重症监测治疗与复.ppt

1、重症监测治疗与复苏Intensive care and resuscitation,主讲 何承彪 （副主任医师）,教学大纲要求,重症监测治疗（INTENSIVE CARE),一、概述重症监测治疗室(intensive care unit,ICU) 是集中各有关专业的知识和技术，利用先进的监测和治疗设备，对重症病例进行生理功能的监测和积极治疗的专门单位。其特点是病例集中、监测细致、治疗积极且针对性强、护理水平高、工作效率高。（来源于麻醉恢复室和休克治疗室）ICU人员和设备 专业ICU医师和各专业医师、ICU护士、仪器维护人员 多功能监测仪、氧饱和度仪、心排量测定仪、呼吸器、 除颤仪、血气分析仪等

2、。,ICU主要收治那些经严密监测和积极治疗后有可能恢复的各类危重病人。一般来说，根据病人生理功能紊乱的程度，可将病情初略地分为四级： 级病例：无需经常观观察病情，也不需作任何有创性监测者。 级病例：病人的生理功能沿未稳定，为防止意外发生，需要严密监测者。 级病例：指目前病人的生理功能虽然基本稳定，但随时有可能发生突发性危险， 必须进行有创性监测和加强护理者。 级病例：为病情严重程度已达到必须进行较复杂的监测和特殊治疗措施，方能使病 情改改善者。 后两者都应收入ICU治疗。 为重病情评定方法：TISS(therapeutic intervention scoring system)评分系统和AP

3、ACHE (acute physiology and chroinic health evalustion)评分系统, ICU收治对象,一、循环监测和治疗,（一）循环监测：心电图是危重病人的常规监测项目。 心电监测的临床意义主要是了解心率的快慢，心律失常类型的诊断，心肌缺血的判断等。,（二）血流动力学的监测1、 根据监测参数评估循环功能，进行鉴别诊断。 常用监测指标：动脉血压 （BP） 中心静脉压（CVP）6-12cmH2O2、根据监测结果确定治疗原则 判断心脏前、后负荷及心肌收缩性的状态确定治疗原则 例如 PCWP1.3kPa和（或） TPR 100kPas/L, PCWP2.4kPa和（或

4、） TPR 200kPas/L,二、呼吸功能监测和呼吸治疗, 呼吸功能监测 常用呼吸功能监测参数（如表） 氧治疗 通过吸入不同浓度的氧，使吸入氧浓度（FIO2)肺泡气氧 分压（PAO2)升高，以升高动脉氧分压（PaO2) ，达到缓解或纠正低氧血症的目的。,常用呼吸功能监测参数,氧疗方法：高流量系统和低流量系统。高流量系统：气体流速高， FIO2可以稳定控制并调节。低流量系统：气体流量低，同时吸入空气， FIO2不稳定， 也不易控制，适用于不需要精确控制FIO2的病人 机械通气 呼吸衰竭：因呼吸功能受损而不能维持动脉血气在正常 范围。分换气功能衰竭和通气功能衰竭。 换气功能衰竭：肺部病变引起气体

5、交换障碍，导致低氧 血症，面罩吸氧PaO270mmHg,PaCO2正常或偏低. 通气功能障碍：各种原因引起的肺泡有效通气量不足， PaCO250mmHg，同时PH 7.30,合并不同程度 的低氧血症。（机械通气治疗效果好）,机械通气适应证,常用的通气模式,辅助/控制通气（A/CMV),控制通气（CMV),呼吸完全由呼吸器控制,辅助/控制通气（A/CMV),自主呼吸频率预设，辅助呼吸自主呼吸频率预设，控制呼吸,间歇指令通气（IMV),两次正压通气间允许自主呼吸,同步间歇指令通气（SIMV),由病人吸气力触发，避免通气对抗,压力支持通气（PSV),由病人自主呼吸触发辅助呼吸，减少呼吸做功,呼气末正

6、压（PEEP),呼期末维持正压，使萎陷的肺泡膨胀,呼吸参数的调置,通气模式 IMV,A/CMV潮气量（VT)(ml/kg)1015呼吸频率（RR)(BPM)812吸入氧浓度（FIO2)0.4 1.0吸/呼时间比（I：E) 1:1.5 2吸气时间（秒） 1 2吸气停顿时间（秒） 0 0.6PEEP(cmH2O) 2 5,三、肾功能的监测与保护,监测肾功能的动态变化不仅能评价肾脏本身的功能状态，而眀在评估全身的组织灌注、体液平衡状态及心血管功能等方面都有重要价值。从目前的医疗能力来讲，急性肾衰是可以治疗的，但在发生多器官功能障碍或衰竭时，肾功能衰竭可严重影响对其他器官功能的治疗，死亡率也晨显增加。

