1、,急性重度有机磷中毒,治疗浅析,2006级呼吸科研究生张德利,急性中毒的分级,轻度中毒：仅有M样症状：头晕、头痛、恶心 呕吐、多汗、胸闷、视力模糊、无力、瞳小,胆碱酯酶活力70%50%中度中毒：M样和N样症状均有：以肌纤 维颤动和瞳孔明显缩小而神志清楚为特征,胆碱酯酶活力50%30%,重度中毒：除上述外，尚有昏迷、脑水肿、肺水肿、呼吸麻痹（衰竭）,胆碱酯酶活力30%以下,本文就急性重度有机磷中毒治疗的几个环节进行一下浅析,彻底清除毒物是治疗中毒重要的措施1 洗胃问题 以往认为有机磷农药中毒6-8小时以上农药已被吸收，洗胃意义不大。近期临床实践已证明，有机磷农药中毒后，毒物理化性质、胃部情况及患
2、者精神、生理状态对毒物吸收有较大影响，通常是胃肠排空及吸收能力明显下降，加之毒物经肝肠循环又可重新分泌入胃，毒物或毒素可胃内持续存在。,有报道服药11天后，尸检胃肠腔仍有明显农药气味。故主张不论服毒时间长短，均不要轻易放弃洗胃。,对神志清醒者，胃管洗胃前先行催吐，尽可能排出胃内物；对重症患者，如呼吸停止及循环衰竭的患者，只要心跳存在，可先行气管内插管辅助呼吸，再立即插洗胃管，同时给予循环支持治疗；对不宜插管或插管困难或胃管堵塞者应果断剖腹洗胃。洗胃后可保留胃管，必要时每4-6小时再次洗胃1-2次，可谓“胃透析”。临床发现，反复洗出胃液中仍有农药气味。,但要避免盲目大量持续洗胃，以免引起“水中毒
3、”，低渗性脑水肿。,胃管洗胃，有机磷毒物毒胃管洗胃，应先抽出胃内物，取适量保存标本，再灌液清洗，一般选用盐水、清水即可,也可选用2-5%碳酸氢钠、PP水等。但敌百虫中毒禁用碱水清洗；“1605”、“1059”、“乐果”中毒，应禁用氧化剂洗胃；来不及配制者可先行清水洗胃以免延误时间；对不明原因中毒者均以温清水或盐水洗胃。,洗胃液温度应接近体温，掌握在30-37，操作者也可用舌尖体感洗胃液温度，过凉使患者寒颤，可促进胃肠蠕动，过热则使胃壁血管扩张，促进毒物在胃内直接吸收。,每次灌洗胃液量应酌情掌握，一般在300-500ml，过少不易和胃内物充分混合抽出，过多则易致胃幽门括约肌开放，使胃内物排入肠腔
4、，均可影响洗胃效果。,为进一步保证洗胃效果，还应注意头低足高位（倾斜8-15度），应先左侧后右侧改变体位，清洗胃盲区残留毒物，在胃部区轻按摩，以利清除胃腔皱壁中的毒物。洗胃彻底与否不能以冲洗量多少而定，应以冲洗液中有无有机磷农药气味为参考依据，对此至少2人以上判断决定。最好选用气囊洗胃管或普通胃管延长5-10cm插入洗胃。,为尽量减少毒物吸收，洗胃之始可胃管内注入胆碱能复能剂，（如解磷定1-2g）使之直接发生磷酰化，降低毒性；彻底洗胃后再注入20%甘露醇250ml，或50%硫酸镁60-100ml导泻,若无大便排出 ，次日可再给20%甘露醇250ml口服，直至大便排出；洗胃完毕后可用清水、NS或
