1、0小孩出生后视力发展过程请受训者、家长、复健中心及网络服务中心，以此册建立共识研发、创始、著作人台湾 王明昌总编辑技术总监浙江 黄敏婷加拿大多伦多大学生物化学科毕业编辑团队：重庆办事处高级复健师全员一同重庆办事处：QQ：994578914网址：E-mail： 地址：重庆市沙坪坝区华宇广场五文楼 17-3#本册 内部讲义，摘自 基因应用复健科学 （共 442 页） ，接受网络服务前务必阅读1认识眼球一、眼球有三层1、最外层：角膜与巩膜（又称强膜）2、中间层：虹膜（又称虹彩） ，睫状体（又称毛樣体）及脉络膜。3、内层：视网膜4、内层之内：（1）房水前房：角膜与虹膜之间。后房：虹膜与晶体外囊膜之间（
2、2）晶体（又称水晶体）（3）玻璃体（又称硝子体）二、眼球各部组织简介：只提与复健生理相关部分。 1、角膜 Cornea共有五层，第一、二层受损很快会自愈，第三层受损须移植。目前激光开刀就是把第一层翻开，在第二层改变屈光度，再把第一层覆盖到第三层（自体移植） 。角膜没有血管，但角膜有三叉神经的终枝（浅感觉反应） 。角膜屈光度，每人一出生就近乎不变，所以可称恒定值 。但每人出生时都有不同屈光度。因之，一生视力发展，双眼就有不同的命运，会影响终身的色感发展、散光的远视力发展、以及双眼不等视的屈光度 。角膜屈光度，不可用解剖学的数值为标准（4300D 不准用） ，复健科学应以 4500D 计算，才能得
3、知最佳色感及屈光度。角膜散光就是角膜上下径屈率水平径屈率，所造成的屈率差，就是散光度数 ，若此散光度数不大，有助于景深立体感 ，但若160D时，小孩一出生就无法发展远视力，谓之散光性弱视 。临床医学认为角膜屈光度是恒定值，所以角膜散光是终身症状 ，这是错误的。我们只要重新建构远视力的记忆，学习，大人六天就康复，小孩处理三次六天（每 95天一次） ，也完全康复。色感视力甚至 2.0 者，只要角膜散光-1.62D,一定没有 5.7 米外远视力，虽有 2.0 色感2视力，但从小就没有发展出远视力，同样可以复健的。2、虹膜 Iris虹膜、睫状体肌与脉络膜是由葡萄膜构成的。虹膜是由实质层及色素上皮层，二
4、层组构而成。实质层，是瞳孔括约肌（由副交感神经支配） ，色素上皮层是瞳孔扩大肌（由交感神经支配） 。点散瞳剂，如 Atropine 阿托品（是副交感神经截断剂）,会让瞳孔括约肌因副交感神经节后纤维，在光照时无法分泌 Acetylcholine，瞳孔没接受到这一神经指令，因而无法收缩瞳孔。有人，一眼瞳孔大（交感神经功能受损） ，一眼瞳孔正常，造成视觉上的痛苦，这须经本体觉输入，立刻在数小时训练后，翌日就可完全康复。虹膜不全（又称虹膜缺损）虹膜不全，原因不明，但时有案例，如果虹膜缺损区块（即面积）很小，不会影响视力，也不会影响视力复健或改善。但若虹膜缺损区块较大，视力会受影响，且视力复健也不会进步
5、。目前，市面上有人工彩色接触镜 ，它可以应用来做救济效果。瞳孔与眼生理反应及房水新陈代谢有重要关系：看近，瞳孔缩小，房水排泄。 看远，瞳孔放大，房水增生。瞳孔生理性极化，导致眼压高 远视、老花、前房厚、房水多、眼压高升。高度近视戴高凹镜，瞳孔大，眼压高。3、睫状体 Ciliarybody：睫状体由三结构组成：睫状体肌；睫状体突起；色素上皮。睫状体肌是由 Brcke 肌及 Mller 肌组成睫状体肌 晶体 睫状体肌拉张时经环状体韧带会反向放松Zinn 韧带 Ring 环状体滑车晶体就变胖（产生调节）3反之反是4睫状体肌拉张时，因 Brcke 肌与前方偶角纤维柱带有联系，所以，Brcke 肌收缩，
