1、呼吸系统疾病,病理教研室,刘巍,肺炎,各种致病因素引起的肺组织的炎症性疾病。为急性渗出性炎症分类病因 病变部位病变范围 病变性质,大叶性肺炎,病变从肺泡开始，扩散迅速，累及一或几个大叶性质：急性纤维素性炎症 范围：肺段、大叶。人群：青壮年病程：一周,临床病理联系,起病急骤、高热、寒战咳嗽、咳铁锈色痰胸痛、呼吸困难肺实变体征白细胞增多,病因及发病机理,肺炎双球菌诱因：病毒感染、受寒、疲劳等致局部或全身抵抗力下降。发病机理：肺炎双球菌感染向下蔓延过敏性炎症反应炎性渗出,病理变化,多累及一侧肺，左下叶多。肺泡的纤维素性炎， 引起肺实变。分期充血水肿期 红色肝样变期灰色肝样变期 溶解 消散期,充血水肿
2、期,起病：1-2天 大体：肺体积增大，颜色暗红。挤压切面有粉红色泡沫状液体溢出。 镜下：肺泡壁毛细血管扩张充血肺泡腔内充满淡红染水肿液水肿液内有中性粒、红、肺泡上皮细胞。,临床病理联系,发热、咳嗽咳粉红色泡沫痰痰涂片可见大量肺炎链球菌听诊闻湿罗音,红色肝样变期（实变早期）,起病2-3天，实变迅速扩大。 大体：肺体积增大，颜色暗红，质实如肝。切面细颗粒状突起。肺膜充血。有纤维素披覆。,镜下,肺泡壁毛细血管扩张充血。肺泡腔内充满浆液，大量红细胞和纤维素。中性粒细胞和巨噬细胞少。大量纤维素相连成网相邻肺泡内的纤维素通过肺泡孔相连。,临床病理联系,中毒症状重咳铁锈色痰，痰中见心衰细胞，细菌检出率高。
3、肺实变体征、 呼吸困难、紫绀，胸痛，随呼吸加重、胸膜摩擦音。 X线大叶性或段性密度增高阴影。,灰色肝样变期（实变晚期）,起病4-6天。 大体：肺体积增大，颜色灰白，质实如肝。切面：干燥，颗粒状突起。肺膜充血，大量渗出物。,镜下：肺泡壁毛细血管受压、变窄，呈贫血状。肺泡腔内充满中性白细胞和大量纤维素。红细胞崩解。临床：实变体征明显。可有脓痰。痰涂片不易找到细菌。,溶解消散期,第6天后 大体：病变肺部斑驳状，质变软。切面可挤出脓性液体，颗粒状外观消失。肺膜渗出物溶解吸收。,镜下：肺泡壁毛细血管逐渐充盈。渗出物溶解消散脓性液体。肺泡壁结构未破坏。 临床：实变体征消失。肺闻及捻发音。X线散在不均匀阴影
4、。,大叶性肺炎（灰色肝样变期）,充血水肿期,红肝样变期,灰肝样变期,消散期,结局及并发症,起病13周 痊愈 并发症 感染性休克 肺脓肿及脓胸 肺肉质变 败血症或脓毒败血症肺肉质变：吞噬细胞数量少或功能缺陷，渗出物不能被完全吸收，由肉芽组织予以机化。病变组织质实，褐色肉样。,小叶性肺炎,概念：各种原因引起的，病变以肺小叶为单位的急性渗出性炎症，主要为化脓性炎症特点：以细支气管为中心的肺组织化脓性炎症。范围：一个肺小叶融合好发人群：儿童和年老体弱者,病因及发病机理,病因：条件致病菌，多为 混合感染。诱因：急性传染病、长期卧床、昏迷或全麻发病机理：全身或呼吸道抵抗力降低多继发于其它疾病,病理变化,大
5、体： 双肺散在化脓性病灶，背侧和下叶为多。病灶以细支气管为中心。大小不等，形状不规则。病灶可融合。多彩状外观。切面可挤出脓液。 一般不累及胸膜。,镜下：病灶中央或边缘可见炎性细支气管。 病灶内有大量中性粒细胞、坏死组织和脱落上皮。支气管和肺泡壁均有破坏。支气管和肺泡壁血管扩张充血、炎细胞浸润。病灶附近肺组织充血、肺泡腔内有渗出。病灶周围肺组织呈代偿性肺气肿,小叶性肺炎,融合性小叶性肺炎,小叶性肺炎,小叶性肺炎,临床病理联系,发热、咳嗽、咳痰，粘液脓痰。实变体征不明显。呼吸困难、紫绀。听诊：散在湿性罗音。X线：散在灶状阴影,结局及并发症,痊愈并发症呼衰、心衰脓毒血症、肺脓肿、脓胸支气管扩张,间质