5、淡碱水反复清洁口腔。经验认为：甘露醇导泻效果、口感均优于硫酸镁，且昏迷患者给硫酸镁导泻有可能使昏迷加重。,若洗胃液中发现胃出血，洗胃后可给凝血酶2000u或与甘露醇一并注入胃内，并静脉给予一些保护胃粘膜的药物治疗。洗胃中严密观察患者血压、呼吸、心跳，注意合并症的发生，洗胃与用药也不可偏废，洗胃同时即应静注阿托品及胆碱酯酶复能剂，切不可因忙于洗胃或处理其它并发症而顾此失彼。,1.2 皮肤接触或吸入中毒者 立即脱离中毒现场，脱去污染的衣服，用肥皂水或2%碱性溶液（敌百虫除外）反复洗净皮肤至无味，尤其注意清洗头发、指甲、皮肤皱折处及会阴部等，眼部受污染者及时用生理盐水冲洗，更换新衣。病室注意通风流畅
6、，避免呼吸道吸入。,阿托品应用技巧及用量 尽早达阿托品化是抢救成功的关键。,阿托品为颠茹类生物碱，作用于副交感神经节后纤维所支配的器官、组织，阻断 ACH与器官、组织发生作用，从而表现出抗胆碱作用。但阿托品只能桔抗ACH的M样作用，而不拮抗 N样作用。,应用阿托品后患者表现为心率加速，脉搏增快，肠道平滑肌松驰，支气管扩张，瞳孔散大，腺体分泌减少乃至停止。阿托品解救肌痉挛，抑制支气管腺体分泌，以保证呼吸道通畅，防止和治疗肺水肿，大剂量对中枢神经症状有一定作用，但作用较差。,应用阿托品解救有机磷中毒必须注意以下几个问题,(1) 剂量：尽早首次足量应用，使血液中尽快达到有效药物浓度，不但可避免中毒酶
7、“老化”,而且可在短时间内减轻或消除中毒症状，防止病人突然死亡。因此首次足量给药愈早，疗效愈好，抢救成功率愈高。阿托品首次参考用量为：重度中毒 1020。,(2) 给药途径：应采取静脉注射，但不应静脉滴注，尤其是首次用药时，禁用静脉滴注，因静脉滴注时，药物不易达到有效血药浓度。,（3)重复用药：有机磷毒物经皮肤和消化道吸收中毒时，常由于洗消不彻底，毒物从胃肠道或毒物贮存所(体内脂肪或其它组织)重吸收造成病情反复，而阿托品作用时间短，半衰期约为 2h，因此必须重复用药，巩固疗效。,重复用药的原则是根据病情活力，结合阿托品的半衰期综合考虑，绝对不能机械的定时、定量的重复用药，以防阿托品中毒,重复用
8、药只能用单方阿托品，而不能用含有阿托品的复方制剂。,我们的经验是：阿托品用量首次加倍，逐渐递加首次用量的 l/4l/2，间隔 510min 静注一次，直至M样作用消失或减轻，以此量静注， 15一 30min一次，直至阿托品化，同时注意观察病情，随时调整用量,阿托品的使用应是个体化，在用药中观察，在观察中用 药!,(4)阿托品化指征：用药后毒蕈碱症状迅速消失或出现阿托品反应，即口干、皮肤干燥、心率 90一 100bpm可认为达到轻度阿托品。瞳孔扩大不是阿托品化的可靠指征，有的患者应用大剂量阿托品，甚至中毒也不一定出现瞳孔扩大(有机磷毒物蒸气态染毒者最常见),故瞳孔散大和颜面潮红不能作为阿托品化的
9、可靠指征。,(5)停用阿托品指征：当患者出现轻度阿托品化的指征后，应及时改为维持量，如继续给予大剂量阿托品，将抑制机体调节机制和 CHE活力，以致使 ACH释放增多，出现肺水肿和脑水肿导致病人胆碱能神经兴奋的恶性循环和呼吸麻痹而死亡。,停用阿托品的指征为：患者 CHE活力恢复至 50一60以上，或红细胞 CHE恢复正常值 30以上，可考虑停药观察。观察 12h以上， CHE活力仍保持在 60以上，可以出院,( 6)阿托品中毒问题：阿托品中毒和有机磷中毒在晚期临床上不易鉴别。一般说来，阿托品中毒多表现为瞳孔扩大、幻视、幻觉、烦燥不安、不自主动作、抽搐、尿潴留、潮红、干燥、体温上升，停用阿托品后症