6、房水就会流出排泄。色素上皮的内侧，有一无色素层，当睫状体肌放松调节时，它会产生房水。睫状体与虹膜，是负责眼视力的调节，合称眼内肌，由视欲掌控，由额叶经 P.P.R.F.指挥动眼神经及其副核（E.W 核）运作。4、晶体 Crystalline lens：晶体最外层，有一层被膜，称为晶体外囊 Lens Capsule ，出生时，晶体外囊膜让晶体几乎成正圆，以便平行光 ，能经由最高调节的晶体，投射在约 810mm 的玻璃体后视网膜上，而激活（ON）视网膜上的视神经。眼视力在出生后，是由搜寻（即眼球细微快速震颤扫视）起家的。这行为，开始了视网膜光感、色感对应锥体细胞与杆体细胞的感觉、印迹、记忆VOR（
7、前庭眼反射）的发展。因而在脑干的 P.P.R.F.建构了水平平衡能力，使小孩在约一足岁时，因具水平平衡能力而能站起来。上的发展过程，也让 P.P.R.F.的坐标功能逐渐将实像 ，由反相（向）成像，变成正相（向） 认知。因光能激活了色锥细胞 ，让色锥细胞在出生 18 个月时发展到最敏锐，让视力快速印迹、记忆、发展。人在一岁前是 VOR 搜寻、扫视期，当 P.P.R.F.坐标功能完成水平平衡机能时，额叶与枕叶的纤维在 P.P.R.F.完成视动神经与视辨神经的坐标功能后，P.P.R.F.就让眼球，开始由扫视跨入凝视的 Y 轴视力活动。同时前庭神经核群的 VOR、VSR、VCR 的整个脑干活动完成双侧
8、性活动，VOROTR 及CajalOTR 也随着站立，走路而具有倾斜感知及整合倾斜感知。此时，大脑皮质的 PIVC（顶岛叶前庭皮质）主导的 VSR 垂直感知，就逐渐与地心引力的重力感知重叠成重力垂直感知，而完成人的基因与地球地心引力之间的生存机制。同理，宇宙光与人的基因，在 Y 轴（视轴）凝视视力发展后，完成了 Y 轴同步异向活动统合 X、Z 轴同步同向的活动，而使视力能在近点、高调节下 ，可以使躯体相关坐标神经联动，此时，人的基因的生活机制完成了。小孩出生时，晶体是受基因所支配的，当扫视逐渐转入凝视时，晶体就很快由正圆恢5复到 3.6mm 厚度，甚至成人后，约在 25 岁过后，逐渐在中心部位
9、脱水硬化而形成晶体核 。6最后，老化、调节衰退、透明度下降，而发生混浊，就形成白内障，是眼球生理演化最快的部分。角膜是球面，屈率半径变化不大，所以，塑形镜（OK 镜）减少近视度数有限，一般以减少-2.00D 左右期待它。晶体是球体，屈率半径最小 5.33mm，最大 10mm，也就是晶体屈折力为 19.11D，而最大调节时 33.06D，由此可知，配戴凹镜-14.00D（33.06D-19.11D=14.00D）就会使晶体痉挛，而无法放松调节。 其实，眼球的回旋中心，最大的回旋幅度是内旋内缩-12.00D，因之，在集合最高-12.00D条件下，配戴凹镜-12.00D，戴镜视距，就没有无限远理论值
