1、主动脉手术监护与并发症的防治,安贞医院 心外监护 刘楠,主动脉手术围术期的病理生理特点,灌注不良综合征：累及的动脉包括冠状动脉、头臂动脉、肋间动脉、内脏动脉及髂动脉术前主动脉破裂、心包填塞、主动脉瓣大量返流、大量胸腹腔积液、休克以及动脉瘤体压迫症状。主动脉夹层及动脉瘤破裂诱导的病理生理过程：全身系统炎症反应（SIRS）和凝血系统功能紊乱，甚至DIC深低温停循环以及CPB时间延长手术创伤大，应激反应强烈，输血量大，有风险的手术操作缺血及缺血再灌注损伤,循环系统的病理生理改变,术前高血压病、手术应激及围术期刺激因素导致心率快，血压高大量失血、渗血；大创面不显性失液；毛细血管渗漏导致血容量不足过敏、
2、麻醉、CPB导致血管麻痹，神经体液调节的能力丧失心功能受损：术前及术中心功能受损；围术期心肌缺血或心梗；心包填塞或心脏压塞,心排量,血容量,血管阻力,心肌收缩力前负荷后负荷 心率,体液的丢失/潴留 血管床的开放程度,血管张力 血管弹性及血液粘稠度,循环,循环管理的目标,维护心功能确保重要脏器的血流灌注（MAP)避免高血压导致的出血及脏器损伤,心率及心律：窦性心律，心率为60-100次/分动脉血压：数值及压力曲线；是评估组织脏器灌注的重要指标常用于桡动脉、股动脉、足背动脉。 MAP的目标值范围是65-85mmHg，主动脉瓣返流（60-70mmHg）或术前存在高血压，肾功能不全，和/或老年性脑血管
3、病（80-100mmHg）。中心静脉压：数值和波形；正常值是：410mmHg。影响因素多，动态观察；随呼吸波动提示容量不足左房压（或PCWP）：左心室的充盈压，提示左心功能及肺渗出水肿情况。正常值是：612mmHg,循环系统的监测与评估,循环系统的监测与评估,血氧饱和度： SaO2、SvO2和PaO2 SaO2正常值：95100% SvO2正常值：6075 % PaO2正常值：80100mmHg 当SaO2 95%,SvO275%，提示组织摄取氧减少，如低温、动静脉分流或组织供氧或对氧的利用受到损害，警惕“正常”心功能的假象。,循环系统的监测与评估,心功能的评估手段：床旁物理检查：双肺底湿罗音
4、；毛细血管充盈 ，皮肤，四肢末梢，尿量动脉血气：SaO2、SvO2和PaO2，PH，乳酸等床旁胸片：肺水肿，心脏扩大，心包填塞、气胸或大量胸腔积液 心动超声（经胸或食道）：室壁运动状态、替换或成形瓣膜、畸形矫正情况等，心包积液、胸腔积液有目的和方向的监测；动态观察反复评估,循环系统的监测与评估,组织脏器灌注情况评估手段：心脏：冠脉受累 搭桥 围术期心梗 心律及心电图 外科交班 循环指标 神经系统：高血压 脑血管 颈动脉病史 胸主动脉手术 神经系统并发症 精神状态 四肢肌力 脑氧饱和度 颅内压 脑电图 CT尿量（肾脏）：高血压 病变累及 缺血再灌注 尿量 肌酐 胃肠道：血管受累 代偿性收缩 肠鸣
5、音 腹胀皮肤 四肢末梢：代偿性收缩 花斑 凉 更有预见性中心温度：高乳酸：变化趋势,循环系统的监测与评估,有效循环血容量不足的判断：出入量的计算，包括不显性失水及第三间隙渗漏（体外循环、休克等液体复苏过程中，部分液体渗漏到第三间隙，循环平稳后，第三间隙液体转移到血管内）血流动力学参数：BP CVP HR的动态变化，镇静后血压骤降，快速补液试验尿少，但利尿效果尚好；四肢末梢凉；乳酸轻度升高；排除心功能不全,术后循环问题的处理容量不足,补液方法：量出为入；缺什么补什么胶体液可以是合成（明胶，淀粉，右旋糖酐）或非合成的（白蛋白）。与晶体液相比，胶体液扩容效果更好且血管内的半衰期更长，但会影响凝血功能