10、状很快好转；而有机磷中毒主要表现为淡漠、昏迷、肌震颤、瞳孔缩小应用阿托品症状有改善。,值得注意的是：阿托品首次剂量或一次剂量过大( 50)往往是患者未出现反应时即处于抑制状态，继续大剂量给药至发生阿托品中毒，其阿托品化的表现始终不明显。高纪理等介绍阿托品临床效应评分表，如为 46分，可判为阿托品化， 79分为阿托品中毒，可供参考(表 l)。,表 l 阿托品临床效应评分表,症状体征 评分神志清或轻度烦燥 1谵妄、躁动 2皮肤干燥 l体温 38 3瞳孔散大 l肺部罗音消失 l心率 120bPm l尿潴留 l,下列情况可列为识别阿托品过量或中毒的线索：体温持续在 3940或更高，心跳 180bpm(
11、 6岁）或 160 bpm(6岁)者； 瞳孔过分散大； 应用阿托品后原有中毒症状曾一度好转，在未减量的情况下症状反而加重者；,在应用阿托品过程中曾出现阿托品化指征，继用后指征反而不明显或消失者；原意识清，应用阿托品后曾出现躁动，继用后躁动停止并渐昏迷者；,原双肺无异常，治疗后出现罗音或咳出血性分泌物者； 心率、呼吸由快变慢，由规则变不规则；外周血管严重扩张、充血，四肢末梢由冷变暖再变冷，并出现有效血循环、血量相对不足表现者；,视网膜血管严重扩张、充血，原看不到的视网膜微血管明显可见者； 出现严重肠麻痹、尿潴留或尿失禁者。阿托品中毒的治疗主要是对症治疗，早期用巴妥类，必要时用毛果芸香碱，但禁用新
12、斯的明、毒扁豆等胆碱酶抑制剂。,(7)心率过快患者应用阿托品的问题：如心率 160bpm，而有明确的有机磷中毒的症状，如瞳孔缩小，皮肤苍白或无明显潮红，肺部罗音较多，仍为阿托品用量不足，可继续使用，随着阿托品的应用，心率可逐渐减慢；如有阿托品化指征而心率过快，应暂停或减少阿托品用量进行观察。,( )并发脑水肿患者的处理：脑水肿时，阿托品临床效应低下，即使使用大剂量阿托品也无阿托品化表现。其机理为急性脑水肿时，颅内压急骤上升，颅内血流灌注明显下降，致药物浓度相对较低，不能在脑内充分发挥起抗胆碱作用。使用脱水剂消除成减轻脑水肿后，可见其临床效益增强。,(9)反跳问题：目前对有机磷中毒的反跳问题尚缺
13、不乏明确的标准，一般认为：当经过抢救，病人症状明显好转后，又重新出现有机磷中毒症状加重，病情急剧恶化 ，经大剂量阿托品治疗效果不太满意并排除阿托品过量、中毒的可能性后，可确定诊断。反跳的原因主要与毒物或减量过快，输液不当或体内脏器损害有关。对反跳的治疗，目前尚无有效的方法。,早期彻底清除毒物，洗胃后置 Renfuss管行胆汁引流，早期足量反复应用阿托品，使之快速阿托品化，足量应用复能剂，防止输液过快，密切观察病情，注意反跳先兆并给予及时处理，对严重中毒者，配合使用糖皮质激素和输血等综合治疗。 旦出现反跳阿托品用量仍是关键，量少达不到治疗目的，过量易引起阿托品中毒，同时抑制 ACH的反馈调节机制