6、性肺炎,概念：由某种病毒感染引起的肺间质的炎症。病因：病毒、支原体等。多混合感染。好发人群：儿童,病变,间质血管扩张充血，水肿，淋巴细胞和单核细胞浸润。间质明显增宽。肺泡腔内一般无渗出物或有少量浆液。透明膜形成支气管和肺泡上皮增生，可形成多核巨细胞。病毒包含体诊断依据,间质性肺炎,透明膜,包含体,巨细胞,巨细胞和包含体,慢性阻塞性肺病,一组慢性气道阻塞性疾病，主要以引起呼气性呼吸困难为特征。包括哮喘、慢性支气管炎、支气管扩张和肺气肿。,慢性支气管炎,中老年常见病 寒冷季节临床上以反复发作的咳嗽、咳痰和/或伴有喘息症状为特征，且症状每年持续不少于3个月，连续2年以上,病因和发病机制,理化和过敏因
7、素 感染因素 直接原因内在因素机体抵抗力下降呼吸系统防御功能受损。,病理变化,肉眼支气管粘膜粗糙、充血、水肿管壁增厚腔内有粘液性或脓性分泌物。镜下 1粘膜上皮的损伤和修复 2 支气管腺体改变 3 支气管壁炎性病变 4 平滑肌和软骨的改变,粘液腺增生,鳞状上皮化生,腺体萎缩,慢性支气管炎,临床病理联系,咳嗽、咳痰，白色泡沫状粘液痰或粘液脓痰。 肺背底部干、湿性罗音。双肺哮鸣音（喘息型）。阻塞性通气障碍第1秒用力呼吸量和最大通气量明显降低。呼吸困难。,合并症,肺气肿 支气管扩张 肺源性心脏病,肺气肿,呼吸性细支气管和其所属肺泡管、肺泡囊和肺泡因残气量增多而呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔的破坏，以致肺
8、组织弹性减弱，容积增大的一种病理状态。病因和发病机制 细支气管阻塞性通气障碍 肺泡壁弹性受损 遗传因素,类型及其病理变化,部位 肺腺泡即级呼吸性细支气管及其所属肺组织分类弥漫性肺气肿局限性肺气肿,弥漫性肺气肿,腺泡中央型肺气肿呼吸性细支气管扩张，肺泡管、肺泡囊变化不明显。全腺泡性肺气肿整个肺腺泡弥漫性扩张。 腺泡周围型肺气肿（隔旁肺气肿）肺泡囊、肺泡扩张,局限性肺气肿,不规则型肺气肿（瘢痕旁肺气肿）病变主要在瘢痕、纤维化和肺实变邻近的肺泡。呼吸性细支气管远端受累。肺大泡 直径大于2cm的单个大囊泡。间质性肺气肿 气体进入间质,病理变化,肉眼 肺明显膨大，色灰白，表面可见肋骨压痕，指压痕不易消退
9、。 镜下 肺泡扩张，间隔变窄。肺泡毛细血管受压、闭塞，数目减少。,肺气肿,肺气肿,肺大泡,全小叶性肺气肿,小叶中心性肺气肿,间质性肺气肿,临床病理联系,胸闷、气促、呼吸困难呼吸衰竭、肺性脑病桶状胸，肺底干、湿性罗音。合并症肺源性心脏病 自发性气胸肺萎陷,支气管扩张症,各种原因导致支气管弹性减弱，呈持久性扩张。多发生于肺段以下支气管。临床 咳嗽、咳大量脓臭痰、咯血、胸痛病因和发病机制支气管炎和阻塞发育障碍和遗传因素,病理变化,肉眼 支气管呈圆柱状或囊状扩张。镜下 支气管壁慢性炎症改变伴组织破坏。合并症肺脓肿、脓胸、脓气胸肺心病肺癌,支气管扩张,支气管扩张,哮喘,由于过敏反应或其它因素引起支气管弥