6、没有活动性出血且心功能尚好能耐受HB 6-7g/dl的血红蛋白；对于心功能差且合并脑血管疾病维持更高水平(HCT26%)。失血性低血容量血浆仍是扩容的最佳选择。,术后循环问题的处理容量不足,补充血容量的不同反应：充盈压升高，心排量增加，血压升高，外周阻力下降，良性反应充盈压升高，前负荷过重，心排量减少，血压无升高或下降，不良反应充盈压不升高：毛细血管渗漏；血管扩张；积液,术后循环问题的处理容量不足,术后循环问题的处理心功能不全,病因术前合并急性或慢性主动脉瓣大量反流术中心肌保护不良及心肌的缺血再灌注损伤心包积液或心包填塞严重心肌缺血或心梗 合并冠脉的动脉粥样硬化的改变 左心室肥厚 左、右冠状动
7、脉夹层累及 主动脉根部操作时易导致气栓或其它栓子的冠脉栓塞或诱发冠脉痉挛,外科处理：内科治疗不满意内科治疗： 增加心排量：前后负荷的调整；正性肌力药；调整心率（80-100bpm）及抗心律失常；纠正内环境紊乱；保证满意的氧合和机械通气；IABP 降低机体需求：镇静；低温；降压；CRRT；心脏辅助；ECOM,术后循环问题的处理心功能不全,外科处理：心包填塞（心脏压塞）的判断：通常发生于围术期大量出血的患者；典型的征象（包括纵膈增宽，心电图低电压或脉压缩小）不一定出现。心包填塞可能隐匿发生，直到心排量骤然下降。代偿性心动过速以及CVP和右房压升高和血压的下降都会相继出现。经食道超声是心包填塞的影像
8、学诊断方法在外科手术之前，需要通过补液和缩血管药物的应用来维持充足的充盈压和脏器灌注。,术后循环问题的处理心功能不全,心功能尚好者建议PCWP15-18mmHg心功能不全、左室肥厚及舒张功能障碍者建议PCWP20mmHg更高的PCWP需考虑左室腔大小及顺应性当充盈压升高而心排量不增加时可能进一步加重心功能不全，需要应用正性肌力药，避免容量负荷过重,术后循环问题的处理心功能不全,术后循环问题的处理心功能不全,血管阻力调整的适应症：原发病：术前合并原发性或继发性高血压出血等高血压性损伤要求控制血压降低后负荷以维护心功能外周血管阻力降低导致组织低灌注（低血压）,术后循环问题的处理血管阻力异常,诱因治
9、疗焦虑、紧张与疼痛；烦躁、谵妄等精神症状镇静镇痛气管插管、手术操作，气管内吸痰避免粗暴操作呛咳，呕吐，急性尿潴留止吐，吸痰术后缺氧及CO2潴留监测血气，及时调整呼吸机低温、寒战保温、肌松颅内压增高降颅压治疗升压药、纳络酮拮抗阿片类药物的应用过敏、药物导致的血管麻痹,术后循环问题的处理血管阻力异常,缩血管药物： 去甲肾上腺素 去氧肾上腺素 垂体后叶素扩血管药物： 拟交感药物：、受体阻断药如拉贝洛尔；非选择性受体阻断药如酚苄明和酚妥拉明；乌拉地尔 钙通道阻断药：苯噻氮唑类药物如地尔硫卓；二氢吡啶类药物如硝苯地平和尼卡地平硝普钠硝酸甘油,血管活性药的应用,机体自身调节机制,神经体液的调节机制 反馈机
10、制维持血压恒定 代偿机制维持循环稳定 防御机制（应急-应激反应）,心血管神经体液调节,神经调节心血管中枢：延髓，延髓以上（脑干下丘脑小脑大脑）心脏和血管的神经支配 心脏：心交感神经，心迷走神经，支配心脏的肽能神经 血管：交感缩血管神经纤维，交感舒血管神经纤维，副交感舒血管神经纤维 心血管反射 1.颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射;2.心肺感受器引起的心血管反射;3.颈动脉体和主动脉体化学感受性反射;4.躯体感受器引起的心血管反射;5.其它内脏感受器引起的心血管反射;6.眼心反射与高尔兹反射体液调节肾素血管紧张素系统 肾上腺素和去甲肾上腺素血管升压素、血管内皮生成的血管活性物质、心房钠尿肽等局部