14、。,我们的经验是：阿托品用量首次加倍，逐渐递加首次用量的 l/4l/2，间隔 510min 静注一次，直至M样作用消失或减轻，以此量静注， 15一 30min一次，直至阿托品化，同时注意观察病情，随时调整用量，并配以输血或换血以补充胆碱酯酶。,阿托品对中抠 NCHR 无明显作用，故对有机磷毒物中毒引起的中枢神经症状，如惊厥、躁动不安和中枢性呼吸抑制等作用较差，因此当病人出现中枢性呼吸抑制等严重中毒症状或外周呼吸肌麻痹时，且排除由于阿托品过量引起者，必须使用中枢性抗胆碱药和其他药物进行治疗。,长托宁(盐酸戊乙奎醚注射液 ),本品主要成份及其化学名称为：盐酸戊乙奎醚，其化学名为3-（2-环戊基-2
15、-羟基-2-苯基乙氧基）奎宁环烷盐酸盐。分子式：C20H29NO2.HC1 分子量：351.92性状本品为无色澄明液体,药理毒理,本品系新型选择性抗胆碱药，能通过血脑屏障进入脑内，它能阻断乙酰胆碱对脑内毒蕈碱受体（M受体）和烟碱受体（N受体）的激动作用；因此，能较好地拮抗有机磷毒物（农药）中毒引起的毒蕈三样中毒症状，如支气管平滑肌痉挛和分泌物增多、出汗、流涎、缩瞳和胃肠道平滑肌痉挛或收缩等。它还能增加呼吸频率和呼吸流量，但由于本品对M2受体无明显作用，故对心率无明显影响，对外周N受体无明显抗拮作用。,本品毒副作用较小，小鼠LD50为261.7mg/kg(im), ；大鼠为LD50450.7mg
16、/kg(im),71.2mg/kg(iv)；大鼠和狗的长期毒性试验，除出现一些常见抗胆碱反应外，未见其它异常，肌注局部刺激试验符合规定。致突变试验为阴性；在相当于人用量75倍内剂量无明显一般生殖毒性；在相当于人用量300倍内未见致畸胎作用和胚胎毒性，亦未见致畸胎作用。,药代动力学,药代动力学健康成人肌肉注射1mg盐酸戊乙奎醚后，2分钟可在血中检测出盐酸乙奎醚，约0.56小时血药浓度达峰值，峰浓度约为13.20g/L，消除半衰期约为10.35小时。动物实验表明本品分布到全身各组织，以颌下腺、肺、脾、肠较多。本品主要由尿和粪便排泄，24小时总排泄为给药量的94。17%。,用法用量,4-6mg（支）
17、，同时伍用氯解磷定1500-2500mg首次用药45分钟后，如有恶心、呕吐、出汗、流涎等毒蕈碱样症状；有肌颤、肌无力等烟碱样症状和ChE活力低于50%时重复应用盐酸戊乙奎醚和氯解磷定的首次半量1-2次。中毒后期或ChE老化后可用盐酸戊乙奎醚1-2mg（支）维持阿托品化，每次间隔8-12小时。,如中毒症状明显消失和ChE活力大于50%以上时,可暂停药观察。,不良反应,用量适当时常常伴有口干、面红和皮肤干燥等。如用量过大，可出现头晕、尿潴留、谵妄和体温升高等。一般不须特殊处理，停药后可自行缓解。青光眼者禁用。,注意事项,1、本品对心脏（M2受体）无明显作用，故对心率无明显影响；2、当用本品治疗有机
18、磷毒物（农药）中毒时，不能以心跳加快来判断是否“阿托品”化，而应以口干和出汗消失或皮肤干燥等症状判断“阿托品化”；3、心跳不低于正常值时，一般不需伍用阿托品。 4 、本品消除半衰期较长，每次用药间隔时间不宜过短，剂量不宜过大。, 中枢性抗胆碱药：,此类药物对中枢 MCHR均有明显作用，不仅能对抗有磷毒物中毒引起的 M样症状,且能较好地减轻或消除中枢神经症状，如惊厥、躁动不安和中枢性呼吸抑制等。常用的有东莨菪碱和苯那辛，此外还有苯甲托品和开马君。,1东茛菪碱 东莨菪碱的外周作用与阿托品相似，仅作用强度不同，对虹膜括约肌睫状肌和腺体 M受体阻断作用较强，而对心血管的作用较弱。其中枢抗胆碱作用在小剂
