1、朋友们，下午好！,陕西省核工业215医院麻醉科 鲁彦斌,老年高血压与麻醉共识,老年高血压的定义老年高血压的现状 老年高血压的临床特点老年高血压的治疗 老年高血压术前若干问题,中国步入老龄化社会的进程,World Population Prospects: The 2004 Revision (2005),老年高血压的治疗现状令人担忧,我国老年高血压患者中仅32.2%接受治疗仅7.6%得到控制,治疗率,控制率,患者百分比(%),高血压是最常见老年疾病,高血压是老年人最常见的疾病，是导致老年人充血性心力衰竭、卒中、冠心病、肾功能衰竭、主动脉病的发病率和病死率升高的主要危险因素之一，严重影响老年人的
2、生活质量。老年高血压的发病机制、临床表现和预后等方面与年轻患者相比，其具有一定的特殊性，成为了高血压的一种特殊类型。世界著名医学期刊、论坛均对老年高血压的防治作了重要的论述。,中国人患高血压的特点,1、高盐饮食。钠摄入高，钾摄入低，钠/钾比例高于欧美。2、合并肥胖及糖脂异常者多，就是说代谢异常引起高血压者增多。3、北方患病率高于南方。,老年高血压定义,根据1999年WHO/ISH高血压防治指南老年高血压定义： 年龄在60岁以上、血压持续或3次以上非同日坐位血压收缩压(SBP)140mmHg和(或)舒张压(DBP)90mmHg老年单纯收缩期高血压(老年ISH)的定义： 收缩压(SBP)140mm
3、Hg，舒张压(DBP)90mmHg,Chalmers J. Med J Aust. 1999;171(9):458-9.,ISH：国际高血压协会,老年高血压的临床特点（一）,老年人收缩压随年龄的增长升高， 而舒张压在60岁后则缓慢下降。越来越多的流行病和临床研究证明，收缩压与卒中、左心室肥厚、心力衰竭比舒张压有更强的相关性。随着年龄增长，收缩压的水平与脑出血和脑梗死均呈正相关，卒中的发生率也急剧升高。老年ISH占高血压病患者的60%，是严重威胁老年人健康和生命的重要疾病，在临床实践中应充分予以关注。,老年高血压的临床特点（二）,脉压是反映动脉弹性的指标，老年人脉压增大是重要的心血管事件预测因子
4、。国外荟萃分析报道：60岁以上老年人的基线脉压与总死亡、心血管性死亡、脑卒中和冠心病发病均呈显著正相关。我国的研究提示，老年脑血管病患者脉压水平与脑卒中复发有关。,老年高血压的临床特点（三）,随着年龄增长，老年患者的压力感受器敏感性降低，而动脉壁僵硬度增加，顺应性降低，随情绪、季节和体位的变化血压易出现较明显的波动。老年人血压波动范围大，不仅影响血压总体水平和治疗效果的评价，在选择药物时亦需特别谨慎。老年高血压患者常伴有左心室肥厚、室性心律失常、冠状动脉硬化以及颅内动脉硬化等疾患，血压急剧波动时，可显著增加发生严重不良心血管事件的危险。,老年高血压的临床特点（四）,体位性低血压的定义： 在改变
5、体位为直立位的3分钟内，收缩压(SBP)下降20mmHg 或舒张压(DBP)下降10mmHg，同时伴有低灌注的症状。老年收缩期高血压者伴有糖尿病、低血容量，应用利尿剂、扩血管药或精神类药物者容易发生体位低血压。,Chobanian AV, et al. Hypertension. 2003;42:1206-52.,老年高血压的临床特点（五）,临床研究显示，老年高血压患者血压昼夜节律异常的发生率高，表现为夜间血压下降幅度不足10%(非杓型)或超过20%(超杓型)，使心脑肾等靶器官损害的危险性显著增加。老年高血压患者非杓型血压发生率可高达60%以上。与年轻患者相比，老年人靶器官损害程度与血压的昼夜
6、节律更为密切。,血压波动类型,1、杓型血压,2、非杓型血压,3、超杓型血压,夜间血压下降,10% - 20%, 20%,4、反杓型血压,夜间血压高于白天血压 5%,老年高血压的临床特点（六）,老年高血压常伴发动脉粥样硬化、高脂血症、糖尿病、老年痴呆等疾患，脑血管意外的发生率和复发率明显增加。老年高血压患者若血压长期控制不理想，更易发生靶器官损害，如：冠心病、脑卒中、缺血性肾病及间歇性跛行等。 流行病学数据显示，中国人群脑卒中发生率远高于西方人群，老年人由于血管弹性差、自动调节功能减弱，更易发生脑卒中，因此，积极控制老年人高血压对预防脑卒中极为重要。,小结,老年高血压的临床特点： 1、收缩压增高