10、漫痉挛的疾病。临床 呼气性呼吸困难、咳嗽、哮鸣音病因和发病机制变态反应,病理变化,肉眼 肺过度膨胀，有弹性。支气管腔内有粘稠痰液。镜下 粘膜上皮杯状细胞增多，腺体增生。基底膜增厚，玻璃样变。嗜酸性粒细胞及单核细胞浸润。粘液栓，Charcot-Leyden晶体，Curschmann螺旋,支气管哮喘,基底膜增厚,支气管哮喘,支气管哮喘,嗜酸性粒细胞,支气管粘液栓,慢性肺源性心脏病,由各种原因引起的肺动脉高压导致以右心室肥厚、扩张为特征的心脏病。病因和发病机制肺循环阻力增加既肺动脉高压是引起肺心病的关键环节各类肺疾病 原发性肺动脉病变 胸廓畸形,病理变化,肺部病变 心脏病变 肉眼 右心室肥厚，心腔扩
11、张。肺动脉瓣下2cm处右心室肌壁厚度超过5mm。病理诊断标准镜下 心肌细胞肥大、核大色深。间质水肿、胶原纤维增生。临床病理联系呼衰 心衰,肺心病,矽肺,长期吸入含游离二氧化硅的粉尘引起的以肺广泛纤维化为特征的肺部疾病。病因和发病机理：致病因子：游离二氧化硅（SiO2） 1-2m矽尘沉积在肺间质巨噬细胞聚集吞噬矽尘巨噬细胞坏死崩解或发生功能和生物学行为改变释放致纤维因子促进成纤维细胞增生和胶原形成纤维化矽肺病变（矽结节和弥漫性肺间质纤维化）,病理变化,基本病变：肺组织内矽结节形成和弥漫性间质纤维化矽结节：特征性病变。结节境界清楚，直径2-5mm圆或椭圆形，灰白色，质硬，砂样感。 结节融合，中央坏
12、死、液化矽肺性空洞。细胞性矽结节纤维性矽结节玻璃样结节（由中央开始）。镜下：由呈同心圆状或旋涡状排列的、已发生玻璃样变的胶原纤维构成。中央有小血管，内膜增厚。,矽结节,矽结节,矽结节,合并症,矽肺结核病肺感染慢性肺源性心脏病肺气肿和自发性气胸,鼻咽癌,起源于鼻咽部上皮细胞，包括被覆上皮和腺上皮的恶性肿瘤好发地区 广东珠江三角洲、西江流域好发年龄 40-59岁，女多于男好发部位 鼻咽侧壁咽隐窝最常见，次为顶部外侧壁和咽隐窝,病理变化,肉眼：结节型、菜花型、粘膜下型、浸润型、溃疡型、其它组织学类型鳞状细胞癌（角化性鳞状细胞癌）非角化性癌 分化型、未分化型鼻咽腺癌 特殊型、非特殊型,角化性鳞状细胞癌
13、,癌细胞明显巢状排列，层次较清。癌珠和角化物质多。癌细胞核深染，形态不一。可见细胞间桥和角化物质,分化型非角化性癌,癌巢不规则，呈团块或条索状癌细胞大小形态不一。细胞界限较清。核大，深染。染色质颗粒状，密度高。核仁不明显，核膜不规则增厚。一般不见癌珠与细胞间桥,未分化癌（鼻咽型未分化癌）,癌巢与周围组织界限不清。淋巴细胞浸润癌细胞体积大，圆、卵圆形。细胞界限不清，呈合体状。核呈空泡状，核仁明显，大，可多个。,鼻咽泡状核细胞癌,鼻咽腺癌,起源于表面或陷窝的柱状上皮，腺体及其导管。少见。种类多，分化程度不一分类 特殊型 非特殊型特殊型：腺样囊腺癌、多性性低度恶性腺癌、粘液表皮样癌、腺泡细胞癌,鼻咽
14、癌的扩展,直接蔓延转移淋巴道转移 血道转移,直接蔓延,前 鼻腔、眼眶后 颈椎、颈段脊髓上 颅骨、损害-对脑神经下 口咽、梨状隐窝、会厌侧 咽鼓管、中耳、侵及-对脑神经,淋巴道转移咽后淋巴结颈深淋巴结压迫- 脑神经血道转移肝、肺、胸膜、骨,转移,临床病理联系,头痛、鼻塞、鼻衄、涕血耳鸣、重听脑神经损害症状,肺癌,起源于支气管上皮的恶性肿瘤。发病率和死亡率有增加趋势。好发年龄 40-70岁。男多于女。病因吸烟 空气污染电离辐射 遗传因素,肺癌的组织发生,多起源于支气管粘膜上皮，少部分起源于支气管腺体或肺泡上皮细胞。鳞癌：起源于-级支气管粘膜上皮。小细胞癌 ：起源于支气管粘膜上皮和腺上皮内的嗜银细胞