19、量时表现为镇静，较大剂量时产生催眠作用，可有效地对抗ACH引起的烟碱样作用，缓解肌震颤。,东茛菪碱的优点为：抑制大脑皮层，解除中枢兴奋症状较好；兴奋呼吸中枢；对肌震颤有效(纹状体内抗胆碱作用，使骨骼肌张力下降);安全范围较大。根据国内经验介绍，合用东茛菪碱与解磷定优于合用阿托品与解磷定。,有报道东茛菪碱抢救有机磷中毒的死亡率为 4.64，而阿托品为 12.67，有显著差异。其用法：开始 0.9-3mg，静注，以后每 10一20min重复 1次，要求在 lh内达到莨菪碱化，然后维持给药 24d。,不良反应有嗜睡、口干、视力模糊、体温升高等，过量可引起谵妄、躁动，甚至惊厥，可用巴比妥类药或水合氯醛
20、解救。,2苯那辛( Benactyzine)是一种作用类似东茛菪碱的抗胆碱药，兼有轻度中枢安定作用，主要用于胃肠道疾病，不单独用于有机磷中毒的抢救，可与抗胆碱药、胆碱酯酶重活化剂组成复合解毒应用，如目前常用的解磷注射液等。, 胆碱脂酶重活化剂,有机磷毒物进人体内和CHE结合而成磷酰化酶(中毒酶),在中毒酶“老化”之前，重活化剂能使中毒酶重活化，恢复其水解 ACH的能力，这类药物叫复能剂或重活化剂。,目前国内外临床常用的重活化剂有解磷定( PAM I）氯磷定( PAMcI)、甲磺磷定( PZS)、双复磷(LUH6)、双解磷(TMB4)，这类药物均含有季铵基和肟基两个功能基因。,季铵基是一个阳离子
21、头，能与中毒酶的阴离子通过静电引力相结合，促使药物靠近：中毒酶。肟基部位与磷酰基接近，阴离子肟基和磷酰化 CHE的磷原子亲合力较强结合成肟类磷化酶复合物，尔后磷酰肟从中毒酶上脱落，使 CHE游离出来，恢复其水解 ACH能力。,此外此类药物尚有对抗有机磷中毒引起的肌颤、肌无力和肌麻痹及轻度的阿托品样作用。,1解磷定(PAM) 为碘甲烷盐，含有一个肟基，略溶于水，作用迅速，静注后数分钟可出现效果，后在肝脏分解，从肾排泄，作用仅维持 l.5h。使用时需注意以下几个问题。,(1) 剂量：早期首次足量给药。对中毒较久，中毒酶已“老化”的病例，该药难以发挥活化效能。一般认为，中毒 48h以后再给重活化剂，
22、疗效较差或无明显的重活化剂，疗效较差或无明显的重活化作用。,若中毒酶完全“老化”,再给重活化剂或中毒后给予过量的重活化剂，则与磷酰化中毒酶或者有机磷毒物形成有毒或毒性更强的磷酰肟。因此必须掌握给药时机及剂量，其参考剂量为，l.6-2.8。,重活化剂足量的指标是：用药后烟碱样中毒症状如肌颤、呼吸肌麻痹消失，全血 CHE或红细胞 CHE活性分别恢复至正常值的 50一60， 30以上(当中毒酶已老化时例外)。,(2)重复用药：因该药排出较快，半衰期短，必须重复用药，以便维持适当的血药浓度。重复用药量及间隔时间应根据病情或 CHE活力而定，不能机械地定时，定量给药。,(3)给药途径：可采取静注或肌注。