7、为主 2、脉压增大 3、血压波动大 4、易发生体位性低血压 5、血压昼夜节律异常 6、常与多种疾病并存，并发症多,高血压的新定义,高血压是一个由许多病因引起的处于不断进展状态的心血管综合征，可导致心脏和血管功能与结构的改变。 2005年ASH（美国高血压学会）,血管和心脏是高血压的主要靶器官,微循环毛细血管稀疏，扭曲变形。全身小动脉持续痉挛、管腔内径缩小。动脉粥样硬化的形成和发展，累计大动脉。总之，血管内皮功能障碍是高血压最早期和最重要的的血管损害。左心室肥厚和扩大。,ACEI和ARB ACEI降压作用主要抑制周围和组织的ACE，使血管紧张素II生成减少。降压起效缓慢，逐渐增强。卡托普利、依那
8、普利 ARB降压作用主要通过阻断AT1，更充分有效地阻断血管紧张素II的水钠潴留、血管收缩与重构作用。降压随剂量增大而增强，低盐饮食或与利尿剂合用作用增强，药物自身副作用少。替米沙坦、奥美沙坦,CCB 通过减少平滑肌细胞内钙浓度和钙调蛋白改善动脉顺应性，缓解血管痉挛，降低外周阻力。硝本地平、维拉帕米、地尔硫卓,CCB,长效CCB的副作用较少，对代谢无不良影响，更适合用于代谢综合征/胰岛素抵抗的高血压患者。CCB无绝对禁忌证，降压疗效显著，与其他4类基本降压药物均可联合使用。推荐长效、血管选择性较高的CCB作为老年高血压患者降压治疗的基本药物。盐负荷增高的患者首选CCB。,强调首选药物的降压观念
9、已经过时，因为大多数患者都需要2种或更多的药物使血压达标,需要联合用药方案,2007ESC/ESH高血压指南,Am J Kidney Dis 2004;43(5 Suppl 1):S1-290. Journal of Hypertension 2007, 25:11051187.,ESC：欧洲心脏病学会ESH：欧洲高血压学会,老年高血压的治疗目标,治疗老年高血压的主要目标不仅降低血压本身，还在于全面保护靶器官，降低心血管疾病的发病率和死亡率。研究证明在心脑血管病高发的老年人群中实施降压治疗不仅安全可行，而且获益相对更大。2005年我国高血压防治指南将老年人降压目标确定为收缩压降至150mmHg
10、以下，如能耐受可进一步降低。,老年高血压的药物治疗,合理选择降压药物不仅有效控制老年患者的血压，更重要的是降低老年高血压患者心血管疾病的发病率和病死率，达到预防脑卒中、冠心病、心力衰竭和肾功能不全并减少心血管事件的目的。理想的降压药特点：平稳、有效安全，不良反应少服用简便，依从性高,联合治疗,联合治疗利用多种不同机制降压，降压效果好、不良反应少、更有利于靶器官保护，同时提高患者用药依从性和成本-效益比。当使用单药常规剂量无法降压达标时，应采用多种药物联合治疗。通常，老年高血压患者常需服用2种以上的降压药物才能使血压达标。可根据老年个体特点选择不同作用机制的降压药物，以达到协同增效、减少不良反应
11、的目的。以长效CCB为基础的联合降压治疗副作用小、降压疗效好。国产复方降压制剂价格低廉，可供经济条件较差的高血压患者选用。,老年高血压合并其他疾病,老年高血压合并冠心病: 血压控制的目标为130/80mmHg。 发生过心梗患者，应使用-受体阻滞剂和ACEI ，预防心室重构。 对于血压难以控制的冠心病患者，可使用长效CCB，减少血压波动，尤其是清晨血压高峰。,老年高血压合并其他疾病,1、老年高血压合并心力衰竭: 无症状左心功能不全患者应用ACEI、-受体阻滞剂，从小剂量开始。 慢性心力衰竭的应联合应用利尿剂治疗。,2、老年高血压合并房颤: 合并阵发性房颤的高血压患者应用ACEI 或ARB治疗；