7、,四、水、电解质和酸碱平衡的调控,体液和酸碱的动态平衡是维持人体内环境稳定和正常生理功能的必要条件。（一）代谢性酸中毒后果：1、可降低心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感性，病人容易发生心律不齐急性肾功能不全和休。2、淤滞在微循环内的粘稠血液在酸性环境中处于高凝状态，红细胞和血小板容易发生聚集并在血管内形成微血栓，甚至引起弥散性血管内凝血。,（二）代谢性酸中毒后果： 1、呼吸中枢抑制，呼吸变浅变慢，原理：受血将氢离子浓度下降的影响，使呼吸中枢功能障碍。 2、代谢性碱中毒时，氧合血红蛋白解离曲线左移，使氧不易从氧合血红蛋白中释出。此时尽管病人的血氧含蜻蜓 氧饱合度均正常，但组织仍然存在缺氧。,（

8、三）体液代谢的失调1、水和钠的代谢紊乱：等渗性缺水；低渗性缺水；高参性缺水。2、电解质的异常:钾、钠、氯、钙。,五、营养支持,各种创伤、感染、器官功能障碍等，使病人都处于应激状态，因修复创伤和恢复器官功能所需能量时显增加，结果引起代谢亢进。介危重病人往往不能正常地摄取营养，如果不给予营养 支持，势必收起营养状态的恶化，这对病情的恢复是十分不利的。,心 肺 脑 复 苏Cardiopulmonary Cerebral Resuscitation,一、概述 复苏：一切为挽救生命而采取的措施。,心肺复苏（cardiopulmonary resuscitation,CPR)： 即针对呼吸和循环骤停所采取

9、的抢救措施，包括人工呼吸和心脏按压。(暂时人工循环并诱发自主心脏搏动 ） 心肺脑复苏（cardiopulmonary cerebral resuscitation,CPCR)：使脑功能恢复，逆转临床死亡的全过程。（其最短） CPCR成功的关键：时间 即心脏骤停内4分钟开始初期复苏，8分钟内开始后期复苏。,二、心跳骤停,定义 心跳骤停（cardiac arrest):原来并无严重器质性病变的心脏因一过性急性原因而突然中止搏血而致的循环和呼吸停顿的临床死亡状态。（严重心脏病及治疗乏术之慢性病晚期除外）类型 （可相互转化）心搏停止（asystole);心室纤颤（ventricular fibrill

10、ation)电机械分离（electromechanical dissociation)病因原发：冠脉缺血、电击、麻药过量、内脏牵拉、高钾等继发：肺泡缺氧、气道梗阻、急性大量失血等。,心搏停止（asystole）,心室纤颤（ventricular fibrillation),心肌纤维快速不规则颤动(不同步快速收缩)ECG: QRS波群消失，代之以振幅与频率极不规则的颤动波，频率200500次/分,电机械分离electromechanical dissociation, EMD,缓慢无效的心室自主节律 ，QRS波群宽而畸形，低振幅，2030次/分以下,诊断,神志突然丧失，呼之不应；大动脉搏动消失，

11、测不到血压，听不到心音；自主呼吸消失；瞳孔散大切忌反复测血压或听心音，因脑细胞经受4-6分钟的完全性缺血缺氧，即可引起不可逆性损务。,三、CPCR的阶段和步骤,分三个阶段,初期复苏（BLS）,后期复苏（ALS）,复苏后治疗（PRT）,重症监测治疗与复苏,初期复苏（basic life support),人工呼吸：判断有无呼吸（听气流，看胸廓）解除气道梗阻（清理分泌物、托下颌、头后仰）人工呼吸（徒手法、器械法）,判断有无呼吸,方法:耳面靠近患者口鼻感觉气息眼睛同时观察胸廓隆起听有无气流呼出声音时间不超过5秒钟心跳停止者多无呼吸偶有异常或不规则呼吸，或有明显气道阻塞征,A:Airway,应立即使患

12、者仰卧在坚固的平（地）面上 保持呼吸道通畅：清除异物和正确的头部位置 仰头抬颈法 仰头举颏法 抬举下颌法,B:Breathing,口对口鼻呼吸（最适于现场复苏）面罩简易呼吸器气管插管,口对口人工呼吸,口对口人工呼吸,方法: 使头后仰并一手将其下颌向上，后方钩起;另一手压迫病 人前额保持病人头部后仰位置，同时用拇指和食指捏闭起 鼻孔.术者深吸一口气，对准病人口部用力吹入。开始连续 34次 ，后每5妙吹气1次。每次吹毕将口移开作 深呼吸。 病人可自己呼出气体。注意： 术者可因急性过通气是自身PaCO230mmHg而脑血管收缩。CBF减少致头晕目眩和四肢麻木无力,吹气时间宜短:持续2秒以上潮气量10