23、静注给药快，但排泄亦快，不能维持较长时间的有效血浓度；肌注给药 35min便可产生明显作用，一般情况下以肌注为宜。,当病人呼吸循环衰竭时，宜采取静注给药，但不宜静滴给药，因不能达到有效的血药浓度。静滴只宜在首先肌注或静注给药达到血药浓度后采用。,(4)配伍：本药与抗胆碱药配伍用，才能收到标本兼治，较全面地对抗中毒症状。该药在碱性溶液中不稳定，易水解成有毒的氯化物，故忌与碱性药物配伍应用。,2氯磷定 (PAM-CI) 为氯甲烷盐，药理作用同PAMI,优点性质稳定，水溶性大，含肟量较PAMI， lPAMcI的作用强度相当于 l.53PAMI,为目前抢救有机磷中毒的首选药物。参考用量为：l.52.5
24、。应用注意事项同PAM-I。,3双复磷 (DMO4)OR(LUH6) 为含两个肟基的重活化剂，作用较 PAMI， PAMCI强，治疗指数与PAM-I相比为 153:12。该药可通过血脑屏障，对缓解中枢神经症状有较好的作用。可以皮下、肌肉或静脉注射，静注时宜缓慢，但须在 5min内注完。,副作用有面部发紧，咽、四肢及全身发麻，灼热，颜面潮红，脉搏增快及血压波动，恶心呕吐等，一般均不严重，数小时自行消失，不需特殊处理。少数患者有癔病发作。参考用量为：0751.0，用药注意同 PAMI。,4双解磷(TMB4) 亦为含 2个肟基的重活化剂，作用较PAM-I,PAMCI强，与 LUH6相同，该药与 LU
25、H6相比，不能通过血脑屏障，缓解中枢神经症状比解磷定更差，且副作用较多，故一般不主张一起用。其参考用量为0.5-075。,注意!,解磷定( PAM I）氯磷定( PAMcI)对内吸磷、对硫磷、甲胺磷、甲拌磷等中毒的疗效好,对敌百虫、敌敌畏等中毒的疗效差,对乐果和马拉硫磷中毒的疗效可疑.双复磷对敌百虫、敌敌畏中毒效果较解磷定为好.,复合解毒制剂,不同类型的胆碱脂酶重活化剂和抗胆碱药抗毒特点不同，也都有一定局限性，故近年来多主张合并用药。如抗胆碱药能对抗 M样中毒症(治标),而且作用快；,胆碱脂酶重活化剂不但能使中毒酶活性重活化(治本),而且能对抗 N样中毒症状，使肌颤、肌无力和肌麻痹消失，因此二
26、者合用，可取长补短，标本兼治，取得较好疗效。在抗胆碱药的应用中，将周围作用较强的抗胆碱药和中枢性抗胆碱药合用，可以收到良好效果。,因此目前急救治疗有机磷中毒时，倾向于用不同药物组成的复方进行救治。目前国内常 用的复方制剂有解磷注射液和苯克磷(双复磷)注射液。,1.解磷注射液 本品每支含阿托品 3mg，氯磷定 600mg，苯那辛 3mg，是由两个抗胆碱药(1个周围抗胆碱药， 1个中枢性抗胆碱药)和 1个重活化剂组成。使用方便，起效快，静脉注射。,参考用量：23支。本药所含重活化剂的剂量不足，如用于中、重度中毒，应同时加用氯磷定 500一 1000mg。首次给药半小时后，如需重复用药，可给首次用药