12、对于持续性房颤的高血压患者，-受体阻滞剂及非二氢吡啶类CCB有助于控制心室率,3、老年高血压合并糖尿病: 血压控制的目标为130/80mmHg。 ARB或ACEI在降压的同时，具有改善糖代谢、改善血管内皮功能、减少尿微量白蛋白作用，有利于延缓糖尿病肾病的发生。应作为高血压合并糖尿病的首选药物。 长效CCB对代谢无不良影响，也适用于糖尿病患者。,4、老年高血压合并肾功能不全: 通常需联合使用多种药物，包括袢利尿剂才能达到目标水平。 ARB、ACEI治疗早中期可以改善肾功能，延缓肾功能不全进展，但需注意低血容量或病情晚期。血透时仍需降压治疗。,5、老年高血压合并脑卒中: 急性脑梗死72小时内降压治
13、疗应慎重，现有指南建议血压过高(SBP200mmHg)时或病情稳定后再进行降压治疗，SBP如需降至180mmHg以内，24小时的降压幅度应15%。 急性脑出血SBP180mmHg时应给予降压治疗，目标血压为160/90 mmHg。 有脑卒中、TIA病史者，应评估脑血管病变的情况，如无禁忌证，在保障脑供血的前提下，初始治疗可选择一种降压药或联合应用降压药，逐步将血压控制在较理想水平（10 和 增加 收缩力、HR任何剂量均增加。 CO 通常增加，但在大剂量下作用使后负 荷剧烈升高导致心率下降。,升压药和强心药,消除：通过神经原和组织摄取以及MAO和COMT的代谢。优点：、效应强于多巴胺、多巴酚丁胺
14、 强有力的可调节的强心药-效应。 心室舒张速率增强-效应。 最有效的支气管扩张剂和肥大细胞稳定剂（过敏）缺点：心动过速、心律失常；组织缺血；肺血管收缩； 心肌缺血；血糖乳酸增高。适应症：心跳骤停，电机械分离；过敏；心源性休克； 支气管痉挛；休克病人或者顽固性低血压应该尽早应用。注意：过多使用应监测SVR，尿量，指脉波幅度，肢体 灌注。血管扩张药有助于维持组织灌注。,升压药和强心药,多巴胺：存在于神经末梢和肾上腺髓质，是NE和肾上腺素的前体。作用：直接作用：1、1、2和DA1激动剂间接作用：诱导神经原NE的释放。剂量 受体 效应 1-3 多巴胺 增加肾血流和肠系膜血流 3-10 1+2(+ DA
15、1) HR、收缩力和CO ； SVR ；PVR可能增加； 缩 血管作用开始出现 10 (+DA1) SVR、PVR ；肾血流； HR 、心律失常；增加后 负荷可能导致CO下降,升压药和强心药,消除：神经末梢摄取加MAO和COMT。优点：增加肾灌注尿量；比异丙肾心动过速少；血压反应呈剂量相关性（强心和缩血管）缺点：有明显的间接作用；药效会因神经原NE耗竭而减弱；快速心律失常可能发生；强心作用次于肾上腺素和异丙肾；漏至血管外可能局部坏死；肾血管扩张效应被大剂量（10ug）时介导的血管收缩所消除。随之而来的是肾、内脏和皮肤缺血坏死的危险；MVO2增加，以及心肌可能发生缺血。适应症：低CO或低SVR所
16、致的低血压；肾衰或肾功能不全；低血容量的暂时治疗直至血容量恢复。阿托品使用不敏感者。,升压药和强心药,多巴酚丁胺作用：直接激动1，具有较少的的2和1的作用。没有2或多巴胺能活性。 HR 增加 收缩力 增加 CO 增加 BP 不确定 LVEDP 下降 SVR 下降（小剂量时轻度增加） PVR 下降,升压药和强心药,异丙肾上腺素：是一种合成儿茶酚胺作用：直接激动1+2：没有作用 HR 明显增加（直接和反射作用） 收缩力 增加 CO 增加 BP 多数降低，也可增加 SVR 明显降低；所有血管床扩张；呈剂量相关。 PVR 下降消除：快（半衰期2min）；经肝摄取、结合，60%原形排出；经MAO和COM
17、T代谢。优点：最强的激动剂；增加CO；扩张支气管。缺点：不是升压药；可能导致心肌缺血对CAD不利；心律失常；预激发作；适应症：心动过缓阿托品无效，且无起搏器；低心排（固定SV，去神经的心脏）；肺高压或右心衰；哮喘持续状态。,升压药和强心药,去甲肾上腺素：是主要的生理性节后交感神经递质；也可由肾上腺释放。作用：直接激动1、2和1受体；无2扩血管效应。 HR 不定 收缩力 增加 CO 增加或降低（取决于SVR） BP 增加 SVR 显著增加； 前负荷 增加（静脉收缩）消除：神经原摄取和MAO、COMT代谢。,升压药和强心药,优点：直接激动肾上腺能受体。1效应等于肾上腺素；血流再分布至大脑和心脏，而