11、血流的调节 代谢性自身调节机制：局部代谢产物学说冠脉血流量调节肌源性自身调节机制：肌源学说：肾（SBP80-180mmhg） 、脑血流量调节（MAP60-140mmHg ）,紧急危险,交感神经兴奋,受体，心脏作功,受体，血管收缩,速度极快，持续时间短,神经内分泌调节,肾上腺髓质,NE,Epi心脏作功，血管重分布,RAAS激活,钠水潴留，血管收缩,肾上腺皮质,糖皮质激素,格斗、逃避升级保护性机制开启,应急,应激,交感神经兴奋,神经内分泌调节,ACTH,糖皮质激素,糖、脂代谢调节,保护性应激机制建立减少高速运转时的副损伤,神经内分泌调节,糖、脂代谢调节,交感神经兴奋,神经内分泌调节,糖、脂代谢调节
12、,神经内分泌调节,交感神经兴奋,神经内分泌调节,糖、脂代谢调节,交感神经兴奋,神经内分泌调节,交感神经兴奋,神经内分泌调节,糖、脂代谢调节,神经内分泌调节,糖、脂代谢调节,交感神经兴奋,神经内分泌调节,糖、脂代谢调节,神经内分泌调节,交感神经兴奋,神经内分泌调节,糖、脂代谢调节,交感神经兴奋,神经内分泌调节,交感神经兴奋,神经内分泌调节,糖、脂代谢调节,神经内分泌调节,糖、脂代谢调节,交感神经兴奋,神经内分泌调节,糖、脂代谢调节,神经内分泌调节,交感神经兴奋,神经内分泌调节,糖、脂代谢调节,交感神经兴奋,神经内分泌调节,交感神经兴奋,糖、脂代谢调节,糖皮质激素,ACTH,糖皮质激素,肾上腺皮质
13、,糖皮质激素,ACTH,糖皮质激素,RAAS激活,肾上腺皮质,糖皮质激素,ACTH,糖皮质激素,钠水潴留，血管收缩,RAAS激活,肾上腺皮质,糖皮质激素,ACTH,糖皮质激素,NE,Epi心脏作功，血管重分布,钠水潴留，血管收缩,RAAS激活,肾上腺皮质,糖皮质激素,ACTH,糖皮质激素,肾上腺髓质,NE,Epi心脏作功，血管重分布,钠水潴留，血管收缩,RAAS激活,肾上腺皮质,糖皮质激素,ACTH,糖皮质激素,受体，血管收缩,肾上腺髓质,NE,Epi心脏作功，血管重分布,钠水潴留，血管收缩,RAAS激活,肾上腺皮质,糖皮质激素,ACTH,糖皮质激素,受体，心脏作功,受体，血管收缩,肾上腺髓质
14、,NE,Epi 2心脏作功，血管重分布,钠水潴留，血管收缩,RAAS激活,肾上腺皮质,糖皮质激素,ACTH,糖皮质激素,持续时间长，强度大,持续刺激,应急与应激,ICU患者常见的循环状态,始动因素或代偿机制使机体呈现不同的循环状态组合,总结,全面分析使动病因及代偿机制 出血外科止血；改善凝血功能 容量不足扩容；补充有形成分 低氧血症改善呼吸功能；支持治疗 心功能受损去因和支持治疗 过敏、败血症等导致血管麻痹 左右心衰 围术期心梗（再血管化不完全） 严重心律失常 肺动脉高压 心包填塞 畸形矫治 肺栓塞,呼吸系统病理生理改变,通气不足：瘤体压迫支气管、气管内出血导致呼吸道梗阻；手术损伤导致肺顺应性
15、降低，肺萎陷；支配呼吸肌的神经受累（肋间神经、膈神经）；侧开胸，疼痛使呼吸运动受限。慢阻肺，血气胸等肺内右致左的分流增加：肥胖；大量胸腔积液、气胸、气管内出血，肺不张，血管扩张剂肺通气血流(VQ)的失衡：因麻醉药物影响损害了低氧下肺血管收缩的代偿能力，VQ的失衡加重；长时间的平卧体位和正压的机械通气。弥散功能障碍即肺泡气体交换障碍：左心功能不全或低蛋白血症引起的肺水肿，全身炎症反应、体外循环及大量输血等引起的ARDS，严重弥漫性肺部感染机体氧耗增加：术后患者的高热、寒战可使氧耗量增高500%。,呼吸系统监护及一般处理,物理检查：呼吸次数 呼吸音呼吸机参数：气道压力，内源性PEEP，肺顺应性血气