27、的半量。当病人症状好转后，根据病情改用单方维持治疗。,以 M样症状为主时，可用阿托品或长效托宁 l一2mg;有 N样症状或 CHE活力低于 50%时，可用氯磷定。当达到阿托品化指征时改为维持量。,2苯克磷(双复磷)注射液 本品由苄托品(Benztropine),开马君(Kemadrin)及双复磷组成。苄托品与开马君属抗胆碱药，具有较强的中枢与周围作用，此外尚有抗惊厥，抗震颤与抗僵硬作用，苄托品对中枢显示镇静效果，作用持续时间较长，开马君对中枢显示兴奋效果，作用较迅速。,二者合用有显著的协同抗毒作用，双复磷含 2个肟基，重活化作用强，且可通过血脑屏障，因此三药组成的苯克磷注射液对有机磷中毒的抗毒
28、效价高，疗效显著。其参考用量：23支。,以后视病情，每隔 30一60min再注射 l一2支，至症状明显改善，出现心事增快(90一 100bpm)、轻度脸红、口干，皮肤粘膜干燥时停药，继以少量阿托品维持 5-7d。,苯克磷注射液治疗有机磷中毒与阿托品加解磷定传统治疗相比有下列优点：疗效高；产生疗效迅速，注射 30min即可起作用；副作用较轻；并发症少；使用方便；护理简单；疗程短。,需要强调的是：对复方解磷药物的应用仍需“个体化”,要在“观察中使用，使用中观察”,随病情变化调整剂量。,由于复方制剂中各药的比例是恒定的，相互虽有协同作用的一方面，但有机磷毒物中毒因毒物种类不同，个体的反应性不同，代谢
29、差异，胆碱能受体的个体异型性，复方制剂中某一药物成份累加偏高或相对偏少肯定存在，因此在药物剂量、用药间隔时间方面要按病情变化，个体反应性适时调整，以防某一药物累加量过多，经起毒性反应。,重度有机磷中毒致呼吸衰竭的呼吸机治疗,有机磷农药中毒引起呼吸衰竭的发生率很高,一旦出现呼吸衰竭，应用呼吸兴奋剂效果不理想，必须强调尽早给氧通气治疗，避免发生呼吸、心跳停止，为解毒治疗赢得时间。,应用呼吸机的时机,如病情危重出现发绀、呼吸表浅、呼吸缓慢，有辅助呼吸肌参与呼吸运动，血气分析显示 ， 0 ，立即气管插管行机械通气（）治疗。,呼吸模式的选择,SIMV (同步间歇指令通气)IPPB (间歇正压呼吸) co
30、ntrol (控制呼吸) assistant (辅助呼吸) control/ assistant(控制/辅助呼吸),呼吸参数的设置,潮气量呼吸频率吸呼比呼气末正压峰压值吸入氧浓度压力支持水平 注意:应根据病人的具体情况设置,并及时调整,无固定数值,只有参考范围!,呼吸机的监测,行机械通气者，观察潮气量、分钟通气量、吸入氧浓度及气源供应压力,呼吸频率、气道压力、有无人机对抗及血气分析结果。,呼吸道管理,清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅。严格无菌操作规程，每次使用一次性吸引管，提倡一次性吸引（插管最多不超过次），每次吸痰不超过，吸痰过程中，负压应限于，较高的负压会加重肺不张、低氧血症和外伤的危险。
31、在吸引前、后均予高流量氧气吸入，防止吸引后引起（）下降。注意气道湿化，防止呼吸道黏膜干燥，减少肺部感染发生。,脱机条件,脱机条件意识清楚，自主呼吸恢复，末梢循环好，。脱机方式为不定时试脱机，以患者最短耐受时间开始，逐渐增加停机时间。若发现患者呼吸改变、紫绀严重、自感呼吸困难不能耐受及意识改变应立即上机。视病情稳定，方可拔管撤机。,我们的经验表明：,严密观察病情，一旦出现呼吸机治疗的指征应及早气管插管予以，急救的成功是否奏效与其时机选择密切相关；过程中加强气道护理，严格无菌操作，加强湿化措施，及时吸痰能有效防止并发症的发生；呼吸恢复后仍要密切观察病情，防止病情的反复；,清楚认识到是帮助患者渡过呼
