1、进展性脑梗死的危险因素及影像学分析【摘要】目的 探讨进展性脑梗死的主要危险因素及影像学分析，提高预防和诊治水平。方法 将我院 2009 年 6 月至 2011 年 6 月收治的 91 例脑梗死患者根据发病一周内 N I H S S 评分是否增加 3 分或以上分为两组：进展组和对照组。所有患者入院后进行 N I H S S 评分、病史记录、常规检查、血液检查、颈动脉彩色多普勒超声以及脑部 C T 或 M R I 等影像学检查，对两组的上述研究因素进行统计分析。结果 1、Logistic回归分析，最后入选的变量有 NIHSS 评分、空腹血糖、TG、早期发热和Hcy；2、在统计分析时控制其他 PIC
2、 危险因素后，Hcy（同型半胱氨酸）仍与 PIC 的进展有关。结论 1、发病后 NIHSS 评分高、卒中早期空腹血糖升高、高甘油三脂血症、早期发热和高同型半胱氨酸血症均为进展性缺血性卒中发生的危险因素；2、血液内高水平同型半胱氨酸是进展性脑梗死的独立危险因素。 【关键词】进展性脑梗死 危险因素 影像学 进展性脑梗死（Progressing cerebral infarction，以下简写为 P C I）是指脑梗死发病后神经功能缺失症状较轻微但呈渐进性加重，在 48h 内仍不断进展，直至出现严重的神经功能缺损，致残率和致死率较高1。根据“Time is brain”理念，在第一时间发现进展性脑梗
3、死的危险因素，及时实施治疗干预，对于有效治疗时机的选择和减少死亡率具有重要的理论和现实意义。 1 临床资料 1.1 一般资料 本研究的对象为我院 2009 年 6 月至 2011 年 6 月收治的 91 例脑梗死确诊病例，符合全国第四届脑血管病学术会议修订的诊断标准2，均为首次发病，且在发病 24 小时之内入院。其中，男 70 例，女 21 例，年龄最大 89 岁，最小 40 岁，平均年龄为(61.411.83)岁。 1.2 病例分组 根据病情的演变，将 91 例患者分为进展性脑梗死患者组（进展组）和非进展性脑梗死患者组（对照组） ，两组患者的性别和年龄无统计学差异，P0.05。具体分组标准如
4、下： 进展组：发病 6 小时后未经治疗或经常规治疗病情仍进展，按美国国立卫生研究所脑卒中量表（N I H S S）评分增加 3 分或以上则诊断为进展性脑梗死，纳入进展组，共 46 例。 对照组：起病后 6 小时内病情已达高峰不再进展，按 N I H S S 评分增加不足 3 分或降低者，定性为非进展性脑猝死，纳入对照组，共45 例。具体情况见表 1。 表 1 进展组与对照组一般资料比较 2 方法 2.1 临床方法 研究内容包括：患者的既往病史、常规检查、神经功能评分、血液检查、颈动脉彩色多普勒超声和影像学检查（脑 C T 或 MRI） 。 （1）既往病史。入院时即采集病人的既往病史资料，包括高
5、血压史、糖尿病史、冠心病史、心房纤颤史、脑血管疾病史、吸烟史和饮酒史。 （2）常规检查。主要包括体温、血压等情况。 （3）神经功能评分。对所有入选病例于入院时即进行神经功能评分（采用 NIHSS 评分标准） ，发病一周内有病情变化时随时进行神经功能缺损评分。 （4）血液检查。化验指标包括白细胞计数（W B C） ，中性粒细胞百分比、淋巴细胞百分比、血小板计数（PLT） 、平均血小板体积（M P V） 、血小板分布宽度（P D W） 、凝血酶原时间 I N R（P T I N R） 、活化的部分凝血活酶时间（A P T T） 、纤维蛋白原（F I B） 、凝血酶时间（T T） 、血钾、肌酐、空腹
6、血糖、甘油三脂（T G） 、总胆固醇（T C） 、高密度脂蛋白胆固醇（H D L -C） 、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-c） 、载脂蛋白 A（ApoA） 、载脂蛋白 B（ApoB） 、ApoB/ApoA、血沉（ESR） 、血小板聚集率、同型半胱氨酸（Hcy）及超敏 C 反应蛋白（hs-CRP） 。 （5）颈动脉彩色多普勒超声检查。探查患者双侧颈总动脉、颈内动脉、椎动脉起始部和锁骨下动脉，分别检测颈总动脉、颈内动脉和椎动脉管腔直径、仔细观察管壁内膜-中层厚度以及有无斑块形成，分析粥样硬化斑块大小（以沿血管长轴切面斑块最大长度与厚度乘积代表斑块大小） 。如发现任何一条管腔狭窄视为管腔狭窄，若同一血