16、：PaO2/FiO2、PaCO2、PH等吸痰观察肺部X线片胸水超声纤维支气管镜：支气管粘膜 出血 痰液 受压胸部CT,呼吸机模式的选择 ：无自主呼吸CV，自主呼吸后SIMV或PRCV,PEEP4-10mmHgDHCA主动脉手术不建议早拔管充分止痛，特别是侧开胸雾化、化痰、平喘吸痰，翻身，体疗，鼓励自主呼吸功能锻炼，带胸围积极处理胸腔积液、气胸等 合理应用抗生素：预防、治疗,呼吸系统监护及一般处理,呼吸功能不全,呼吸功能不全 低氧伴或不伴二氧化碳潴留。机械通气的患者表现为低氧血症可伴气道压力增高，未镇静患者可伴有呼吸机对抗；拔管病人呼吸浅快（30bpm）；呼吸时腹部的反向运动；躁动、出汗、迟钝或
17、精神异常；可伴有心动过速或心动过缓；心律失常；高血压或低血压低氧血症 PaO2 /=60mmHg SaO2/=90% 氧和指数（PO2/FiO2）/=200,发病率,一般成人心脏手术发生率为12（1461例）27（576例）急性主动脉夹层术发生率为51（114例）我院主动脉夹层术发生率超过1/3,肥胖对低氧血症的影响,肥胖病人：FRC ，FRC/TLC% , 导致气道闭合程度加重，死腔量增加，肺内分流加重，静脉混合血增多， PaO2 。而平卧的体位更加重气道闭合。 肥胖引起的低氧血症多发生于术后12天，5天后逐渐恢复肥胖病人在麻醉及术后镇痛期间呼吸睡眠暂停的发生比率很高，影响低氧血症的发生,呼
18、吸功能不全,深低温停循环下急性主动脉夹层手术病人围术期WBC、CRP以及PCT的变化均提示SIRS的发生,Eur Surg Res 2003;35:4514,手术和CPB对低氧血症的影响,输血对低氧血症的影响,输血相关性急性肺损伤(TRALI)是与输血相关的一种严重的不良反应，表现为肺毛细血管内皮损伤和肺水肿等临床症状。认为输血2h到2d内均可发生。每输入1单位的血液制品，发生TRALI的风险为0.02发生机制：供体血中具有中性粒细胞抗原特异性抗体，与受体血中中性粒细胞反应导致肺毛细血管通透性增加；库存血中输入生物活性脂类导致中性粒细胞的激活；细胞因子学说；血小板活化因子；二次打击学说,呼吸功
19、能不全,预防术中特别是侧开胸手术时动作轻柔药物防治：皮质类固醇、乌司它丁、Beta-blocker 、sivelestat、盐酸氨溴索人工管道的改进、白细胞超滤技术术中持续超滤清除化学介质体外循环期间持续肺通气术中停循环期间肺灌注预防肺缺血 围术期减少输血量 做自体血回输,呼吸功能不全,治疗：病因治疗：强心利尿，平喘，抗感染；放置胸腔闭式引流；气管内止血、吸痰以及开胸清除血块体疗和氧疗，体位改变机械通气：拔管，无创机械通气，二次插管，气管切开指征； 肺保护通气：小潮气量高频率 适当PEEP；肺复张治疗，警惕气胸、皮下气肿；尽量保留自主呼吸、呛咳反射甲基强的松龙抗炎治疗体外膜肺氧合(ECMO)膈
20、肌折叠术综合治疗：镇静药；抗生素；硫糖铝预防应激性溃疡；提供充足的营养，但适当减少碳水化合物的摄入；低蛋白血症和贫血的纠正调整内环境、内分泌状态,预 后,日本：低氧血症引起机械通气时间及ICU停留时间延长，但并不增加死亡率国内：低氧血症导致机械通气时间、ICU停留时间及住院时间延长，死亡率增加临床观察单纯低氧血症为自限性，预后尚可,神经系统的病理生理改变,术前合并脑血管硬化、夹层累及头臂血管、肋间动脉血供术中选择性脑灌注超灌术中停循环、主动脉阻断、围术期低灌注术中各种栓子栓塞血管重建失败、血栓形成及意外事件缺血再灌注损伤,神经系统监护及一般处理,物理检查：检查瞳孔，初醒判定意识状况及四肢活动情