10、。戴-12.00D眼镜者，很快增加集合，戴镜视距，快速缩短到 60cm，最后与不戴镜的裸视距很接近。5、玻璃体 Vitreous：是小孩出生后，唯一能随岁月成长至成人 20 岁的组织。它的成长过程，远视期，正是视力发展过程 ，当跨入近视期以后，更是视力恶化、极化的进程 。它的成长是受制于大脑皮质之脑下垂体 。也可以说，它的成长是依人类亿万年下来的生存、生活机制。如果，我们依祖先的生存、生活方式，则玻璃体出生值是 810mm，成长到成人 20 足岁，应是 16.416.8mm。现代社会，家禽家畜的饲养，已经离家而成大型养殖场 ，完全商业化，在商利的竞争下，饲料里都加入激素 ，只要小孩喜欢吃肉，未
11、来就是近视儿童 ，都是眼轴异常成长的高度近视者。我们视力复健者，须能给予小孩用 A-超（A-Scan）检查，并长期追踪，适时给予抑制眼轴成长，以免近视恶化。同理，现代社会因分科制度，眼科医师不修习视光学，对视光生理学更是不涉入。所以，在远视期到医院检查视力者，连眼轴正常发育者，甚至发育略为异常者，尚未跨入近视者，由眼科医师给予凸镜（远视镜） ，从此，眼轴停止成长，终身远视并提早老花。也有小孩，一出生眼球就停止成长，大部分是在出生时感染玫瑰疹病毒 ，在身体有7成块状红疹，可以确诊是玫瑰疹。也有的，检查 V 值，确定停止成长在 8mm 附近，从未追诉是何道理。原则上，小孩出生后至 6 个月内，妈妈
12、得过的病，在小孩身上有抗体，小孩是不会感染的。但孕妇在生产前感冒，同时流产的案例不少，V 值都终身停止发育，致盲。综上即知，玻璃体是决定终身视力的地方，也是现代社会，由外力影响小孩视力恶化的地方。玻璃体，除了影响屈光外，在其赤道的回旋中心（即眼球生理中心） ，是眼球视力活动时内旋内缩与外旋外展的生理中心。玻璃体的大小与眼外肌，正是影响眼位集合的视力表现因素。6、视网膜 Retina：视网膜的生理活动及视神经功能表现，完全由光能掌控的。小孩出生后的第一道光投射到视网膜是启动（ON）视神经的活动，也让视网膜开始滑动 。眼睛是吃光的器官，视网膜的功能，与接受的光能成正比。临床医学，诊断视网膜视神经萎
13、缩、病变 ，这是错的，这只是欠缺光能的症状 。光戴图像，投射到视网膜，形成有坐标功能的视觉，这是基因在 P.P.R.F.建构的 X、Z 轴生存机制。光戴图像，投射到视网膜，产生 Y 轴（前后轴）视力，这是基因在 P.P.R.F.建构的Y 轴视域生活机制。综上即知，视网膜肩负的是人类基因的生存与生活机制，并非临床医学的生命机制。所以，视网膜第一层至第九层的感觉层问题，不应以病理学角度来看它，而应以生存机制、生活机制的生理学来看它。如临床上青光眼是属于复健科学的欠缺光能症状。但前九层与第十层之间的剥落，是属病理学范围。视网膜的视力发展过程，也是属于基因科学的生存、生活机制。但虽有与生俱来的视神经功
14、能 ，仍然必须要光能刺激，大脑皮质的印记、记忆与学习，以及经过脑干，把它的表现生存化、生活化 。视网膜是属于生存机制、生活机制的视觉窗口。所以，当光戴图像投射到视网膜后，经 200ms（即五分之一秒） ，传到 P.P.R.F.图像，是有坐标功能表现的。8且视网膜坐标，与躯体坐标，大脑皮质的坐标认知，都是一致性的，这就是生存机制、生活机制，而非临床医学的生命机制。视网膜的补光，或光能救济 ，正是我们的视力复健工程，它的理论、方法、工具、与训练的技巧，正是含盖全套课程，容我们在课程上解说。三、眼外肌 Extraocular muscle:眼外肌，不属于眼球的感觉神经系统，也不属于眼球附属器，但它影
