蛋白质摄入，保持大便通畅。抑制肠内细菌繁殖-减少氨产生，乳果糖 、食醋或中药大黄煎液灌肠。维持氨基酸平衡：可用支链氨基酸积极消除脑水肿。微生态治疗：乳酸杆菌、双歧杆菌（整肠生、金双岐）。,（二）上消化道出血的防治,分析病因：凝血因子、血小板减少；胃粘膜广泛糜烂和溃疡；门脉高压 上消化道出血可诱发肝性脑病、 腹水、感染、肝肾综合征。,上消化道出血的防治,基础治疗 注射维生素K门脉高压性出血：可应用奥曲肽，或与硝酸酯类药物联合降门脉压治疗，内窥镜下止血应激性溃疡或胃粘膜病
23、变：多见于急重肝，早期使用抑酸药，奥美拉唑等。合并DIC：输注新鲜血浆，补充凝血因子及（或）血小板悬液。,重型肝炎常见感染合并症,疾 病 发生率（） 常见细菌 细菌性自发性腹膜炎 37 肠道细菌 肺部感染 30 G(+)球菌 菌血症 2045 G(-).G(+).真菌 泌尿道感染 30 肠道细菌 胆道和肠道感染 30 肠道细菌,细菌性自发性腹膜炎 （SBP）诊断标准, 不同程度的发热、腹痛、腹胀； 查体：肌张力增高，伴压痛、反跳痛。 腹水量迅速增多，利尿效果差； 腹水多形核细胞（PMN) 0.25109/L， 血常规WBC 0.3109/L,N25%；腹水细菌培养发现致病菌；疑诊标准：以上标准
24、 中符合2条或以上，但腹水培养未发现致病菌者。,腹腔感染的治疗方案,综合基础，营养支持扩容：白蛋白、新鲜血浆对症：抗感染、利尿剂纠偏：氨基酸、能量调整：肠道微生态平衡,重肝抗感染治疗原则,抗生素使用宜早期、适量，疗程要足够长。且针对性强、敏感度高。选择肝、肾毒性小的头孢三、四代。注意厌氧菌、真菌的感染或混合感染加强支持治疗，包括水、电解质和酸碱平衡、热量供给及血制品的供给。,（四）肝肾综合征的防治,肝肾综合征（HRS) 是严重肝病的终末期表现。诱因：有出血、放腹水、大量利尿、严重感染等诱因。主要表现：为少尿或无尿、氮质血症、电解质平衡失调。,肝肾综合症的治疗,尽量避免医源性因素，避免肾毒性药物
25、，正确使用利尿剂。防治细菌感染。难治性腹水放液。扩容、利尿、多巴胺、PGE1等血管扩张剂及白蛋白等。血液透析：并发症多、病死率高，一般不推荐。肝移植,人 工 肝 的 分 类,人工肝支持治疗,红细胞,白细胞,血小板,电解质,激素, 糖,蛋白质,血浆区,血细胞,置换液,废弃液,血浆置换plasma exchange,人工肝支持治疗,人工肝支持系统,适应证1.各种原因引起的肝衰竭早、中期， PTA在20%40%之间，PLT50109/L为宜2.晚期肝衰竭治疗应慎重，并发症多。3.晚期肝衰竭有肝衰竭移植术前等待供体。禁忌证严重活动性出血或DIC者。血制品（血浆、肝素）或药物过敏者。循环功能衰竭者。心脑
26、梗死非稳定期。妊娠晚期。,并发症：过敏、低血压、感染、出血、溶血空气栓塞、电解质及酸碱平衡紊乱,肝 移 植,肝移植是治疗晚期肝衰竭最有效 的治疗手段。目前技术日趋成熟。 术后5年生存率30%-40%。但价格贵、供肝困难、排斥反应、继发感染等阻碍广泛应用。肝细胞及肝干细胞或干细胞移植,肝移植,肝移植适应症各种原因所致的中晚期肝衰竭，内科和人工肝治疗疗效不佳；各种类型的终末期肝硬化,相对禁忌证难以控制的感染。肝外有难以控制的恶性肿瘤。难以戒除的酗酒或吸毒。合并严重的心脑肺器质性病变精神疾病,绝对禁忌证年龄65岁肝恶性肿瘤伴门静脉癌栓转移合并糖尿病、心肌病等。胆道感染所致的败血症等。艾滋病门静脉癌栓