13、ml/kg(约7001000ml)1200ml频率:成人 1416次/min(45秒/次) 儿童 18-20次/min 婴幼儿30-40次/min开始通气次数:连续2或5次胸部抬起为有效标志,面罩简易呼吸器,无O2供，10ml/kg(约7001000ml)有O2供，7ml/kg(约400600ml),气管插管,C:Circulation,2.心脏按压1）心跳骤停的快速诊断2）心前区扣击（反射性骤停）3）胸外心脏按压： （1）注意事项：硬板 R:C：双人2:15，单人1:5 压:松为1:1 婴儿头后仰，用一手或其他物 支撑背部 （2）操作方法：,心跳骤停的快速诊断,四消失：1、意识2、呼吸3、心

14、音4、大动脉搏动,胸外心脏按压,心前区扣击,胸前捶击(20J)两次,人工循环胸外心脏按压,机制: 胸骨中下1/3加压，增加胸内压(胸泵)或直接挤压心脏(心泵)，促使血液流向肺部及其他重要脏器,胸泵机制？心泵机制？ 何为主导，因人而异，因时而异近年主张胸泵学说，总之有效,体位:硬板床或地面仰卧，头不高于心脏按压部位: 胸骨下半部分(中下1/3)，手指先触及肋弓下缘，滑向中线，到肋骨与胸骨连接处向上4cm(两横指),有效指征： 触到脉搏、瞳孔逐渐缩小、口唇转红、开始有自主呼吸,指征： 心跳骤停时间较长或ECC效果不佳持续10分钟以上。 存在胸内情况，如出血、张力性气胸、心包填塞等 胸廓或脊柱畸形伴

15、心脏移位者 多次胸外除颤无效的顽固VF或VT,需针对病因处理者 手术中发生心跳骤停，尤其是已经开胸者优点：可提供接近正常的MBF(心肌血流）和CBF（脑血流,）有利于自主循环的恢复和脑保护缺点：需较高的技术和条件，有感染的可能。,4）开胸心脏按压（open chest compression,OCC),开胸心脏按压,方法:开胸，用手直挤压心脏80次/分特点:1心肌和脑血流量明显增高2动物实验证明可提高存活率3须医院内进行, 停跳25分也无效4院内一般先行胸外按压，效果不佳尽快开胸胸部严重创伤、胸廓畸形心、包填塞宜开胸按压,（二）后期复苏（advanced life support,ALS,1.

16、呼吸道管理 有自主呼吸者：口（鼻）咽通气道 无自主呼吸者：气管插管或气管切开2.监测 ECG、BP(最好有创）、血气分析（PaO28 kPa; PaCO2 4.8 5.3kPa)、尿量，比重，镜检、CVP等。3.药物治疗 目的：激发心脏复跳并增强心肌收缩力，防治心律失常、 调整急性酸碱失衡，补充体液和电解质。,注药途径：静脉注射；气管内注射（用注射用水稀释成10ml)；心内注射(并发症多）,常用药物,1）儿茶芬胺和拟肾上腺素药肾上腺素（EP): 首选药物机理：具有、受体兴奋作用，有助于自主心律恢复 增加外周血管阻力，但不增加冠脉和脑血管阻力 因而增加心肌和脑的灌流 使细颤变为粗颤，增加除颤成功

17、率剂量：0.51mg/次，或0.01 0.02mg/kg 5分钟可重复一次去甲肾上腺素（NE) 显著增加MBF.CBF 除颤后心律失常发生率较高，不常规使用。,常用药物,异丙基肾上腺素和多巴酚丁胺 以兴奋受体作用为主，不增加MBF，作复跳后选用大剂量多巴胺，苯福林，加氧胺2）碱性药物 碳酸氢钠 应根据血气分析结果指导用药，纠正急性酸中毒 当碱剩余(SEB) -10mmol/L以上，应用碳酸氢钠,碳酸氢钠(mmol/L),SBE体重（kg）4,3)钙剂,氯化钙和葡萄糖酸钙机理： 增加心肌收缩力，激发心肌搏动，但血浆Ca 2+过高可引起细胞内该负荷增加，使心肌和血管痉挛（石头心）发生的机会增加。适

18、应证： 高钾血症、低钙状态或钙通道阻滞药中毒所致心搏无力。剂量：10%氯化钙2.55ml或葡萄糖酸钙58ml,4.心室纤颤和除颤,原理： 适量电流通过心脏使全部心肌在瞬间内 同时去极化而处于不应期，抑制异位兴奋灶。为正常起搏点重新传下冲动，恢复正常心律和有效心搏创造条件。 除颤时机： 1.ECG监测下突发的VF/VT 30秒内进行。 2其它应先行CPR之A.B.C至少2分钟 （先给负肾使细颤变为粗颤）,方法： 胸外除颤 成人首次200J,再次最大360400J; 小儿2J/kg（其一放胸骨右沿第二肋间，另一电极 放于左胸壁心尖部） 胸内除颤 成人20 80J ;小儿550J（电极放于心脏前后）