21、况、病理征高危患者：停用镇静药，尽早唤醒；镇静患者：24h唤醒方案深低温停循环术中及术后应用甘露醇，肾功能不全时减少用量或改用白蛋白/甘油果糖；术中及术后应用糖皮质激素,脑部并发症的病因及临床分型,脑血流的终 断或减少,大小栓子栓塞,TND,严重的全脑功能紊乱,PND,脑损伤的监测方法,影像学检查：CT MRS PET 血管超声 脑血流动力学监测：TCD ICP ECT脑电生理监测：EEG SSEP脑代谢监测：SjVO（CMO2 O2UCc） NIRS 脑组织氧分压(PbtO2)监测技术 脑组织微透析监测技术脑损伤的生化指标：神经胶质细胞源性(S100 MBP GFAP) 神经元细胞源性(NS
22、E AK CPK-BB LDH 谷氨酸盐) 炎性细胞源性(IL-6 TGF-B 粘附分子) 代谢产物(乳酸 CuZn-SOD 丙二醛)神经心理学检查,脑部并发症的防治措施低温,低温并确保在相应的安全停循环时限内避免快速不均的复温, Ann Thorac Surg 1999; 67: 1895-1899.,脑部并发症的防治措施维持脑灌注,选择性顺行脑灌注(ASCP) 灌注压50mmHg逆行性脑灌注（RCP）搏动性血流避免上腔静脉梗阻避免围术期低血压、低灌注时间过长,单侧ASCP,三组颅内压围术期变化曲线,三组CMRO2围术期变化曲线,三组术后一周内神经行为评分的变化曲线,SCP脑灌注压：A组50
23、mmHgB组70mmHgC组90mmHg,脑部并发症的防治措施减少脑栓塞机率,充分的抗凝 使用肝素化管道减少主动脉的操作避免静脉气栓形成使用动脉过滤器充分排气和清理碎屑避免或减少使用心脏切开吸引插管技术： 选择通常不伴发钙化及夹层病变的动脉插管 术前的CT检查、术中的触诊及超声检测,脑部并发症的防治措施对症治疗,低血压：MBP80-90mmHg低血氧：术中肺保护高PCO2：调整机械通气高血糖：110mg/dl高体温：及时降温 预防及治疗感染,维持头部亚低温状(5.5mEq）；严重的代谢性酸中毒；循环超负荷，以致影响呼吸功能；尿毒症（如精神状态改变、扑翼样震颤、呕吐）；血清BUN升高大于100m
24、g/dl或肌酐水平超过10mg/dl； 高胆红素血症、高肌红蛋白血症等在临床上是风险与收益比较后的结论,围术期急性肾功能不全,围术期急性肾功能不全,预后主动脉手术后应用CRRT治疗的ARF的预后相对较好，死亡率为10-20%一过性肾缺血或短时间低灌注导致的ARF病程短，预后好，即使应用CRRT治疗，死亡率不高严重肾缺血或肾毒性作用导致肾小管坏死，病程长，需要1-3个月的恢复期，可遗留或不遗留肾功能受损，但死亡率显著增高严重的肾梗塞则很难恢复需要终身透析,心外科出血的常见原因,术前凝血功能异常肝功能异常及VitK缺乏：改善肝功能，补充VitK及相应的凝血因子血小板减少症：补充血小板严重出血导致凝
25、血因子及血小板消耗：尽快终止活动性出血；预防和纠正DIC术前应用抗凝药如瓦弗林、阿斯匹林或波立维,出血的常见原因,创面大，吻合口撕裂，止血不彻底围术期血压波动大血小板减少和凝血因子的大量消耗大量输血和补液继发性纤溶亢进FDP形成，DIC的发生肝素中和不足：肝素反跳现象；术中自体血液回收,出血的常见原因,大量输血(12h输入至少8-10u库血) 血小板缺乏：输入1-1.5倍的血容量的血后，稀释性血小板减少症可导致弥漫性渗血 凝血因子缺乏：库存血中都存在少量稳定的凝血因子，大量输血导致纤维蛋白原和一些不稳定的凝血因子（V、VIII、IX）水平下降。5白蛋白和代血浆制品的大量输入 当用量1500ml