27、形成解剖结构异常,肝干细胞或干细胞移植,将正常成年肝细胞，不同阶段肝细胞（肝潜能细胞、修饰细胞等通过不同途径移植到受体的靶位，使其定居、增殖、重建肝细胞结构，发挥肝功能的肝组织工程。极为有前途。尚需进一步深入基础研究。,【预防措施】,(一)控制传染源 (二)切断传播途径，尤其重视母婴垂直传播。 (三)保护易感人群 1接种甲型肝炎减毒活疫苗以获得主动免疫； 2（1）乙型肝炎疫苗现普遍采用的O、1、6月的接种程序证实是有效的。 (2)乙型肝炎免疫球蛋白(HBIG)，目前国产HBIG为200Iu支。意外暴露被动免疫。,As is the case for all scientific investi
28、gations, the more we know, the more we know about what we dont know; as mystery is made clear,even greater mysteries are created. Blumberg BS 任何科学研究都是如此，当我们懂了一点儿后，却发现我们不懂的东西更多；就像一个谜团刚解开，等待我们的却是更多更大的谜团。,病例分析,患者，男性，32岁，职员。明确乙肝病史10年、血清转氨酶反复升高3年，近2周乏力、食欲不振加重而就诊。尿黄似浓茶，曾服用保肝药物，未用抗病毒药物。其兄2年前死于肝硬化。无手术及输血史。体
29、检：神志清，精神差。慢性肝病面容，肝掌可见，前胸见3个蜘蛛痣。皮肤巩膜明显黄染，腹软，肝肋下未及，脾侧卧肋下刚及，稍硬。无腹水征及浮肿。入院查：ALT557IU/L；AST328IU/L；TB520mol/L； ALB36g/L；ChO1.28mmol/L； PTA35.6% GLU3.6mmol/L；AMM82umol/L； 病原标志：HBsAg(+),HBeAg(+),抗-HBc(+), HBV-DNA：1.18X107 copies/ml。B超：肝回声较粗，门脉（PVD)1.3cm，脾厚4.5cm,病例分析,提问：1、此患者应诊断为何种类型肝炎？2、如何确诊？诊断依据是什么？3、要补充检
30、测哪些实验室指标？4、主要治疗措施有哪些？5、抗病毒宜选择哪种药物？,病例分析,患者，男性，29岁，农民。发热、乏力5天，黄疸进行性加深7天，神志不清1天。家族：其父死于肝硬化。患者于2周前自觉乏力、食欲不振、恶心、厌油腻、逐渐加重，近2日进食后呕吐，尿似浓茶色。吸烟史8年，经常酗酒。体检：体温38.7oC， 重病容，烦躁不安，皮肤、巩膜深度黄染，心、肺无特殊异常，腹胀，肝、脾肋下未触及，移动性浊音（+），扑翼震颤（+） 实验室检查结果：血WBC11.3109 /L, N 0.88, TB: 273.6mol/L, ALT100IU/L, PTA40%。HBsAg(+)、HBeAg(+)、抗-HBc(+)。,病例分析（问题）,1、此病人最可能的诊断是什么？2、该病人出现哪些严重并发症？ 还应防治哪些并发症？3、需补充检测哪些实验室指标？4、主要处理措施有哪些？,思考题,1、简述慢性肝衰竭定义?易发生哪些主要并发症？2、说出亚急性重型肝炎的治疗原则和治疗措施？3、慢性乙肝抗病毒治疗的适应症有哪些？ 哪些 情况下不易用干扰素（IFN-a）?4、目前临床应用的4种核苷类似物各自的名称与剂 量？基本疗程是多长时间?其中耐药率最低的是 哪个药物?5、慢性乙肝抗病毒疗效判断标准有哪些？,祝同学们学习进步 !,