19、适应症：VF/VT 电复律； 对其它治疗无反应地室上性（50J) 室性心动过速（50J) 房扑（25J),胸外除颤电极部位,标准位:胸骨右缘2肋间、左侧第五肋间腋前线前后位:胸骨右缘23肋间、背部肩胛骨下角,胸骨右,左侧第五肋间腋前线,缘第二肋间,胸内除颤电极部位,5.起搏器 心跳恢复但必须以异丙肾上腺素方能维持者,6.液体治疗,CPR过程中的低血容量不利于自主心跳的恢复及循环稳定的维持，降低对血管活性药的敏感性。 扩容以晶体液为主，适当胶体液，一般不输血。 以CVP维持在1015 mmHg为佳。,（三）复苏后治疗（post-resuscitation,（三）复苏后治疗（post-resusc

20、itation treatment,PRT) 延续生命支持（prolonged life support,PLS)目的：防治多器官功能衰竭和缺氧性脑损伤维持良好的呼吸功能 详细检查气道、肺及导管，是否有肋骨骨折，气胸。 根据血气分析调节呼吸器参数，维持轻度过度通气。 （PaCO2 2535mmHg可减轻脑水肿）确保循环功能稳定 严密监测血流动力学指标，避免低血压，尽早脱离血管活性药物。防治肾衰竭 预防为主，维持循环稳定，避免肾损害药物，纠酸，肾血管扩张 药，监测肾功能。,脑复苏（cerebral resuscitation,为防治心脏停搏后缺氧性脑损伤所采取的措施。脑代谢特点： 代谢率高、耗氧

21、量大（2025%）、能量贮备少（1015秒），耐缺血能力差，再灌注损伤(大脑完全缺血57分钟以上脑组织有形态学变化。当自主循环恢复，脑组织在灌注后，缺血性变化仍继续发展，相继发生脑水肿及持续地灌注。细胞变性和坏死）适应证： 估计初期复苏不够及时且已呈现明显脑缺氧性损伤的体征 （体温升高、肌张力亢进、痉挛、 抽搐及惊厥）,方法,脱水： 以减少细胞内液和血管外液为主，维持一定的血浆渗透压； 以渗透性利尿药（甘露醇）为主，快速利尿药（速尿）为辅， 血浆清蛋白（利尿，胶体渗透压和血容量），持续57天（第 34天脑水肿达高峰）,降温： 及早降温，以头部降温为重点（冰帽）； 足够降温，36小时鼻咽温达28

22、左右，维持 12 24小时； 达肌张力松弛，呼吸血压平稳为准。 降温到底，持续（3533度）时间以恢复听觉为准。（神志 开始恢复或好转为止） 停博小于34分钟及已呈软瘫状态者不用。 防止御寒反应（丙嗪类药，安定，硫喷妥钠，巴比妥类药； 体温恢复12日后停药）,肾上腺皮质激素： 预防神经组织水肿，治疗已发生水肿难肯定。原则：尽早、足量、短期应用。方法：心搏骤停当时：氢化考的松100 200mg，继地塞 米松20 30mg/24h,持续3 4日。解痉 安定：35 iv，持续静滴 50 150 /24h 咪唑安定： 1 3 iv，持续静滴 3 5/h 必要时加硫喷妥钠和非去极化肌松剂,高压氧治疗（进

23、出舱室血压变化） 优点：增加脑和脑脊液含氧量，促进脑血管收缩而降低颅内 压，改善全身缺氧。 缺点：易发生氧中毒和肺部感染。(6)其他： 催醒药（对减轻再灌注损伤无益） 脑细胞营养药（ATP,细胞色素C,维生素B,维生素E)无定论,脑复苏的结局OPC分级,1级：脑及总体情况优良：清醒，健康，思维清晰，能工作 和正常生活。可能有轻度神经及精神障碍。2级：轻度拿脑和总体残疾：清醒，可自理，工作（保护下） 或其他系统中毒残废，不能参加有竞争性工作。3级：中度脑和总体残废：清醒，有脑功能障碍，依赖别人 生活，轻者可行走，重者瘫呆或瘫痪。4级；植物状态（大脑死亡）；昏迷，无神志，对外界无反 应，可有自动睁眼或发声。5级；脑死亡，无呼吸，无反射，脑电图呈直线。,THANK YOU !,撤机的呼吸指标, 根据CVP、PCWP指导扩容治疗 以CVP为标准可遵循 “5-2” 法则 以PWCP为标准可遵循 “7-3” 法则,