15、响视力的表现，甚至于会发生运动神经系统的眼外肌，会被感觉神经系统的枕叶融像性固视记忆架空 ，就会发生视觉随意肌不随意的弱视 。1、远视时，调节来自视欲，调节再带动集合，所以远视期是调节集合 。2、远视逐渐接近近视时，会发生调节=集合的正视。3、跨入近视后， 集合调节 ，一路恶化成 集合 调节的近视性弱视，这就是眼外肌造成的集合、弱视，被感觉神经架空。所以现代科学，认定视力恶化，不在眼内肌，也不在晶体，而在眼外肌与玻璃体。 （涉玻璃体的部分，已在上一项述明）防止眼外肌恶化视力的口诀，是看近靠高调节，看远靠低集合 。所以，防止集合偏高，以及降集合，是视力复健一项极重要的工作。有一个名词，大家务必理
16、解：1、每一个人，每天，随时，都会增加调节性近视 集合度数 。2、如果依 D=1/F 公式，小孩读书，书本在 33 公分视距，大人看电脑屏幕，在 33 公分视距看资料，劳动者在 33 公分视距操作工作，每个人，就承受-3.00D 的调节性近视的压力。就是指眼外肌的固视影响。3、如果您是戴-3.00D 近视镜，在 33 公分视距，经常性，长时间工作，慢慢地，-3.00D近视镜无法看远了，您会认为，原镜-3.00D 已不够您使用，视力恶化了，须重新配更高凹镜，来因应需求。4、如果您是远视的小孩，每天近看书，产生调节性近视 增加集合度数 就会降低远视度数 ，这是好事。5、如果您是戴-3.00D 镜近
17、视的小孩，在近处看书，玩电脑，每天会增加调节性近视，过一阵子，您感觉旧镜度数不够，重配镜，把调节性近视度数，配入眼镜，就发生9调节时间=集合度数 ，如此，恶性循环，您所戴眼镜，就比您轴性近视度数高出很多。6、近看书或电脑屏幕，会发生：晶体变胖-是纯调节性度数 ，只要眼睛一看远，晶体立即变瘦，调节性近视，会在从看近变看远时消失。但近看，除了晶体变胖以外，双眼聚焦点是在 33 公分近处，眼外肌务必把双眼聚焦集合在 33 公分处。当您看近，不久，立刻看远，调节立即还原不存在，但具近视集合者，就是眼位的内旋内缩，不易立即弹回原位，也就是眼外肌的眼位记忆 ，不易使玻璃体回旋中心弹回原位。7、所以对近视者
18、，不仅要降低集合，更要防止每天新的集合增加，在现代复健科学，就是利用in-凹镜，防止集合高升，更且可以降集合，所以，这一套应用新科技工具，在正确诊断与理解下操作，都可以达到目的。8、光轴不等于视轴，偏心又偏角的道理，是现代视力复健高科技，愿它快速流行于市，以便救助亿万个近视同胞。四、眼球前面，影响视力的问题1、如果眼球有影响眼球水平运动的因素存在，必然会弱视。2、如倒睫毛、眼睑下垂、小眼孔症（即眼裂太小） 、或生翳肉（接近瞳孔） 。3、以上症状，必须先经眼科开刀处理，让影响原因消失，才能复健。否则弱视完成复健，但影响因素存在，很快又弱视 。五、眼球后眼窝，复健科学，必须研究到眼窝1、眼窝大约是眼球的四倍大，这是解剖学统计资料早期，近视眼少的时候，玻璃体应是 16.416.8mm，现代社会，玻璃体异常成长者，二倍数值 32mm，近视高达近-30.00D 也大有人在，科学的重点，我们要理解的重点不在此。眼球后的眼窝，填满脂肪，做为填充空间稳定眼球的支持物，但脂肪，年纪越轻时越稀，年纪越大时越密。玻璃体异常成长者，挤压脂肪就越密，但抑制眼轴（即玻璃体成长）成功后，眼轴停止成长，而眼窝则继续成长到 20 岁，所以被挤压的脂肪，