26、（2025ml/kg）会导致凝血障碍，降低VIII，阻碍纤维蛋白形成，导致纤维蛋白溶解,出凝血功能的常用检测,部分凝血活酶时间（APTT） 内源性凝血因子II、V、VIII、IX、X、XI发生缺陷时，部分凝血活酶时间即可延长。全血活化凝固时间（ACT） 临床意义基本同APTT检测低温、血液稀释、凝血因子缺乏（如I）会导致ACT明显延长，血小板功能异常，操作不规范都会直接影响测定结果凝血酶原时间（PT PTA NIR） 检测外源性途径的相关因子VII，也受V和X因子水平、凝血酶原和纤维蛋白原的影响。,出凝血功能的常用检测,DIC检测： 血小板计数 PT PTT升高 纤维蛋白原150mg/dl 优
27、球蛋白溶解时间缩短TTFDP3P试验D二聚体阳性,三项均异常可诊断DIC其中两项异常需要确定试验,出血的预防措施,纠正不正常的凝血功能停用抗凝药： 瓦夫林 术前4天 阿司匹林 术前5-7天 抵克利得 术前10-14天 波立维 术前7天 阿昔单抗 术前48小时因急性心梗而做的溶栓治疗停止24小时后可进行手术，如必须急诊手术，可应用抗纤溶药和冷沉淀物质。,止血药的应用,作用于血管的止血药：安络血：为肾上腺缩氨脲与水杨酸钠的复合物，能减少毛细血管通透性，使断裂的毛细血管回缩，血块不易从管壁脱落，缩短止血时间垂体后叶素：其中的加压素具有使毛细血管和小动脉收缩（以内脏血管尤为明显）具有止血作用醋酸去氨加
28、压素：使存积在血管内皮中的因子VIII释放入循环止血敏：增加血小板的生成、粘附和聚集；促使凝血活性物质释放；增强毛细血管抵抗力,止血药的应用,促凝血的止血药立止血：有“类凝血酶”及“类凝血激酶”的作用。维生素K1：促进肝脏合成凝血因子II、VII、IX、X氯化钙：比糖钙更好，因为可以提供3倍的钙离子抑制纤溶药物止血芳酸或止血环酸：抑制纤溶酶原的激活而抑制纤维蛋白的溶解。后者比前者作用强5-10倍。鱼精蛋白：与肝素结合，直接灭活肝素的作用；分解肝素AT-III复合物鱼精蛋白本身就是抗凝剂，1.5：1时可引起PT增高。,止血药的应用,生物制剂凝血酶原复合物：为混合人血浆制成，含有维生素K依赖性凝血
29、因子II VII IX X。10-20u/kg，VII6-8h，IX24h，X和II24-48h冷沉淀：提供因子VIII，I，XIII；通常7u/成人（70kg），0.1u/kg 10u/代200mlFFP/代，主要用于低纤维蛋白血症冻干人纤维蛋白原：用低温乙醇法或其他改良法从血浆分离制备。2g纤维蛋白原可使血浆水平提升0.5g/l血小板： 输入1u血小板提高700010000/mm3 活动性出血时100000/mm3 无活动性出血时30000/mm3冻干人凝血因子VIII人凝血因子VII,止血药的应用,新鲜冻血浆： 只需要凝血因子为正常的30，PT就是正常的，所以PT正常但仍有出血的仍需补充FFP 补充量510ml/kg即400800ml/成人红细胞： 一般病人HCT22-24%即可，但对于出血病人26%， 方法：浓缩红细胞：1unit=3%Hct血液回收：仍有12%的肝素遗留胸腔引流液回收：只有很低的红细胞，凝血因子、血小板，还大量纤维蛋白分解产物,THANKS,