7、管内存在多处斑块或狭窄，分析时仅考虑狭窄最严重的部位。 （6）影像学检查。所有病人在入院时进行脑 CT 或 MRI 检查，如无阳性征象，则 24 小时后复查脑 C T 或 M R I，对进展组患者，当病情进展至高峰时复查脑 CT 或 MRI。2.2 统计学处理方法 将所得数据经过 S P S S17.0 软件进行统计分析，基本属于正态分布的计量资料以均数标准差（x-s）表示，组间比较采用 t 检验和 2 检验，方差不齐时采用秩和检验。P0.05 为差异有显著性意义。P I C 危险因素分析用 L o g i s t i c 回归分析。血浆 Hcy 浓度与高血压、高脂血症、糖尿病、吸烟及饮酒等研
8、究因素的相关性分析用 Sp e a rman 等级相关，取检验水准 =0.05。 3 结果 将 91 例脑梗死患者作为整体，以 P I C 为因变量，N I H S S评分、体温、白细胞计数、中性粒细胞百分比、淋巴细胞百分比、PLT、MPV、PDW、(PT)INR、APTT、TT、FIB、肌酐、血钾、空腹血糖、T G、T C、L D L-C、H D L-C、Ap oA、Ap oB、Ap o B/A p oA、血沉、血小板聚集率、Hc y 和 hs-CRP、血管狭窄总数作为自变量，进行 Logistic回归分析，最后入选的变量有 NI H S S 评分、空腹血糖、T G、早期发热和 H c y（
9、P0.05） ，相关参数如表 2；表明这五个因素是 P I C 的危险因素；另外，数据处理过程还发现，在统计分析时控制其他 P I C危险因素后，H c y（同型半胱氨酸）仍与 P I C 的进展有关，提示 H c y 是 P I C 的独立危险因素，对其发生有一定的指示作用，其具体应用有待进一步研究。 表 2 PIC 的 Logistic 回归分析相关参数 入选因素 回归系数 标准误 Wald2 P NIHSS 评分 0.618 0.137 19.966 0.000 空腹血糖 0.241 0.119 4.095 0.043 TG 0.970 0.459 4.094 0.043 早期发热 0.
10、066 0.026 8.300 0.009 Hcy 0.063 0.022 8.299 0.004 4 讨论 4.1 NIHSS 评分 主干血管狭窄造成的脑梗死范围较广，故涉及症状多，特别是肢体运动、感觉及颅神经损害，造成神经功能评分增高，这可能是 NIHSS评分高成为 PIC 危险因素的原因。 4.2 空腹血糖 血糖升高之所以成为 P C I 的危险因素，分析原因可能是：（1）高血糖导致脱水，血液浓缩，粘稠度增高，影响脑微循环灌注，引起脑梗死进展；（2）高血糖促进氧化，产生氧自由基，抑制内皮细胞 D N A 合成，损害内皮屏障，加剧血管通透性，加重半暗带区细胞的酸中毒，造成不可逆损伤。 4.
11、3 TG 甘油三脂与血液的高凝状态有关3，而血液的高凝状态是引发进展性脑猝死的重要因素之一，因此，血液中 T G 升高是 PCI 的危险因素之一。 4.4 早期发热 早期发热会使单核-巨噬细胞为主的网状内皮细胞系统被激活，炎性因子表达增强，进一步损害内皮细胞和血小板功能4，造成脑缺氧加重，梗死面积扩大。 4.5 Hcy 血液中 H c y 水平升高会导致血管内皮细胞骨架发生变化5，血管内壁增厚，甚至闭塞，足以单独构成 P C I 的危险因素。 参 考 文 献 1 杨昕.进展性脑梗死危险因素分析及降纤抗凝治疗临床研究D.吉林大学优秀硕士论文,2004 年. 2 中华医学会全国第四届脑血管病学术会议.脑卒中患者临床神经功能缺损评分标准J.中华神经科杂志,1996,29(6):38. 3 张 艳林,曹勇军,刘春风.血管内皮钙黏蛋白参与动脉粥样硬化形成的机制J.国际脑血管病杂志,2009,17(1):55-36. 4 舒怀亮.引起进展性脑梗死相关因素临床分析-附 60 例报道J.中国医药指南,2011,9(7):101-102. 5 何建英,易兴阳,池万章.脑卒中患者深静脉血栓形成的早期预防护理J.护理与康复,2009,8(10):849.