18、其他血管均收缩；引起强烈1、2血管收缩，苯肾无效时的替代药；缺点：器官灌注减少肾、皮、肝、肠 心肌可能缺血；增加后负荷、HR、收缩力。 冠脉痉挛？ 心律失常 肺血管收缩 毛细血管后静脉的收缩导致液体向组织转移。临床剂量：0.05-0.3ug/kg/min适应症：外周血管虚脱；提升SVR；与PGE1合用治疗严重的右心衰。,升压药和强心药,去氧肾上腺素：合成的非儿茶酚胺类物质。作用：直接刺激1受体。 HR 下降（反射性） 收缩力 微小的增加 CO 下降或不变 BP 明显增加 SVR 明显增加 前负荷 轻度增加（静脉收缩）适应症：低SVR的低BP；低血容量的过渡疗法；临床应用：10-500ug/mi
19、n；或20-200ug/次 合用硝苷以减少前负荷的增加。 如果效果不佳可选用阿拉明或去甲。,升压药和强心药,间羟胺：合成的非儿茶酚胺类物质。作用：直接刺激1受体。 HR 下降（反射性） 收缩力 微小的增加 CO 增加 BP 明显增加 SVR 明显增加 前负荷 轻度增加适应症：低SVR的低BP；低血容量的过渡疗法；临床应用：血压很低而心率较快者。,升压药和强心药,氨力农：双吡啶类化合物，抑制PDE III导致cAMP在心肌中上升（强心）和血管平滑肌中升高（血管扩张）作用：具有强心和扩血管作用 HR 不变 MAP 不定（SVR降低和CO增加） CO 增加 LAP 降低 SVR 降低 PVR 降低
20、MVO2 变化小或降低（CO增加被室壁张力降低抵消）消除：半衰期2.5-4h；肝脏结合，30%原形经肾排出。米力农基本同上，消除半衰期0.5-1h。,扩血管药,作用部位： 静脉 动脉 （降低前负荷） （降低SVR） 二者兼有所有硝酸盐类 Ca通道阻滞药 ACEI 酚妥拉明 大剂量硝苷 硝普钠 PGE1,扩血管药,适应症：高血压控制性降压瓣膜反流调节体温（CPB中）肺动脉高压心肌缺血心内分流,扩血管药,硝酸甘油： HR 增加（反射性） 收缩力 增加（反射性） CO 降低（前负荷降低） BP 降低（大剂量） 前负荷 显著降低 SVR 降低（大剂量） PVR 降低,-受体阻滞药共性,作用：HR 下降
21、收缩力 下降（LVEDP上升）BP 下降SVR 升高（除非有内在交感活性）房室传导 下降心房不应期 增加自律性 降低,-受体阻滞药,优点降低心肌氧耗（HR和收缩力）增加舒张期充盈时间，对心肌氧供非常重要。与硝酸甘油合用对心肌缺血的治疗具有协同作用。具有抗心律失常作用，特别是房性心律失常；对儿茶酚胺引起的室性心律失常也有效。减低左室射血速率（对室间隔肥厚或主动脉夹层有益）。具有抗高血压作用。围术期应维持用药，口服至术日晨，术中及术后静脉用药（口服量的十分之一或更少）,-受体阻滞药,缺点严重的心动过缓心脏传导阻滞（I、II、III度，尤其先前有传导异常或静脉同时给予-受体阻滞药和钙通道阻滞药）。支
22、气管痉挛。充血性心衰加重。,-受体阻滞药,临床应用总是从低剂量开始，缓慢增加直至出现效应。美托洛尔静注0.5-1mg的递增量，间隔2-5min。监测ECG、BP和肺呼吸音。最大量约0.1-0.3mg/kg。如果是患有支气管痉挛疾病者，应选用1-受体阻滞药（倍他乐克）同时给予舒喘灵吸入。中毒的处理， -受体激动剂（如大剂量异丙肾）是主力药。心脏起搏、钙剂、氨力农、高血糖素可能有效，因其不经-受体起作用。,外科医生外科专家手术局部病人全身外科手术外科思维,共勉复旦校训： 博學而篤志；切問而近思 論語，子夏曰：博學而篤志，切問而近思，仁在其中矣。,我，不博学而且意志不坚定 ；做事虎头蛇尾。有时对待病人教条主义、课本主义、理想主义，既不深思也不慎思。我，还要好好努力哦！,谢谢！,