32、吸衰竭难关的必要条件，同时高度重视其综合治疗，及时清除毒物，应用解毒剂，迅速阿托品化及足量复能剂合理使用才能有效地降低的死亡率。,重度急性有机磷中毒血液灌流,对急性重度有机磷中毒，内科常规治疗往往难以挽救中毒者的生命。血液透析、腹膜透析因无法清除毒物、恢复胆碱酯酶活性。血液灌流治疗急性重度有机磷中毒，有良好治疗效果。,血液灌流,血液灌流（）是通过利用吸附灌内的吸附剂如活性炭吸附内源性或外源性毒物、药物及代谢产物，从而达到清除毒物的目的。血液灌流疗法的首选中毒毒物为脂溶性高、分布容积大、参与血浆蛋白结合的毒物，而绝大部分的有机磷杀虫药难溶于水，不易溶于有机溶剂，其与组织蛋白结合力高，所以血液灌流
33、是治疗急性有机磷杀虫药中毒的有效方法，对急性有机磷中毒病人应尽早应用血液灌流。,血液灌流的方法,灌流器有两种:活性炭、树脂. 血管通路建立:一般选中心静脉插管,常用股静脉血流量:150200ml/min灌流时间： 抗凝：用生理盐水，葡萄糖、肝素盐水（m肝素生理盐水）各冲洗灌流器并完全排气。首剂肝素（），每小时追加肝素,血液灌流的常见并发症及处理,低血压：可补液尤其是高渗液效果较好热源反应：地塞米静脉注射凝血：与抗凝不足有关，加大肝素剂量或用生理盐水冲管出血：与血小板减少或与抗凝过量有关，减小肝素剂量，治疗结束后用等量鱼精蛋白对抗，一般不用输血小板,治疗应尽早，要充分，在有机磷农药与血液有形成分
34、牢固结合前及严重并发症出现前使用，以服毒后小时内效果最好，灌流时间小时左右；对农药继续吸收，持续昏迷不醒者及原有肝肾功能不全致农药排泄率降低者，可重复使用；,血液灌流的注意事项,对农药及阿托品均有较好的吸附作用，开始后患者短期可出现阿托品相对不足，但也有出现充足及相对过量的情况，前一种情况必须及时静脉注射阿托品，后两者可继续灌流；如患者有休克存在，应适当补液及使用升压药，并强调综合治疗。,建议血液灌流（）联合血液透析（）：虽不能清除有机磷，但可为体外循环的血液加温保持血液恒温，避免低温反应，同时能探测空气，防止空气栓塞，并可清除其他小分子水容性毒素维持水电解质酸碱平衡,其它并发症治疗,脑水肿肺感染急性胃粘膜损伤肝损伤水电解质酸碱平蘅紊乱,急性有机磷中毒总结,一.治疗清:清除未进入血液中的毒物。如洗胃、清洗衣物和皮肤、头发，轻泻剂的使用等。解:即解毒，阻止或减轻毒物对机体的损害或毒性作用。如特异性或和非特异性解毒剂。,排:即加速对进入血液中的毒物及其代谢产物的排泻。如利尿、血液灌流、血浆置换等。维:维持机体的水、电解质、酸碱平衡，维持重要生命体征(体温、脉搏、呼吸、血压、意识等)强调一点综合治疗是非常重要的！,二.阿托品化的重要指征及有机磷中毒的主要临床表现,瞳孔 小 大皮肤 青 红(冷暖)脉搏 慢 快气道 湿 干小动可以大动不可，躁动即是过量。,谢谢听讲,谢谢听讲,