15、。腺癌 ：起源于支气管腺体的储备细胞或基底细胞细支气管肺泡癌：来自细支气管无纤毛的上皮细胞（Clara细胞和型肺泡上皮）绝大多数肺癌组织学呈混合性，但以某一组织学类型为主。,病理变化,肉眼 形态多样据其发生部位和形态分三类中央型、周围型、弥漫型特殊类型：疤痕癌、胶样癌、胸膜型癌组织学类型 五种基本类型鳞状细胞癌、小细胞癌、腺癌、大细胞癌、腺鳞癌,中央型肺癌,亦称肺门巨块型，由段以上支气管发生。癌肿位于肺门中央部。右肺多于左肺，上叶多于中、下叶。分三亚型管内型、管壁浸润型、管外浸润型组织学类型多为鳞癌和小细胞癌症状出现早。早期多淋巴道转移,中央型肺癌,周围型肺癌,发生于段以下支气管。位于肺周边部
16、。单发或多发结节，与周围组织分界较清。易侵及胸膜，与支气管关系不明显。组织学类型多为腺癌早期无明显症状，血道转移早。,周围型肺癌,弥漫型肺癌,肿瘤体积小，弥漫浸润，可累及全肺。外观似大叶性肺炎或融合性小叶性肺炎。组织学类型多为未分化型或细支气管肺泡癌。起病隐匿，病程长。,弥漫型肺癌,疤痕癌,位于肺尖，灰白色。质实似疤痕组织。间质较多碳尘沉积。肺膜纤维组织增生，皱缩。多在结核病基础上发生。组织学多为腺癌。,胶样癌,癌组织胶冻状，半透明。外观似胃胶样癌。组织学为粘液样癌或印戒细胞癌,胸膜型癌,极少见。起自细支气管，迅速向胸膜蔓延。癌组织体积极小，布满脏层和壁层。胸膜融合，增厚。组织学多为腺癌。,鳞
17、状细胞癌,最多见。男多于女。中老年多。与吸烟关系明显。起源于段以上支气管。肉眼多为肺门型。分为高、中、低分化鳞癌，中分化者最多。痰涂片、纤支镜检查阳性率高。免疫组化 细胞角蛋白强阳性。,鳞癌,鳞癌,梭形细胞鳞癌,鳞癌未分化型。癌细胞梭形，分界不清。无明显癌巢。核大，空亮。核分裂常见。癌细胞间和周围间质有较多淋巴细胞浸润。与EB病毒感染有关。,小细胞癌,发生率居肺癌第二位。多位于肺门部。中老年男性多。生长迅速，转移早。预后较好。起源于嗜银细胞。能分泌胺类和多肽类激素。临床 类癌综合征,病理变化,癌细胞小，多形。核深染，胞浆少，似裸核。癌细胞密集成群，被纤维组织分隔。可有假菊形团形成或围成管状。癌
18、组织常广泛坏死。电镜癌细胞胞浆内有神经内分泌颗粒。分三亚型 燕麦、中间、混合细胞型,亚型,燕麦细胞癌（淋巴细胞样型）癌细胞小，圆形或短梭形。核深染，胞浆少，似裸核。中间细胞型癌细胞体积较大，胞浆丰富，多角形。混合细胞型燕麦细胞型成分为主。混有鳞癌或腺癌成分,燕麦细胞癌,腺癌,多发生于段以下支气管。肿块位于肺外周部。女多于男，与吸烟无关。早期无明显症状，易侵及胸膜。血道转移早。亚型 腺泡状腺癌 乳头状腺癌 细支气管肺泡癌 实体癌,肺腺癌,细支气管肺泡癌,细支气管肺泡癌,细支气管肺泡癌,大细胞癌,癌细胞形成实体性癌巢或团块。细胞体积大，瘤巨细胞多。异型性明显。恶性度高，生长快。两个概念早期肺癌隐性肺癌,肺大细胞癌,肺透明细胞癌,临床病理联系,咳嗽、咯血、胸痛压迫症状副肿瘤综合征肺癌诊断、扩散和预后诊断：临床、影象学、病理学扩散：直接蔓延、转移预后：与组织学类型、癌细胞分化和分期有关。,
